腹腔間隔室綜合征與重癥胰腺炎的診療新進展

1、腹腔間隔室綜合征與重癥胰腺炎的診療新進展【摘要】 腹腔內(nèi)壓力（iap）的增加會對患者心血管、腎臟、呼吸等系統(tǒng)的功能產(chǎn)生不利影響。iap高于20 mm hg伴有臟器功能衰竭征象即“腹腔間隔室綜合征”（acs）。重癥急性胰腺炎（sap）并發(fā)acs是胰腺炎患者的一種特殊并發(fā)癥，后果嚴重，病死率高。診斷關鍵是監(jiān)測iap，膀胱內(nèi)壓是目前測iap的金標準。對sap合并iah患者進行ct引導下32f trocar catheter后腹膜置管閉式引流，可以有效減輕sirs，降低iap，避免發(fā)展成難于控制的acs和mods。 【關鍵詞】 腹腔間隔室綜合征；重癥胰腺炎 早在20世紀前葉，就有一些學者提出腹腔內(nèi)壓力

2、（intra-abdominal hypertension，iap）的增加會對患者心血管、腎臟、呼吸等系統(tǒng)的功能產(chǎn)生不利影響。1984年，kron及其合著者首次使用“腹腔間隔室綜合征（abdominal compartment syndrome，acs）”這一名詞，他們認為，術后患者出現(xiàn)腹腔內(nèi)壓超過25 mm hg且合并腎功能不全，那么即使有足夠的心輸出量和循環(huán)血量，也必須考慮行腹部減壓手術，并提出用膀胱內(nèi)間接測量法連續(xù)測量患者iap值1。 至今為止國外文獻報道其病死率高達29%62%2。malbrain3專門撰文指出:“在icu，不測量腹內(nèi)壓甚至未想到它是不明智的，就像人們?nèi)绻粶y量體溫就不

3、能發(fā)現(xiàn)發(fā)熱一樣?！庇行┽t(yī)療單位已經(jīng)開始常規(guī)對嚴重創(chuàng)傷、大面積燒傷和臨床危重患者進行腹內(nèi)壓監(jiān)測；近年來國內(nèi)對大面積燒傷并發(fā)acs也有散在報道。 重癥急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，sap） 是導致腹內(nèi)壓升高，引發(fā)acs 的主要病因之一。sap 并發(fā)acs 是胰腺炎患者的一種特殊并發(fā)癥。sap常合并臟器功能障礙，出現(xiàn)acs 則更加重胰腺炎造成的組織缺氧，臟器功能損害，致使多臟器功能障礙綜合征（mods） 難以逆轉(zhuǎn)。據(jù)leppaniemi等4統(tǒng)計，sap患者中腹內(nèi)高壓（intra-abdominal hypertension,iah）的發(fā)病率大約在40，出現(xiàn)acs的大

4、約為10。 熟悉掌握iah和acs的定義、診斷方法和治療原則，對于早期診斷、合理治療sap合并acs尤為重要?，F(xiàn)就acs與sap進展作一綜述。 1 腹內(nèi)壓、腹腔內(nèi)高壓、腹腔間隔室綜合征的概念與診斷標準 腹腔是一個密閉的容器，由堅硬的肋骨、脊柱、盆腔以及柔軟的腹壁、橫膈圍成。腹壁的順應性以及腹內(nèi)容物決定了腹內(nèi)壓。 iap是一個腹腔內(nèi)處于穩(wěn)定狀態(tài)的壓力并且因人而異。腹腔內(nèi)壓的正常值接近大氣壓或略低些5，sanchez 測量的結(jié)果顯示正常人平均iap值是6.5 mm hg（0.216.2 mm hg）。mohaparta等認為可以從低于標準大氣壓到56 mm hg，但通常仰臥位低于10 mm hg。

5、最近國際腹腔間隔室綜合征協(xié)會（world society of the abdominal compartment syndrome，wsacs）定義正常iap為57 mm hg。腹腔系統(tǒng)遵循pascal流體力學原理，“當一個壓力加于容器中的不流動液體時，這個壓力會被在容器中各個方向相等的傳送?！彼援敻共績?nèi)某一部位壓力增大時，遵循流體力學原理，整個腹腔系統(tǒng)及腹壁的壓力水平都將改變。腹腔內(nèi)柔軟的間隔室部分將代償性的擴展到最大限度。隨后，這個壓力在腹腔內(nèi)快速增大，影響各個不同的臟器和系統(tǒng)。 任何引起腹腔內(nèi)容物體積增加或腹腔容積相對減少的因素都可導致iap的升高。常見生理現(xiàn)象，如咳嗽、噴嚏、妊娠等

