低血容量休克治療指南

1、低血容量休克復(fù)蘇指南（2007）1簡介低血容量休克是指各種原因引起的外源性和/或內(nèi)源性容量丟失而導(dǎo)致的有效循環(huán)血量減少、組織灌注不足、細(xì)胞代謝紊亂和功能受損的病理生理過程。 近三十年來，低血容量休克的治療已取得較大進展，然而，其臨床死亡率仍然較高1,2,3。低血容量休克的主要死因是低灌注以及大出血、感染和再灌注損傷等原 因?qū)е碌腗 ODS2,3,4。目前，低血容量休克缺乏較全面的流行病學(xué)資料。創(chuàng)傷失 血是低血容量休克最常見的原因。 據(jù)國外統(tǒng)計，創(chuàng)傷導(dǎo)致的失血性休克死亡人數(shù) 占創(chuàng)傷總死亡數(shù)的1040%5-7。低血容量休克的主要病理生理改變是有效循環(huán)血容量急劇減少，導(dǎo)致組織低灌注，無氧代謝增加、乳

2、酸性酸中毒，再灌注損傷5,6，以及內(nèi)毒素移位，細(xì)胞 損傷，最終導(dǎo)致MODS6,7。低血容量休克的最終結(jié)局自始至終與組織灌注相關(guān)， 因此，提高其救治率的關(guān)鍵在于盡早去除休克病因的同時，盡快恢復(fù)有效的組織 灌注，以改善組織細(xì)胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢復(fù)正常的細(xì)胞功能。本指南旨在根據(jù)低血容量休克的最新循證醫(yī)學(xué)進展，推薦臨床診斷，監(jiān)測以及治療的共識性意見，以利于低血容量休克的臨床規(guī)范化管理。推薦級別依據(jù) Delphi分級法問（見表1）。表1推薦級別與研究文獻(xiàn)的 Delphi分級 推薦級別A至少有2項I級研究結(jié)杲支持B僅有1項I級研究結(jié)果支持C僅有n級研究結(jié)果支持D至少有1項ill級研究結(jié)果支持E僅

3、有w級或V級研究結(jié)果支持研究文獻(xiàn)的分級I大樣本、隨機研究、結(jié)論確定，假陽性或假陰性錯誤的風(fēng)險較低n小樣本、隨機研究、結(jié)論不確定，假陽性和 /或假陰性錯誤的風(fēng)險較低iii非隨機，同期對照研究w非隨機，歷史對照研究和專家意見v系列病例報道，非對照研究和專家意見推薦意見1臨床醫(yī)師應(yīng)該熟悉與重視低血容量休克。（E級）2. 病因與早期診斷低血容量休克的循環(huán)容量丟失包括外源性和內(nèi)源性丟失。外源性丟失是指循環(huán)容量丟失至體外，失血是典型的外源性丟失。如創(chuàng)傷、外科大手術(shù)的失血、消 化道潰瘍、食道靜脈曲張破裂、動脈瘤、宮外孕及產(chǎn)后大出血等疾病引起的急性 大失血等。外源性丟失也可以由嘔吐、腹瀉、脫水、利尿等原因所致

4、。內(nèi)源性容 量丟失是指循環(huán)容量丟失到循環(huán)系統(tǒng)之外， 但仍然在體內(nèi)，其原因主要為血管通 透性增高，循環(huán)容量的血管外滲出或循環(huán)容量進入體腔內(nèi)9。低血容量休克的早期診斷，對預(yù)后至關(guān)重要。傳統(tǒng)的診斷主要依據(jù)病史、癥 狀、體征，包括精神狀態(tài)改變，皮膚濕冷，收縮壓下降（90mmHg或較基礎(chǔ)血壓下降40mmHg）或脈壓差減少（20mmHg），尿量v 0.5ml/hr kg，心率100 次/分，CVPv 5mmHg或PAWPv 8mmHg等指標(biāo)10。然而，傳統(tǒng)診斷標(biāo)準(zhǔn)的局 限性已被人們充分認(rèn)識。近年來，人們認(rèn)識到氧代謝與組織灌注指標(biāo)對低血容量 休克早期診斷的重要參考價值， 血乳酸（2 mmol/ L）、堿缺失

