常見頭痛的分類治療

1、常見頭痛的分類及治療,頭痛的國際分類,根據(jù)ICD10和HIS的指導(dǎo)原則，對(duì) 頭痛的分類作如下介紹。 偏頭痛 1沒有先兆的偏頭痛,2伴有先兆的偏頭痛 典型性先兆偏頭痛 延長性先兆偏頭痛 急性發(fā)作先兆偏頭痛 家族性偏癱性偏頭痛 基底動(dòng)脈性偏頭痛 僅有先兆沒有頭痛的偏頭痛,3眼肌麻痹性偏頭痛 4視網(wǎng)膜性偏頭痛 5可能與偏頭痛相關(guān)的兒童周期 性綜合征 兒童發(fā)作性良性眩暈 兒童交替性偏癱,6偏頭痛并發(fā)癥 偏頭痛狀態(tài) 偏頭痛性腦梗塞 7不具上述標(biāo)準(zhǔn)的偏頭痛,緊張性頭痛,1發(fā)作性緊張性頭痛 伴顱周肌肉病變的發(fā)作性緊張性頭痛 不伴顱周肌肉病變的發(fā)作性緊張性頭痛 2慢性緊張性頭痛 伴頭顱周圍肌肉疾病的緊張性頭痛

2、 不伴頭顱周圍肌肉疾病的緊張性頭痛 3不具完整標(biāo)準(zhǔn)的緊張性頭痛,叢集性頭痛和發(fā)作性半側(cè)頭痛,1叢集性頭痛 不典型性周期性叢集性偏頭痛 發(fā)作性叢集性頭痛 慢性叢集性頭痛： 從發(fā)作后無緩解性頭痛 持續(xù)中伴發(fā)作 2慢性發(fā)作性偏側(cè)頭痛 3不具上述標(biāo)準(zhǔn)的叢集性頭痛,不伴器質(zhì)損害的雜類頭痛,1特發(fā)性劇烈頭部刺激 2外壓性頭痛 3冷刺激頭痛 4良性咳嗽性頭痛 5良性運(yùn)動(dòng)性頭痛 6性活動(dòng)有關(guān)頭痛,與外傷有關(guān)的頭痛,1急性外傷后頭痛 嚴(yán)重頭外傷伴神經(jīng)系統(tǒng)體征 輕度頭外傷而無明顯體征 2外傷后慢性頭痛 嚴(yán)重頭顱外傷伴神經(jīng)系統(tǒng)體征 輕度頭顱外傷而不伴神經(jīng)系統(tǒng)體征,與血管疾病有關(guān)的頭痛,1急性缺血性腦血管病 TIA

3、血栓栓塞性中風(fēng) 2顱內(nèi)血腫（腦內(nèi)、硬膜下、硬膜外） 3蛛網(wǎng)膜下腔出血,4未破裂的血管畸形 AVM 囊狀動(dòng)脈瘤 5動(dòng)脈炎 巨細(xì)胞動(dòng)脈炎 系統(tǒng)性動(dòng)脈炎 原發(fā)性顱內(nèi)動(dòng)脈炎,6頸動(dòng)脈或椎動(dòng)脈瘤 7靜脈血栓形成 8高血壓 9與其它血管病相關(guān)性頭痛,非血管性疾病相關(guān)的頭痛,1高顱壓 2低顱壓 3顱內(nèi)感染 4顱內(nèi)結(jié)節(jié)病和非炎性病 5與鞘內(nèi)注射相關(guān)的頭痛 6顱內(nèi)腫瘤 7與顱內(nèi)其它疾病相關(guān)者,服藥或藥物戒斷性頭痛,1急性用藥或接觸性頭痛：如笑氮，谷氨酸單鈉，CO，酒精及其他藥誘發(fā)之頭痛 2慢性藥物性頭痛：麥角咖啡因，濫用止痛片，及其他藥物 3戒斷性頭痛：戒酒，麥角咖啡因片，咖啡等 4作用機(jī)制不明的藥物性頭痛：如

4、避孕藥及其他,不伴頭部感染的頭痛,1病毒感染 2細(xì)菌感染 3其他感染有關(guān)的頭痛,代謝病有關(guān)頭痛,1低氧 2過碳酸血癥,十一）五官相關(guān)性頭、面部痛 （十二）顱神經(jīng)痛、神經(jīng)干痛 （十三）不能分類性頭痛,偏頭痛,歷史回顧 偏頭痛是一種反復(fù)發(fā)作性頭痛，劇烈頭痛影響患者正常工作生活。早在公元前400年，古希臘醫(yī)生Hippocrates（希波拉底）已經(jīng)描述了伴隨單側(cè)視覺障礙的頭痛。公元90年希臘醫(yī)生Arebaeus of Cappadocia描述了伴有惡心的單側(cè)頭痛。公元131201年Galen提出用Migraine一詞。來源于希臘語Hemikrania，意寓偏側(cè)頭部疼痛,偏頭痛記載雖有2000余年歷史，