6、，都可導致iap的增加。臨床上病理因素導致iap增高較多見，可將其分為腹壁因素和腹腔因素。腹部環(huán)行深度燒傷、 焦痂對腹腔的壓迫、 巨大腹壁疝修補術后勉強關腹、 應用休克褲、 腹壁的缺血和水腫，都可導致腹壁的順應性降低，其外部壓力可增加腹內(nèi)壓。腹腔因素則主要是腹腔內(nèi)容量的增加，如腹腔內(nèi)大出血、內(nèi)臟器官的嚴重水腫、胃腸擴張、腸系膜靜脈栓塞、腹水、腹膜炎、腹部腫瘤，另外腹腔內(nèi)大量紗布過度填塞止血等，也可導致腹腔內(nèi)壓增高。任何需要大量液體復蘇的患者如大面積燒傷、重癥胰腺炎、出血性休克等，都可導致腹內(nèi)壓的增高。特別是手術后或伴有膿毒癥時更易發(fā)生。甚至有報道稱，股靜脈穿刺輸液穿刺針進入腹腔，大量液體輸入致

7、acs6。有些iap增高是暫時的（持續(xù)幾秒到幾分），而有些則持續(xù)較長時間，有潛在導致器官衰竭的可能。 iah 又稱臨床上iap 的急性增高7。wsacs將iah定義為持續(xù)或反復測量iap12 mm hg。iah是一種臨床現(xiàn)象，必定有引起iah的原發(fā)因素存在。因此在對iah診斷之前，必須要有明確原因。 iah診斷標準如下:每46 h測量一次腹內(nèi)壓，連續(xù)三次腹內(nèi)壓12 mm hg;每16 h測量一次app，連續(xù)兩次<60 mm hg。app=平均動脈壓（mean arterial pressure，map）-iap。 腹腔原發(fā)病變iah可以根據(jù)癥狀、持續(xù)時間再分類，超急性iah常持續(xù)數(shù)秒至數(shù)

8、分鐘，常見原因為大笑、咳嗽、噴嚏、排便、體力活動等。急性iah常持續(xù)數(shù)小時，由于外傷，腹腔內(nèi)出血等原因引起。爆發(fā)性iah常會導致acs的發(fā)生。亞急性iah常發(fā)生于數(shù)日之內(nèi)，常由一些偶然性的因素引起。慢性iah發(fā)生發(fā)展常有幾個月或幾年，原因有病態(tài)肥胖癥，腹腔內(nèi)腫瘤，腹膜透析，慢性肝硬化腹水等等，這些患者有發(fā)生發(fā)展成亞急性iah的危險。 acs定義為iap高于20 mm hg伴有臟器功能衰竭征象。iah并不一定會導致acs。觸發(fā)acs的腹腔內(nèi)壓值是因人而異的，受到外界因素和患者機體代償能力的影響。酸中毒、低體溫和凝血障礙被認為是導致iah和acs的三聯(lián)征。 診斷acs的關鍵：每16 h測量一次ia

9、p，連續(xù)三次iap 20 mm hg 或app<50 mm hg; 且并發(fā)與iah有關的單一或多器官系統(tǒng)衰竭。 wsacs對iah進行了分級：grade ：iap 1215 mm hg；grade ：iap 1620 mm hg；grade ：iap 2125 mm hg；grade ：iap>25 mm hg。 acs分類如下：原發(fā)性（一期）acs: 由腹腔骨盆局部損傷或疾病導致的acs，常需要外科和介入放射科早期干預。（如腹腔器官損傷需要外科治療，腹膜炎，骨盆骨折或肝脾破裂導致的大出血，肝移植等） ；繼發(fā)性（二期）acs: 非由腹腔骨盆局部發(fā)起的acs（如敗血癥，大面積燒傷，大

10、量液體復蘇，外科手術強行關腹等其他情況）；慢性（三期）acs:原發(fā)性、繼發(fā)性acs經(jīng)手術或藥物治療后又再次發(fā)生acs。sap并發(fā)acs是典型的腹膜后位臟器急性起病導致的原發(fā)性acs。 2 acs發(fā)病機制與病理生理 acs的發(fā)病機制尚未闡明，目前研究認為可能與直接壓迫、血管滲漏、缺血再灌注損傷、血管活性物質(zhì)的釋放以及氧自由基等綜合作用導致臟器水腫，細胞外液的大量增加有關。acs可造成多器官功能障礙甚至發(fā)生多器官功能衰竭（mof）。 2.1 心血管系統(tǒng)影響 早在1911年就有關于iap會影響心功能的報道。有文獻報道，當iap>10 mm hg時則靜脈回流就受到影響；當iap>20 mm