5、（v -5mmol/ L） 37,43-44,飯-4是低血容量休克早期診斷的重要指標(biāo)。 對于每搏量（SV）、心排量（CO）、 氧輸送（DO2）、氧消耗（VO2）、胃粘膜CO2張力（P gCOd、混合靜脈血氧分壓（SVO2）等指標(biāo)，人們也認(rèn)識到具有一定程度的臨床意義，尚需要進一步循證醫(yī)學(xué)證據(jù)支持。低血容量休克的發(fā)生與否極其程度，取決于機體血容量丟失的多少和速度。以失血性休克為例估計血容量的丟失，見表2。成人的平均估計血容量占體重的7% （或70 ml/kg） 11。一個70kg體重的人約有5L的血液。血容量隨著年齡和生 理狀況而改變。以占體重的百分比為參考指數(shù)時，高齡人的血容量較少（占體重的6%

6、左右）。而兒童的血容量占體重的 8-9%，新生兒估計血容量占體重的 9 -10%12?？筛鶕?jù)失血量等指標(biāo)將失血分成四級13。大量失血可以定義為24小時 內(nèi)失血超過患者的估計血容量或 3小時內(nèi)失血量超過估計血容量的一半。表2.失血的分級（以7 0公斤為例）參數(shù)III皿IV失血量（ml）2000失血量（）40%心率（bpm）100120140血壓正常下降下降下降呼吸頻率14-2020 - 3030- 4040(bpm)尿量（ml/hr）3020 - 305- 15無尿神經(jīng)系統(tǒng)輕度焦慮中度焦慮萎靡昏睡推薦意見2:傳統(tǒng)診斷指標(biāo)對低血容量休克的早期診斷有一定的 局限性（C級）。推薦意見3:低血容量休克的

7、早期診斷，應(yīng)該重視血乳酸與堿缺 失檢測（C級）。3. 病理生理有效循環(huán)血容量丟失觸發(fā)機體各系統(tǒng)器官產(chǎn)生一系列病理生理反應(yīng)，以保存 體液，維持灌注壓，保證心、腦重要器官的血液灌流 14,15。低血容量導(dǎo)致交感神經(jīng) -腎上腺軸興奮， 兒茶酚胺類激素釋放增加并選擇性地 收縮皮膚、肌肉及內(nèi)臟血管。其中動脈系統(tǒng)收縮使外周血管總阻力升高以提升血壓； 毛細(xì)血管前括約肌收縮導(dǎo)致毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓降低，從而促進組織間液回流； 靜脈系統(tǒng)收縮使血液驅(qū)向中心循環(huán)，增加回心血量。兒茶酚胺類激素使心肌收縮 力加強，心率增快，心排血量增加。低血容量興奮腎素-血管緊張素U -醛固酮系統(tǒng)，使醛固酮分泌增加，同時刺激壓力感受器促使

8、垂體后葉分泌抗利尿激素，從而加強腎小管對鈉和水的重吸 收，減少尿液，保存體液。上述代償反應(yīng)在維持循環(huán)系統(tǒng)功能相對穩(wěn)定，保證心、腦等重要生命器 官的血液灌注的同時，也具有潛在的風(fēng)險 14,15。這些代償機制使血壓下降在休 克病程中表現(xiàn)相對遲鈍和不敏感， 導(dǎo)致若以血壓下降作為判定休克的標(biāo)準(zhǔn)， 必然 貽誤對休克的早期認(rèn)識和救治。 同時，代償機制對心、 腦血供的保護是以犧牲其 他臟器血供為代價， 持續(xù)腎臟缺血可以導(dǎo)致急性腎損害， 胃腸道粘膜缺血可以誘 發(fā)細(xì)菌、毒素移位 14-16，內(nèi)毒素血癥與缺血 -再灌注損傷誘發(fā)大量炎性介質(zhì)釋放入 血，促使休克向不可逆發(fā)展 16-19。機體對低血容量休克的反應(yīng)還涉及

9、代謝、免疫、凝血等系統(tǒng) 14,15，同樣也存 在對后續(xù)病程的不利影響。 腎上腺皮質(zhì)激素和前列腺素分泌增加與泌乳素分泌減 少可以造成免疫功能抑制， 患者易于受到感染侵襲。 缺血缺氧、 再灌注損傷等病 理過程導(dǎo)致凝血功能紊亂并有可能發(fā)展為彌漫性血管內(nèi)凝血。組織細(xì)胞缺氧是休克的本質(zhì) 14-15,20。休克時微循環(huán)嚴(yán)重障礙， 組織低灌注和細(xì) 胞缺氧，糖的有氧氧化受阻， 無氧酵解增強， ATP 生成顯著減少， 乳酸生成顯著 增多，導(dǎo)致乳酸性酸中毒，進而造成組織細(xì)胞和重要生命器官發(fā)生不可逆性損傷， 直至發(fā)生 MODS。推薦意見4:應(yīng)當(dāng)重視低血容量休克病程中生命體征正常狀態(tài)下 的組織細(xì)胞缺氧。（E）4. 組

