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1、家兔急性肺水腫目的:復(fù)制家兔急性肺水腫模型;了解急性肺水腫表現(xiàn)及其發(fā)生機制。肺水腫是指肺血管內(nèi)液體滲入肺間質(zhì)和肺泡,使肺血管外液量增多的病理狀態(tài).用生理鹽水?dāng)U充血容量,靜注大劑量腎上腺素復(fù)制家兔肺水腫模型,腎上腺素可引起交感活性加強,導(dǎo)致體循環(huán)外周阻力增高,大量血液從體循環(huán)轉(zhuǎn)移到肺循環(huán),而左心未能及時適應(yīng),引起肺毛細血管靜水壓明顯上升,肺血管內(nèi)液體滲入肺間質(zhì)和肺泡,發(fā)生肺水腫。.。文檔交流快速滴注生理鹽水,使循環(huán)血容量急劇增多(靜脈回心血量增加,血漿膠體滲透壓降低);大劑量的給予腎上腺素,一方面可激活腎上腺素受體,使體循環(huán)血管劇烈收縮(A外周阻力增大,V回心血量增多)導(dǎo)致心臟前后負荷明顯增加,
2、而肺血管反應(yīng)輕收縮弱,肺淤血水腫;另一方面中毒劑量的腎上腺素使心動速度加快,左心室不能把注入的血液充分排出,左心室舒張期末壓力遞增,可引起左心房的壓力增高,亦使肺靜脈回流受阻發(fā)生淤血.隨快速輸液,右心輸出量加大,肺血流量增加,一旦超過血漿膠體滲透壓,進入肺組織肺泡液體增多,引起急性心源性肺水腫。.。.。文檔交流復(fù)制肺水腫模型 2。3。1輸入37生理鹽水,輸入量100ml/kg,輸入速度180200滴/min。滴注接近完畢時,立即向輸液瓶中加入腎上腺素生理鹽水(1:9)10ml/kg繼續(xù)輸液。 。.。.。文檔交流當(dāng)家兔呼吸頻率明顯變化,用聽診器聽到肺部出現(xiàn)濕性羅音,急性肺水腫發(fā)生時(有粉紅色泡沫
3、樣液體溢出時),立即夾住氣管停止輸液,快速處死家兔。 。文檔交流2.3。5打開家兔胸腔,支氣管分叉處用線結(jié)扎,防止水腫液溢出。在結(jié)扎處上方切斷氣管,將肺清理出(把心臟等清除),置于濾紙上,切勿擠壓,準確稱肺重量,并計算肺系數(shù).。.文檔交流【肺系數(shù)=肺重量(g)/體重(kg)】 正常肺系數(shù):45,肺系數(shù)超過此值,提示肺內(nèi)有滲出物聚集,肺水腫形成。.。文檔交流2.4觀察指標 死亡動物記錄死亡時間;觀察家兔的呼吸頻率變化;觀察家兔肺部呼吸音的變化; 氣管插管口粉紅色泡沫樣液體溢出;觀察心肺大體及顏色改變:切開心臟觀察變化;切開肺臟,注意肺切面有無血性泡沫液體流出; 3。實驗結(jié)果: 。.。文檔交流檢測
4、的呼吸變化表呼吸(次/min)呼吸音肺系數(shù)正常120無顯著濕羅音45肺水腫240有彌散性濕羅音 9。4 肺水腫的發(fā)展極為迅速,早期可表現(xiàn)煩躁不安,呼吸急促,肺部尚無顯著濕羅音,隨著病程發(fā)展,約在注射腎上腺素后34min時表現(xiàn)出呼吸困難、粘膜紫紺,兩肺有彌散性濕羅音,氣管插管內(nèi)涌出大量粉紅色泡沫樣粘液。大約在6min左右時家兔因粘液阻塞氣道窒息而亡。.。文檔交流血氣分析檢測(見下附)pH下降、PaO2降低、PaCO2升高,ABEe和SBEc均升高、HCO-3c降低、SBCe降低、sO2e降低,K+、Na+、Cl-均濃度升高。.。.文檔交流3。3心肺病理變化及肺系數(shù)改變: 取出雙肺測肺系數(shù),雙肺重
5、20.6g,發(fā)現(xiàn)其已超過正常對照值,肉眼可見雙肺大面積水腫,呈暗紅色,表面有廣泛性點狀出血。在出血點間有部分肺組織色澤較白且高于周圍組織,此為代償性肺氣腫.橫切肺臟并擠壓之,可見粉紅色泡沫樣液體涌出。.。.文檔交流4。討論: 4。1本實驗復(fù)制急性肺水腫的機制: 肺水腫是指肺血管內(nèi)液體滲入肺間質(zhì)和肺泡,使肺血管外液量增多的病理狀態(tài)。發(fā)生機制為:肺毛細血管靜水壓升高;血漿蛋白滲透壓降低;肺毛細血管通透性增加;肺淋巴回流受阻;間質(zhì)負壓增加;其他:如神經(jīng)源性肺水腫、高原性肺水腫。 本實驗快速滴注生理鹽水,使循環(huán)血容量急劇增多(靜脈回心血量增加,血漿膠體滲透壓降低);大劑量的給予腎上腺素,一方面可激活腎
6、上腺素受體,使體循環(huán)血管劇烈收縮(A外周阻力增大,V回心血量增多)導(dǎo)致心臟前后負荷明顯增加,而肺血管反應(yīng)輕收縮弱,肺淤血水腫;另一方面中毒劑量的腎上腺素使心動速度加快,左心室不能把注入的血液充分排出,左心室舒張期末壓力遞增,可引起左心房的壓力增高,亦使肺靜脈回流受阻發(fā)生淤血。隨快速輸液,右心輸出量加大,肺血流量增加,一旦超過血漿膠體滲透壓,進入肺組織肺泡液體增多,引起急性心源性肺水腫。 。.。文檔交流當(dāng)家兔發(fā)生肺水腫,早期可表現(xiàn)煩躁不安,呼吸急促,肺部尚無顯著濕羅音,隨著病程發(fā)展,約在注射腎上腺素后34min時表現(xiàn)出呼吸困難、粘膜紫紺,兩肺有彌散性濕羅音,氣管插管內(nèi)涌出大量粉紅色泡沫樣粘液。大
7、約在6min左右時家兔因粘液阻塞氣道窒息而亡.。.。.文檔交流4.2肺水腫的病理生理改變可影響到順應(yīng)性,彌散,通氣/血流比值及呼吸類型。其程度與病理改變有關(guān),間質(zhì)期最輕,肺泡期最重。肺含水量增加和肺泡表面活性物質(zhì)破壞,可降低肺順應(yīng)性降低,增加呼吸功。間質(zhì)和肺泡壁液體潴留可加寬彌散距離。肺泡內(nèi)部分或全部充滿。.文檔交流液體可引起彌散面積減少和通氣/血流比值降低,產(chǎn)生肺泡動脈血氧分壓差增加和和低氧血癥。區(qū)域性肺順應(yīng)性差異易使吸入氣體進入順應(yīng)性好的肺泡,增加通氣/血流比值。同時由于肺間質(zhì)積液刺激了感受器,呈淺速呼吸類型,進一步增加每分鐘死腔通氣量,降低呼吸效。.。.文檔交流率、增加呼吸功耗。當(dāng)呼吸肌疲勞不能代償性增加通氣量保證肺泡通氣后
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