5、但本病一直沒有很好的治療方法。直到1912年人們對(duì)偏頭痛所提供的最佳治療方法仍然是在較暗的房間中休息、睡眠。直到20世紀(jì)中期，治療方法逐漸加多。尤其近10年來5-HT受體激動(dòng)劑的研制為緩解發(fā)作期的疼痛提供了良好的措施,偏頭痛的臨床表現(xiàn),1無先兆性偏頭痛（Migraine without aura）： 自發(fā)性的，反復(fù)發(fā)生的，每次持續(xù)4-72小時(shí)的發(fā)作性頭痛。 單側(cè)的，搏動(dòng)性的，中或重度疼痛。 一般體力活動(dòng)可使其加重。 伴有惡心，畏光，畏聲,2有先兆性偏頭痛（Migraine with aura）： 先兆表現(xiàn)為自發(fā)性的，反復(fù)發(fā)作的，可明確定位于大腦皮層或腦干的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。 先兆常于5-20分鐘發(fā)

6、展到高峰，持續(xù)時(shí)間一般不超過60分鐘。 頭痛，惡心和/或畏光在先兆期后立即出現(xiàn)或經(jīng)過1小時(shí)的緩解期后立即出現(xiàn)。 疼痛持續(xù)4-72小時(shí)，也可僅有先兆，無頭痛發(fā)生,常見的先兆表現(xiàn)： 同側(cè)視覺障礙（亮點(diǎn)、光譜現(xiàn)象，暗點(diǎn)、盲區(qū)） 偏身麻木感 偏身力弱 語言障礙,典型的偏頭痛發(fā)作可分為5個(gè)階段： 前驅(qū)期：發(fā)作前1天或發(fā)作當(dāng)天情緒改變、面色蒼白、打哈欠、食欲改變、肌肉疼痛、尿潴留等。 先兆期：如前所述。 發(fā)作期：被迫休息，甚至臥床睡覺，被迫服用止痛藥,緩解期：服用止痛藥后或睡眠后醒來頭痛緩解。 后遺癥期：頭痛緩解后數(shù)天之內(nèi)，疲乏無力、煩躁、情緒不佳、尿頻。 間歇期：如正常人，但常有對(duì)偏頭痛發(fā)作的恐懼感,偏

7、頭痛的發(fā)生機(jī)理,到目前為止主要有血管學(xué)說、神經(jīng)學(xué)說、神經(jīng)血管聯(lián)合學(xué)說。 1血管學(xué)說： 最初（1963年）由Harold Wolff提出，顱內(nèi)血管收縮，腦血流減少，腦缺血缺氧，出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)定位癥狀。先兆期，顱外血管反應(yīng)性擴(kuò)張，即頭痛發(fā)作期,2神經(jīng)學(xué)說： 擴(kuò)散性大腦皮層抑制：Lashly 1941年提出，偏頭痛發(fā)作期，腦內(nèi)產(chǎn)生抑制性電活動(dòng)，從枕葉開始延大腦皮層外表面向前擴(kuò)散，一直傳到大腦皮層表面大約一半的位置，反應(yīng)了神經(jīng)元功能的紊亂。此時(shí)抑制性電活動(dòng)的擴(kuò)散，持續(xù)1-1.5小時(shí)，主要表現(xiàn)為頭痛的先兆期。但是這種異常的電活動(dòng)如何引起頭痛發(fā)作，目前仍不清楚，但頭痛發(fā)作必然有痛覺感受的參與,三叉神經(jīng)炎性反

8、應(yīng)學(xué)說：1987年Moskowitz提出。三叉神經(jīng)是頭部主要的感覺神經(jīng)。腦膜血管上的三叉神經(jīng)感覺末梢將疼痛沖動(dòng)傳入腦內(nèi)時(shí)，產(chǎn)生無菌性炎癥反應(yīng)，三叉神經(jīng)末梢釋放化學(xué)物質(zhì)或炎性反應(yīng)介質(zhì)，引起舒張、滲漏，增強(qiáng)并延長疼痛反應(yīng),3神經(jīng)血管聯(lián)合學(xué)說（腦干、三叉神經(jīng)-血管反射）：目前較為公認(rèn)的一種理論，見圖,頭痛誘發(fā)因子（情緒、疲勞、飲食、血管擴(kuò)張藥等） -激動(dòng)腦干 腦干釋放化學(xué)物質(zhì)入血循環(huán) 三叉神經(jīng)產(chǎn)生疼痛反應(yīng),同時(shí) 誘發(fā)皮層小血管收縮 血小板釋放5HT， 三叉神經(jīng)產(chǎn)生神經(jīng)源性炎癥反應(yīng) （頭痛先兆） 5HT分解、排除 5HT水平下降 腦膜血管擴(kuò)張滲漏- （頭痛發(fā)作） （頭痛發(fā)作） 通過腦膜血管以及 顱內(nèi)外