10、織氧輸送與氧消耗低血容量休克時，由于有效循環(huán)血容量下降，導(dǎo)致心輸出量下降，因而氧 輸送（ DO 2）下降。對失血性休克而言， DO 2下降程度不僅取決于心輸出量，同 時受血紅蛋白下降程度影響。在低血容量休克、DO?下降時，氧消耗（VO?）是否下降尚沒有明確結(jié)論。 由于組織器官的氧攝取增加-表現(xiàn)為氧攝取率（O2ER）和動靜脈氧分壓差（a-vDO?）的增加，當(dāng)DO?未下降到一定閾值前，組織器官的氧耗（VO?）能基 本保持不變。DO?下降到一定閾值時，即使氧攝取明顯增加， 也不能滿足組織氧 耗。血紅蛋白下降時，動脈血氧分壓（ PaO2 ）對血氧含量的影響增加，進而影響 DO 2。因此，通過氧療增加血

11、氧分壓應(yīng)該對提高氧輸送有效 21。有研究表明，在外科術(shù)后高?；颊呒皣?yán)重創(chuàng)傷患者進行了以超高氧輸送（ supranorma）l 為復(fù)蘇目標(biāo)的研究，結(jié)果可以減少死亡率 3， 22。但是，也有許多 研究表明， 與以正常氧輸送為復(fù)蘇目標(biāo)相比， 超高氧輸送并不能降低死亡率。 有研究認(rèn)為兩者結(jié)果是相似的，甚至有研究認(rèn)為可能會增加死亡率23-25。最近，Kern 回顧了眾多 RCT 的研究發(fā)現(xiàn)，盡早復(fù)蘇（在出現(xiàn)器官衰竭前）可以減低死亡率， 對其中病情更為嚴(yán)重的患者可能更有效 26。推薦意見5:低血容量休克早期復(fù)蘇的目的是盡早改善氧輸送。（C 級）5. 監(jiān)測有效的監(jiān)測可以對低血容量休克的病情和治療反應(yīng)做出正確

12、及時的評估和 判斷，以利于指導(dǎo)和調(diào)整治療計劃，改善患者的預(yù)后。5.1一般臨床監(jiān)測 包括皮溫與色澤、心率、血壓、尿量和精神狀態(tài)等監(jiān)測指標(biāo)。然而，這些指 標(biāo)在休克早期階段往往難以看到明顯的變化。皮溫下降、皮膚蒼白、皮下靜脈塌陷的嚴(yán)重程度取決于休克的嚴(yán)重程度。 但是，這些癥狀并不是低血容量休克的特異性癥狀。心率加快通常是休克的早期診斷指標(biāo)之一， 但是心率不是判斷失血量多少的 可靠指標(biāo)。比如較年輕的患者可以很容易的通過血管收縮來代償中等量的失血， 僅表現(xiàn)為輕度心率增快。血壓的變化需要嚴(yán)密地動態(tài)監(jiān)測。 休克初期由于代償性血管收縮， 血壓可能 保持或接近正常。 有研究 27支持對未控制出血的失血性休克維持

13、 “可允許性低血 壓” （permissive hypotention）。然而，對于可允許性低血壓究竟應(yīng)該維持在什么 標(biāo)準(zhǔn)，由于缺乏血壓水平與機體可耐受時間的關(guān)系方面深入的研究， 至今尚沒有 明確的結(jié)論。目前一些研究認(rèn)為，維持平均動脈壓（MAP）在60-80mmHg28,29比 較恰當(dāng)。尿量是反映腎灌注較好的指標(biāo)，可間接反映循環(huán)狀態(tài)。當(dāng)每小時尿量低于 0.5ml/kg/h 時，應(yīng)繼續(xù)液體復(fù)蘇。 需注意臨床上出現(xiàn)休克而無少尿的情況， 如高 血糖和造影劑等有滲透活性的物質(zhì)造成的滲透性利尿。體溫監(jiān)測亦十分重要， 一些臨床研究則認(rèn)為低體溫是有害的， 可引起心肌功 能障礙和心律失常，當(dāng)中心體溫低于34。