11、 hg時，可直接壓迫下腔靜脈和門靜脈使回心血量減少，同時iap增高導致膈肌上升，胸膜腔壓力顯著增高，進一步減少了上腔靜脈和下腔靜脈的回心血量。bames等研究表明，當iap>40 mm hg時心輸出量可減少36%，腹腔動脈、腸系膜上動脈和腎動脈血流減少更多，分別為42%、61%、70%，幾乎所有患者都出現(xiàn)腎衰竭而病死。此外iap增高還可以直接壓迫心臟，使心室舒張末期容量降低，中心靜脈壓（cvp）、肺動脈楔壓、肺毛細血管壓上升，其結(jié)果導致每搏輸出量的減少而代償性的心率增快。如果acs不得到控制，患者將死于左心衰竭。 2.2 呼吸系統(tǒng)的影響 iah和acs會引起繼發(fā)性急性呼吸窘迫綜合征（ar

12、ds）早已得到共識。iap增加可以導致呼吸衰竭。iap增高后膈肌上升抬高，導致肺總?cè)萘考胺雾槕越档?，引起肺功能殘氣量及氣道阻力增加、通氣血流比例失調(diào)、肺泡氧濃度降低以及胸內(nèi)壓增高，使肺血管阻力增加、吸氣壓增高。臨床上表現(xiàn)為呼吸快、pao2降低、paco2上升8。壓迫性肺不張常見于肺下葉因為iap主要壓迫下葉。當出現(xiàn)肺水腫、低氧血癥和呼吸性酸中毒，就需要靠機械通氣來維持9，10，但是肺功能減退的情況下使用通氣支持和peep也會影響胸廓內(nèi)壓并直接加劇iah。 2.3 腎功能的影響 1876年人們就知道iah會引起腎衰竭，并且補充血容量、應用升壓藥及利尿劑沒有明顯的效果，而腹部減壓后，腎功能的改善

13、明顯。當iap在1520 mm hg，就應密切注意少尿和血肌酐升高的情況，因為當iap超過30 mm hg時就會發(fā)生無尿的情況。心排血量減少，對腹主動脈、腎動脈和腎靜脈的直接壓迫，腎實質(zhì)壓力增高和輸尿管受壓都是導致腎功能障礙的原因。而且，對腎實質(zhì)的壓迫還會增加皮質(zhì)壓，產(chǎn)生“腎間隔室綜合征”。 2.4 胃腸道的影響 當腹腔室的壓力超過腹腔臟器的毛細血管灌注壓時，局部缺血和梗塞就會形成，產(chǎn)生腸壁缺血、腸蠕動減弱或消失、腸腔內(nèi)細菌過度繁殖等嚴重后果。有些學者認為嚴重的腸道缺血比心肺腎的改變更嚴重。腸道對iah最敏感，而且發(fā)展成終末器官損傷的跡象比心肺腎要早。腹內(nèi)高壓所引起的腸屏障功能損害，以及細菌（

14、內(nèi)毒素）的移位，在引發(fā)膿毒癥和多器官功能障礙中起著重要的作用。 2.5 腹壁的影響 iah患者常見并發(fā)癥有傷口裂開、感染和疝形成等。增加的iap會壓迫腹壁的毛細血管，引起筋膜局部缺血和水腫，導致腹壁順應性下降。當iap達到10 mm hg以上時，腹直肌血供會減少60%。 2.6 神經(jīng)系統(tǒng)的影響 iah開腹減壓后會引起顱內(nèi)壓升高11。一般平均顱內(nèi)壓為13.41 torr，而一旦氣腹壓力到1015 mm hg時顱內(nèi)壓就達到18.715 torr12。顱內(nèi)壓持續(xù)升高會導致腦損傷。此外iap增高引起胸膜腔壓力增高后，會阻礙腦靜脈的血流通過頸靜脈的回流，導致腦灌注壓顯著降低。 2.7 眼的影響 iah會

15、引起視網(wǎng)膜毛細血管破裂導致中央視覺減退（valsalva視網(wǎng)膜?。?3。當acs患者的視力出現(xiàn)改變，必須要想到valsalva視網(wǎng)膜病并進行眼的檢查。 2.8 下肢的影響 iah的另一個不利效應就是大動脈壓力增高后影響終末支循環(huán)。 3 重癥胰腺炎（sap）并發(fā)acs發(fā)病機制與病理生理 sap具有所有潛在的導致腹腔內(nèi)壓升高的條件。其發(fā)病機制為:sap早期，全身炎癥反應綜合征（sirs）導致毛細血管通透性增加，胰腺、胰周、腹膜后組織水腫，大量壞死組織形成，腹腔內(nèi)血性滲液增多引起iap升高；sap后期，大量蛋白丟失等原因致使腹壁水腫、彈性下降、腹壁順應性下降，腹腔內(nèi)實質(zhì)性器官的病理性腫大使腹內(nèi)壓急劇