14、C時，可產(chǎn)生嚴(yán)重的凝血功能障礙。30,315.2有創(chuàng)血流動力學(xué)監(jiān)測平均動脈壓（MAP）監(jiān)測：一般來說，有創(chuàng)動脈血壓（IBP）較無創(chuàng)動脈血壓（NIBP ）高520 mmHg。低血容量休克時，由于外周血管阻力增加， NIBP測 壓誤差較大， IBP 測壓可靠，可連續(xù)監(jiān)測血壓及變化。此外， IBP 還可提供動脈 采血通道。中心靜脈壓（CVP）和肺動脈楔壓（PAWP）監(jiān)測：用于監(jiān)測容量狀態(tài)和指導(dǎo)補液， 有助于了解機體對液體復(fù)蘇的反應(yīng)性， 及時調(diào)整治療， 并有助于已知或 懷疑存在心力衰竭的休克患者的液體治療，防止過多輸液導(dǎo)致的肺水腫心排出量（CO）和每搏量（SV監(jiān)測：休克時，CO與SV可有不同程度降 低

15、。曲連續(xù)地監(jiān)測CO與SV，有助于動態(tài)判斷容量復(fù)蘇的臨床效果與心功能狀態(tài)。近年來有較多研究表明， 受多種因素的影響，CVP和PAWP與心臟前負(fù)荷的相 關(guān)性不夠準(zhǔn)確。目前的一些研究顯示，通過監(jiān)測收縮壓變化率（ SPV） 32、每搏 量變化率（ SVV）33 、脈壓變化率 （PPV） 、血管外肺水（ EVLW） 34 、胸腔內(nèi)總血容量（ITBV）33進行失血性休克時患者的液體管理可能比傳統(tǒng)方法更為可靠和有效。而對于正壓通氣的患者，應(yīng)用 SPV、SVV與PPV 則可能具有更好的容量狀態(tài)評價作用。值得強調(diào)的是， 任何一種監(jiān)測方法所得到的數(shù)值都是相對的， 因為各種血流 動力學(xué)指標(biāo)經(jīng)常受到許多因素的影響。

16、單一指標(biāo)的數(shù)值有時并不能正確反映血流 動力學(xué)狀態(tài)， 必須重視血流動力學(xué)的綜合評估。 在實施綜合評估時， 應(yīng)注意以下 三點：結(jié)合癥狀、體征綜合判斷；分析數(shù)值的動態(tài)變化；多項指標(biāo)的綜合 評估。推薦意見 6：對于低血容量休克，應(yīng)盡早采用有創(chuàng)血壓監(jiān)測和中心靜脈壓監(jiān)測。（E級）推薦意見 7：低血容量休克的患者需要嚴(yán)密的血流動力學(xué)監(jiān)測并動態(tài)觀察其變化。（E級）5.3 氧代謝監(jiān)測 : 休克的氧代謝障礙概念是對休克認(rèn)識的重大進展，氧代謝的監(jiān)測發(fā)展改變了休克的評估方式， 同時使休克的治療由以往狹義的血流動力學(xué)指標(biāo)調(diào)整轉(zhuǎn)向氧代謝狀態(tài)的調(diào)控 。傳統(tǒng)臨床監(jiān)測指標(biāo)往往不能對組織氧合的改 變具有敏感的反應(yīng)。 此外， 經(jīng)過

17、治療干預(yù)后的心率、 血壓等臨床指標(biāo)的變化也可 在組織灌注與氧合未改善前趨于穩(wěn)定。 因此，應(yīng)同時監(jiān)測和評估一些全身灌注指 標(biāo)（DO2、VO?、血乳酸、SvQ或ScvQ等）以及局部組織灌注指標(biāo)（胃粘膜 pHi 或消化道粘膜PCO?等）。脈搏氧飽合度（SPQ）: SPQ主要反映氧合狀態(tài)，可在一定程度上表現(xiàn)組織 灌注狀態(tài)。 低血容量休克的患者常存在低血壓、 四肢遠(yuǎn)端灌注不足、 氧輸送能力 下降或者給予血管活性藥物的情況，影響 SPO2的精確性陰。動脈血氣分析： 根據(jù)動脈血氣分析結(jié)果， 可鑒別體液酸堿紊亂性質(zhì)， 及時糾 正酸堿平衡，調(diào)節(jié)呼吸機參數(shù)。 BE 可間接反映血乳酸的水平。當(dāng)休克導(dǎo)致組織 供血不足

18、時BE下降，提示乳酸血癥的存在昭。BE與血乳酸結(jié)合是判斷休克組 織灌注較好的方法。 37,38DO2、SVO?的監(jiān)測：DO2、SvO?可作為低血容量休克早期復(fù)蘇效果評估的良好指標(biāo)，動態(tài)監(jiān)測有較大意義39。ScVO2與SVO2有一定 的相關(guān)性，前者已經(jīng)被大量研究證實是指導(dǎo)嚴(yán)重感染和感染性休克液體復(fù)蘇的良 好指標(biāo)。但是，對低血容量休克的液體復(fù)蘇的指導(dǎo)價值缺少有力的循證醫(yī)學(xué)證據(jù) 40。動脈血乳酸監(jiān)測：動脈血乳酸濃度是反映組織缺氧的高度敏感的指標(biāo)之一， 動脈血乳酸增高常較其他的休克征象先出現(xiàn)。 持續(xù)動態(tài)的動脈血乳酸監(jiān)測對休克 的早期診斷、 判定組織缺氧情況、 指導(dǎo)液體復(fù)蘇及預(yù)后評估有重要意義 41。但

19、是， 僅以血乳酸濃度尚不能充分反映組織的氧合狀態(tài)， 如合并肝功能不全的患者。 研 究顯示在創(chuàng)傷后失血性休克的患者， 血乳酸水平及高乳酸持續(xù)時間與器官功能障 礙的程度及死亡率相關(guān) 42-44。胃腸粘膜內(nèi)pHi和PgCO2的監(jiān)測：pHi和PgCO2能夠反映腸道組織的血流 灌注情況和病理損害， 同時能夠反映出全身組織的氧合狀態(tài)， 對評價胃腸道粘膜 內(nèi)的代謝情況，評估復(fù)蘇效果有一定的價值 45,46。推薦意見8:低血容量休克的監(jiān)測應(yīng)重視血乳酸以及堿缺失水平 與持續(xù)時間（ C 級）5.4實驗室監(jiān)測：血常規(guī)監(jiān)測：動態(tài)觀察紅細(xì)胞計數(shù)、血紅蛋白（Hb）及紅細(xì)胞壓積（HCT）的數(shù)值 變化，可了解血液有無濃縮或稀

20、釋， 對低血容量休克的診斷和判斷是否存在繼續(xù) 失血有參考價值。血紅蛋白（Hb） 100X109/L ,可以不輸注；血小板計數(shù)50 X109/L ,應(yīng)考慮輸注；血小板計數(shù)在50-100 X109/L 之間，應(yīng)根據(jù)是否有自發(fā)性出血或傷口滲血決定；如術(shù)中出現(xiàn)不可控滲 血，確定血小板功能低下，輸注血小板不受上述控制111。對大量輸血后并發(fā)凝血異常的患者聯(lián)合輸注血小板和冷沉淀可顯著改善止血效果112。6.3.3新鮮冰凍血漿：1U (250 ml)新鮮冰凍血漿含接近正常水平的所有凝血 因子，包括400mg纖維蛋白原，能提高患者凝血因子水平約3%。近來的一些研究報道113-4，大多數(shù)失血性休克患者在搶救過程

21、中酸中毒和低體溫度得到較好的 調(diào)整后， 凝血功能仍難以得到很好的糾正。 應(yīng)在早期積極改善凝血功能， 早期復(fù) 蘇時紅細(xì)胞與新鮮冰凍血漿的輸注比例應(yīng)為 1： 1113,115-6。6.3.4冷沉淀：內(nèi)含凝血因子V、毗、劉、纖維蛋白原等，適用于特定凝血因 子缺乏所引起的疾病。 對大量輸血后并發(fā)凝血異常的患者及時輸注冷沉淀可提高 血循環(huán)中凝血因子及纖維蛋白原等凝血物質(zhì)的含量， 縮短凝血時間、 糾正凝血異112,117常。6.3.5Hb代用品 Hb代用品是能運輸和釋放氧到組織的非細(xì)胞液，具有容易 獲得，無需配血，無病毒和細(xì)菌污染，無血液免疫抑制作用，保存時間長，粘度 低等優(yōu)點。 Hb 代用品近年發(fā)展較快

22、，包括全氟化碳、來源于人和動物過期血的 Hb 及重組的 Hb 等。推薦意見 17：失血性休克患者血紅蛋白低于 70g/L ，應(yīng)考慮輸血 治療。 C 級）推薦意見 18：重度失血性低血容量休克治療的早期應(yīng)注意積極糾 正凝血功能的異常。（E級）推薦意見 19：復(fù)蘇時紅細(xì)胞與新鮮冰凍血漿的輸注比例應(yīng)為 1:1。 （ C 級）6.4 .血管活性藥與正性肌力藥低血容量休克的患者， 一般不常規(guī)使用用血管活性藥， 研究證實這些藥物有 進一步加重器官灌注不足和缺氧的風(fēng)險 117-8。通常臨床僅在足夠的液體復(fù)蘇后仍 存在低血壓， 或者輸液還未開始的嚴(yán)重低血壓患者， 才考慮血管活性藥與正性肌 力藥。多巴胺：是一種