16、升高；同時治療或搶救過程中，由于大量輸血、液體復蘇引起細胞外液容量增加，加之腸麻痹，以及部分患者手術后的強行關腹都可以升高iap14，最終導致acs發(fā)生。有些學者認為近年來早期非手術治療病例的增加及手術后創(chuàng)口敞開病例的減少亦使acs的發(fā)病率有所升高。 sap時因胰腺炎本身病變大量炎性壞死物質(zhì)的吸收引起的炎癥反應，細胞因子瀑布效應，造成組織缺氧，臟器功能障礙進行性加重15，iah會加劇這一病理生理過程。所以當sap患者出現(xiàn)iah，常預示病情嚴重，因iah本身是引起心、肺、腎、肝、腸道和大腦病理生理變化的獨立病因，sap時多因素疊加效應會與腹內(nèi)壓升高導致的胰腺再次受打擊更可形成“惡性循環(huán)”效應，致

17、使mods難于逆轉(zhuǎn)。 4 sap并發(fā)acs的臨床表現(xiàn)與及acs測量 sap患者出現(xiàn)acs時主要臨床表現(xiàn)如下：胸悶氣短，呼吸困難，心率快，尿量少，惡心、嘔吐，腹痛腹壁膨隆，張力高，叩診有移動性濁音，腸鳴音減弱。ertel等16報道，acs的早期體征是呼吸道阻力增加和高碳酸血癥（如氣道壓>45 cm h2o，paco2>50 mm hg）伴少尿尿量<0.5 ml/（kgh），后期體征有少尿或無尿和氮質(zhì)血癥、呼吸衰竭、腹脹、腸道和肝臟血流量降低以及低心排綜合征。 超聲可提示明顯的腹水及腸腔大量積液。ct診斷征象有:（1）腹腔大量積液，腹內(nèi)高壓并圓腹征（round belly sig

18、n）；（2）腸壁增厚征；（3）腹腔臟器間間隙閉合征；（4）腸系膜廣泛腫脹模糊征；（5）小腸黏膜“羽毛征”、“彈簧征”和“齒輪征”；（6）胰腺腫脹增粗征；（7）腎臟受壓或移位，腎動靜脈及下腔靜脈狹窄征；（8）雙側(cè)少量腸腔積液征。 重癥胰腺炎急性期強烈的sirs反應和腹腔間室綜合征的病理生理改變和臨床表現(xiàn)互有交叉，相互影響。如sap患者常出現(xiàn)明顯的組織水腫，大量血性滲液，雙肺間質(zhì)有大量滲出，胸腔積液，腎周滲出明顯，腎臟受壓。使患者很易出現(xiàn)循環(huán)、呼吸、胃腸道以及腎功能障礙的臨床表現(xiàn)。對于sap患者，iap應作為常規(guī)監(jiān)測項目。 測壓iap方法可分為直接法與間接法兩種。直接測定可通過腹壁行腹腔內(nèi)插管并連

19、接壓力計或傳感器進行測量。該方法有創(chuàng)傷性，臨床上最常用的還是間接測量法:包括下腔靜脈、胃、膀胱、直腸等壓力的測量來間接反映腹內(nèi)壓的高低17。（1）胃內(nèi)壓：其測定是通過胃內(nèi)放置的胃管或胃造口管向胃內(nèi)注入50100 ml生理鹽水，將胃管與測壓器連接。胃內(nèi)壓的“0”位于腋中線。（2）下腔靜脈壓：通過股靜脈插管進行測定。由于其有創(chuàng)傷性及靜脈血栓形成的危險，臨床上應用受到一定的限制。（3）膀胱壓：這種方法1984年由kron等提出并推廣。膀胱是腹膜間位器官，膀胱壁良好的順應性能很好地反映腹內(nèi)壓力的變化，且其易于操作，可多次重復進行的優(yōu)點，是目前測腹內(nèi)壓的金標準。測量時患者取仰臥位，經(jīng)尿道插入foley導