23、中樞和外周神經(jīng)遞質(zhì)， 去甲腎上腺素的生物前體。 它作用于 三種受體：血管多巴胺受體、心臟B i受體和血管a受體118-9。1-3馮/kg/min主要作 用于腦、腎、和腸系膜血管，使血管擴張，增加尿量 120。2-10Q/kg/min時主要 作用于B受體，通過增強心肌收縮能力而增加心輸出量，同時也增加心肌氧耗。 大于10/kg/min時以血管a受體興奮為主，收縮血管119。多巴酚丁胺：多巴酚丁胺作為B 1，儀-受體激動劑可使心肌收縮力增強，同時 產(chǎn)生血管擴張和減少后負(fù)荷。有臨床研究顯示 ,盡管血壓、心率和尿量正常，仍 然有 80-85%的患者存在組織低灌注 ,主要表現(xiàn)在乳酸增高和混合靜脈血氧飽和

24、度降低 120-1。近期一項研究也顯示在外科大手術(shù)后實施早期目標(biāo)復(fù)蘇中，有58%的 患者 ScvO2 70%，輸注了多巴酚丁胺， 結(jié)果降低了術(shù)后并發(fā)癥和縮短住院日 122。 低血容量休克充分液體復(fù)蘇后仍然存在低心排，應(yīng)使用多巴酚丁胺增加心排血 量。若同時存在低血壓可以考慮聯(lián)合使用血管活性藥。去甲腎上腺素、腎上腺素和新福林，僅用于難治性休克，他們的主要效應(yīng)是 增加外周阻力來提高血壓，同時也不同程度的收縮冠脈，可能加重心肌缺血 117。推薦意見 20：血管活性藥少用于出血性休克，在容量補足、出血 停止合并低血壓持續(xù)存在時可選擇使用。 （E 級）推薦意見 21：對創(chuàng)傷失血性低血容量休克患者實施早期目

25、標(biāo)治療,可以改善預(yù)后 （C 級）.6.5. 酸中毒低容量休克時的有效循環(huán)量減少導(dǎo)致組織灌注不足， 產(chǎn)生代謝性酸中毒， 其 嚴(yán)重程度與創(chuàng)傷的嚴(yán)重性及持續(xù)時間有關(guān)。一項前瞻性、多中心的研究顯示 BE 增加明顯與低血壓、凝血時間、高創(chuàng)傷評分相關(guān)， BE 的變化可以提示早期干預(yù) 治療的效果 123。在對 3791 例創(chuàng)傷患者回顧性死亡因素分析， 80%的患者有鹼缺 失，BE-15mmol/L ,死亡率達(dá)到25%124。研究乳酸水平與 MODS及死亡率的相 關(guān)性發(fā)現(xiàn)， 乳酸水平 24-48小時恢復(fù)正常其死亡率為 25%， 48 小時未恢復(fù)正常的 死亡率可達(dá) 86%，早期持續(xù)高乳酸水平與創(chuàng)傷后發(fā)生 MOD

26、S 明顯相關(guān) 45,125?？焖侔l(fā)生的代謝性酸中毒可能引起嚴(yán)重的低血壓、心律失常和死亡 125。臨 床上使用碳酸氫鈉能短暫改善休克時的酸中毒， 但是，不主張常規(guī)使用。 研究表 明，代謝性酸中毒的處理應(yīng)著眼于病因處理、 容量復(fù)蘇等干預(yù)治療， 在組織灌注 恢復(fù)過程中酸中毒狀態(tài)可逐步糾正， 過度的血液堿化使氧解離曲線左移， 不利于組織供氧。 因此失血性休克的治療中碳酸氫鹽的治療只用于緊急情況或 pH7.15126。推薦意見22：評估復(fù)蘇滿意的指標(biāo)應(yīng)關(guān)注堿缺失、乳酸水平（C級）.推薦意見 23：糾正代謝性酸中毒應(yīng)注意原發(fā)因素的處理，不主張 常規(guī)使用碳酸氫鈉（ B 級）。6.6. 腸粘膜屏障功能的保護：

27、 失血性休克時，腸道低灌注、缺血缺氧發(fā)生得 最早、最嚴(yán)重。 腸黏膜屏障功能迅速減弱， 腸腔內(nèi)細(xì)菌或內(nèi)毒素向腸腔外轉(zhuǎn)移機 會增加。 此過程即細(xì)菌移位或內(nèi)毒素移位， 該過程在復(fù)蘇后仍可持續(xù)存在。 近年 來，人們認(rèn)為腸道是外科應(yīng)急條件下的中心器官， 腸道的缺血再灌注損傷是休克 創(chuàng)傷病理生理發(fā)展的共同通路。 保護腸黏膜屏障功能， 減少細(xì)菌與毒素移位， 已 成為低血容量休克治療和研究工作重要內(nèi)容 127-129推薦意見 24：低血容量休克復(fù)蘇要注意腸黏膜屏障功能的保護（ E級）6.7體溫控制嚴(yán)重低血容量休克常伴有頑固性低體溫、 嚴(yán)重酸中毒、 凝血障礙。 失血性休 克合并低體溫是一種疾病嚴(yán)重的臨床征象，

28、回顧性研究顯示低體溫往往伴隨更多 的血液丟失和更高的病死率130。低體溫（v35C河影響血小板的功能、降低凝血 因子的活性、影響纖維蛋白的形成 131-3。低體溫增加創(chuàng)傷患者嚴(yán)重出血的危險性， 是出血和病死率增加的獨立危險因素 134。但是，在合并顱腦損傷的患者控制性降溫和正常體溫相比顯示出一定的積極效果， 2003年一項薈萃研究顯示對顱腦損 傷的患者可降低病死率， 促進神經(jīng)功能的恢復(fù) 135-6 。2004年的另一個薈萃分析顯 示不降低病死率，但對神經(jīng)功能的恢復(fù)有益 137。能從控制性降溫中獲益的是那 些入院GCS評分在4一 7分的患者。應(yīng)在外傷后3小時內(nèi)開始實施，并維持48小時 138 。

29、推薦意見25:嚴(yán)重低血容量休克伴低體溫的患者應(yīng)維持正常體溫。C級）推薦意見26:入院GCS評分在4-7分的低血容量休克患者3小時內(nèi) 開始控制性降溫。（C級）7.復(fù)蘇終點與預(yù)后評估指標(biāo)7 .1臨床指標(biāo)傳統(tǒng)復(fù)蘇目標(biāo)為患者的心率（V 120次/分）、血壓（平均動脈壓60mmHg）、 神志改善和尿量（ 0.5ml/hr/kg ）,有報道高達(dá)50%85%達(dá)到傳統(tǒng)指標(biāo)后的低 血容量休克患者仍然存在組織低灌注，這種狀態(tài)的持續(xù)最終可能導(dǎo)致患者死亡139, 140。推薦意見 27：傳統(tǒng)臨床指標(biāo)對于指導(dǎo)低血容量休克治療有一定 的臨床意義，但是不能作為復(fù)蘇的終點目標(biāo)（D級）。7.2. 氧輸送與氧消耗人們曾 把心指數(shù)

30、4.5L/（min m2）、輸送600 ml/（min m及氧消耗170 ml/（mi n m2）作為包括低血容量休克在內(nèi)的創(chuàng)傷高危患者的復(fù)蘇目標(biāo) 141。研究 25,142結(jié)果證明該指標(biāo)并不能夠降低創(chuàng)傷患者的病死率。研究25,142發(fā)現(xiàn)復(fù)蘇后達(dá)到超正常氧輸送標(biāo)的創(chuàng)傷患者生存率較無達(dá)標(biāo)的患者無明顯改善，但是，開始復(fù)蘇時已達(dá)到上述指標(biāo)的患者生存率明顯上升。而因，此該指標(biāo)似乎 可作為一個預(yù)測預(yù)后的指標(biāo)，而非復(fù)蘇終點目標(biāo)。 DO?和V02都是二級參數(shù)， 需通過肺動脈導(dǎo)管獲得原始參數(shù)，屬侵入性操作，對操作技術(shù)的要求也限制了 其應(yīng)用。推薦意見 28：對于低血容量休克，氧動力學(xué)參數(shù)作為復(fù)蘇終點目標(biāo)的證據(jù)不