20、尿管，排空膀胱內(nèi)尿液，注入50100 ml生理鹽水，通過”t”形連接或三通接頭導管與測壓器連接，以恥骨聯(lián)合處為零點，呼氣時測壓。測壓時暫停呼吸機的應用。 臨床上評估iap值的重要性時應該考慮到正常人體穩(wěn)定狀態(tài)的iap值是因人而異的。 在sap患者中，經(jīng)膀胱測得的壓力有時不能準確反映后腹膜的壓力。即后腹膜局限性壓力升高，同樣可導致腎臟的灌注壓降低而導致少尿或無尿。因為在部分sap病例中，會遇到結(jié)腸上區(qū)水腫、滲出嚴重，上腹張力很高，而下腹張力基本正常的情況?；虬橛懈鼓ず髧乐厮[、滲出，但游離腹腔內(nèi)壓力升高不明顯的腹腔局限性高壓的病例。因此膀胱測壓正常不能排除腹腔間室綜合征的存在，必須結(jié)合臨床和其他

21、檢查才能明確診斷。 5 sap并發(fā)acs的治療 sap出現(xiàn)acs的診斷并不困難。但是正確、及時而有效的治療有時卻很困難，尤其是對于治療方式的選擇。目前外科常用的減壓的方法有:手術引流、腹腔灌洗、穿刺引流。 通過外科手術減壓仍是治療原發(fā)性acs的主要選擇。因其減壓效果最為確定。對于sap患者，手術可充分清除了游離腹腔、網(wǎng)膜囊及腹膜后間隙積存的炎性滲液，即時起到了減容減壓的作用；同時松動胰床可以改善胰腺微循環(huán)；最重要的是通過手術建立網(wǎng)膜囊和腹膜后間隙的灌洗引流系統(tǒng)，在術后能持續(xù)將被激活的消化酶和壞死組織不斷引出，使腹腔內(nèi)的炎癥逐步緩解，腸壁水腫消退，腸功能恢復，腸內(nèi)積液、積氣排出，腹內(nèi)壓才能顯著降

22、低。kopelman等報道，腹腔減壓術后平均生存率為53%（17%75%）。腹腔鏡下減壓術的采用使減壓手術簡便易行。近年來有文獻報道，腹腔前筋膜切開術是一種安全有效的降低腹內(nèi)壓的方式并且與開腹手術相比效果持久并且降低死亡率18。 但是sap的外科手術有其特殊性，即有目前外科學界普遍公認的“早期不作手術治療”和“無菌壞死不作手術治療”19兩大原則。因為臨床實踐證明早期進行手術死亡率高，將手術延期到至少第二周或更長會獲得較好的預后結(jié)果。而無菌壞死的患者在重癥監(jiān)護行非手術治療大多數(shù)能痊愈，進行手術反而有可能加重sirs和mods進程，使病情惡化，得不償失。decker等研究認為，早期對患者（acs1

23、級）行開腹減壓術并非最理想的治療，早期開腹手術不僅不能有效地清除胰腺及胰周的壞死組織，還易造成術中和術后的大出血、增加腹腔感染和多次手術的機會。并且大量腸管、內(nèi)臟的長時間暴露進一步加重內(nèi)臟水腫，增加腹內(nèi)壓。此外開腹手術還會帶來酸中毒、低體溫和凝血障礙。所以，對sap并發(fā)iah或acs的患者開腹手術減壓并非最理想的治療。 一般認為當腹內(nèi)壓超過grade時應及時進行腹腔減壓治療（也有文獻認為iap小于25mm hg的患者也有剖腹減壓的必要），但sap并發(fā)acs的特殊性使得開腹手術僅僅是在非手術治療無效，iap持續(xù)>25 mm hg威脅生命時的一種權宜之策。 傳統(tǒng)的腹腔灌洗、穿刺引流等非手術治療方式治療acs合并sap有其合理性。超聲或ct引導下的腹腔穿刺置管引流可以引流腹腔內(nèi)和腹膜后的滲出液和壞死組織，達到減少腹腔內(nèi)容積，降低腹內(nèi)壓的作用。腹腔灌洗則更進一步，除了引流液體，還可通過液體的灌洗稀釋酶性滲出，在一定程度上減輕全身炎癥反應。與開腹手術相比，創(chuàng)傷小，并發(fā)癥少。 但是這兩種傳統(tǒng)的方法的局限性也相當明顯。腹腔灌洗不能處理腹膜后的積液。腹腔內(nèi)引流則由于引出為反應性積液，負壓吸引狀態(tài)下引流管極易被網(wǎng)膜、腸管等周圍組織覆蓋包裹，引流效果差。而引流不暢的直接后果就是全身炎癥反應和iah的進行性加重，最后還是不得不采用風險較大的手術引流減壓法。 上