31、足。（E級）推薦意見 29：氧動力學(xué)參數(shù)可作為一個較好的預(yù)后評估指標(biāo)。 （ C級）7.3. 混合靜脈氧飽和度 （SvO2）SvO2的變化可反映全身氧攝取，在理論上能表達(dá)氧供和氧攝取的平衡狀態(tài)。River以此作為感染性休克復(fù)蘇的指標(biāo)， 使死亡率明顯下降1。但缺乏在低血容 量休克中研究的證據(jù)，至今還缺少與乳酸、 DO?和胃粘膜pH作為復(fù)蘇終點的 比較資料。7.4. 血乳酸 （BL）正常值為12mmol/L。以BL清除率正?；鳛閺?fù)蘇終點優(yōu)于 MAP和尿量， 也優(yōu)于以DO?、VO2和CI作為復(fù)蘇終點44。以達(dá)到血乳酸濃度正常（w2mmol/L） 為標(biāo)準(zhǔn)，有人稱復(fù)蘇的第一個24小時為“銀天”（silv

32、er day 144,在此時間內(nèi)患 者的血乳酸降至正常，患者的存活率為 100。血乳酸的水平與低血容量休克 患者的預(yù)后密切相關(guān)，持續(xù)高水平的血乳酸 （4mmol/L）預(yù)示患者的預(yù)后不佳 43,145。血乳酸清除率比單純的血乳酸值能更好的反映患者的預(yù)后 37。推薦意見 30：動脈血乳酸濃度原始水平及恢復(fù)正常的時間與預(yù)后密切相關(guān)，復(fù)蘇時應(yīng)在 24小時內(nèi)將血乳酸降至正常水平。 (C)7.5. 堿缺失堿缺失可反映全身組織酸中毒的程度。堿缺失可分為三度146:輕度(-2-5mmol/l),中度(-6-14 mmol/l),重度(-15 mmol/l)。重度(-15)，其與創(chuàng)傷后頭 24 小時晶體和血液補

33、充量相關(guān) .堿缺失加重與進行性出血大多有關(guān)。堿缺失增加 而似乎平穩(wěn)的患者需細(xì)心檢查有否進行性出血。堿缺失與患者的預(yù)后密切相關(guān)， 多項研究 123,124，126,147-8其中包括一項前瞻性、 多中心的研究 123發(fā)現(xiàn):堿缺失的值越 低， MODS 發(fā)生率、死亡率和凝血障礙的機率越高， 住院時間越長。推薦意見 31:堿缺失的水平與預(yù)后密切相關(guān)，在復(fù)蘇時應(yīng)持續(xù)監(jiān)測(B)推薦意見 32:目前無資料顯示堿缺失可作為復(fù)蘇終點目標(biāo) (E)。7.6. 胃粘膜內(nèi)pH (pHi)和胃粘膜內(nèi)CO?分壓(PgCOpHi 反映內(nèi)臟或局部組織的灌流狀態(tài)，對休克具有早期預(yù)警意義，與低血容量休克患者的預(yù)后具有相關(guān)性149

34、-151。已有研究證實PgCO2比pHi更可靠152。當(dāng) 胃粘膜缺血時，PgCQ大于PaCQ, P(g-a)CQ差別大小與缺血程度有關(guān)153。PgCQ 正常值小于6.5kPa, P(g-a)CQ7 .30 作為終點并且 24 小時達(dá)到這一終點與超正常氧輸送為終 點的復(fù)蘇效果類似，但是比氧輸送能更早、更精確的預(yù)測患者的死亡和 MQDS 的發(fā)生154。然而，最近研究發(fā)現(xiàn)胃粘膜張力計指導(dǎo)下的常規(guī)治療和在胃粘膜張 力計指導(dǎo)下的最大程度改善低灌注和再灌注損傷的治療,結(jié)果發(fā)現(xiàn)患者的病死率、MODS發(fā)生率、機械通氣時間和住院天數(shù)的差異并沒有顯著統(tǒng)計學(xué)意義 155。推薦意見 33：pHi 可以用于評估預(yù)后。目前無臨床循證醫(yī)學(xué)證據(jù) 支持pHi可以指導(dǎo)休克復(fù)蘇。（C）7 .7其他皮膚、皮下組織和肌肉血管床可用來更直接地測定局部細(xì)胞水平的灌注。 經(jīng) 皮或皮下氧張力測定、 近紅外線光譜分析及應(yīng)用光導(dǎo)纖維測定氧張力測定等新技 術(shù)已將復(fù)蘇終點推進到細(xì)胞和亞細(xì)胞水平。 但缺乏快速準(zhǔn)確的評價結(jié)果及大規(guī)模 的臨床驗證。8.未控制出血的失血性休克復(fù)蘇未