9、血管擴(kuò)張，抗疼痛作用減弱 三叉神經(jīng)末梢傳入腦干 （頭痛發(fā)作,偏頭痛的治療,1發(fā)作期的治療： 止痛藥：包括阿司匹林、撲熱息痛及非甾體抗炎藥（芬必得，布洛芬等）。于發(fā)作早期使用，可以緩解頭痛。頻繁使用，產(chǎn)生藥物的依賴性，甚至引起慢性難治性頭痛。 止吐藥：與止痛藥聯(lián)合應(yīng)用效果較好，如胃復(fù)安等,麥角胺類：天然麥角生物堿及麥角胺衍生物，可以阻止偏頭痛發(fā)作，但無止痛作用，需在發(fā)作先兆期服用。麥角胺類藥物不良反應(yīng)大，尤其是引起冠狀動(dòng)脈及外周血管收縮導(dǎo)致組織損傷,5-HT1受體激動(dòng)劑（triptan類） sumatriptan 1991年用于臨床（葛蘭素） Zolmitripan 1997年（捷利康） Nar

10、atriptan 1997年（默沙東） Rizatriptan 1997年（葛蘭素-威康） almotriptan 1999年 eletriptan 1998年（輝瑞） frovatriptan 1999年,以上藥物均作用于5-HT1受體，其中主要作用于其亞型5-HT1D，5-HT1B。Triptan類藥物對(duì)5-HT1D受體及5-HT1B受體有選擇性的激動(dòng)作用。而5-HT1D受體位于三叉神經(jīng)，有抑制神經(jīng)傳導(dǎo)緩解疼痛的作用。5-HT1B受體位于顱內(nèi)，介導(dǎo)顱內(nèi)血管收縮,Triptan類藥物可以作用于三叉神經(jīng)，同時(shí)作用于腦內(nèi)，即外周和中樞同時(shí)發(fā)揮作用，且由于其高度的選擇性，避免了麥角胺類的非選擇性5

11、-HT受體激動(dòng)而產(chǎn)生的不良反應(yīng)（如冠狀動(dòng)脈痙攣，心絞痛等）。目前成為急性期治療療效較為肯定的一類藥物,2預(yù)防性治療（間歇期的治療） 一般偏頭痛發(fā)作每月大于2-3次應(yīng)予以預(yù)防性治療。 -受體阻滯劑：心得安、甲氧乙心安、噻嗎心安等。應(yīng)用中注意其不良反應(yīng)：心動(dòng)過緩、支氣管痙攣、抑郁等。 鈣拮抗劑：氟桂利嗪及尼莫地平。使用4-5周后作用明顯,苯噻啶：為5-HT2A受體拮抗劑，也可能拮抗5HT1受體導(dǎo)致腦末梢血管收縮，間歇期起到預(yù)防發(fā)作的作用，同時(shí)有抗抑郁作用。預(yù)防偏頭痛發(fā)作有效率可達(dá)75-100%。 塞庚啶：為抗組胺藥，也有鈣通道阻滯作用，減少血小板聚集,抗抑郁藥：三環(huán)類、SSRI類（如百憂解，塞樂特

12、等）及黛安神等。 尋找并確定誘發(fā)因素，予以避免，可預(yù)防發(fā)作,緊張性頭痛,一、前言 以往對(duì)頭痛的研究，多集中在腦動(dòng)脈的舒縮異常、內(nèi)分泌代謝障礙、遺傳、變態(tài)反應(yīng)，特別是有關(guān)神經(jīng)遞質(zhì)的研究，至今已有許多明確的結(jié)果。目前依據(jù)國際疾病分類十版（ICD10）頭痛新分類方法，其中緊張型頭痛問題有待我們深入認(rèn)識(shí),鑒于緊張型頭痛既往又稱之為緊張性頭痛、肌收縮性頭痛、功能性頭痛或神經(jīng)性頭痛（神經(jīng)癥），涉及面廣而在慢性頭痛中亦是最常見的病癥。特別是今天，人們生活在快節(jié)奏、競爭激烈的環(huán)境中，多種心理障礙因素情緒緊張、焦慮、抑郁等難以排除，因此，針對(duì)緊張型頭痛的發(fā)生，發(fā)展具有不同程度的作用和影響，不宜忽視,二、頭痛的結(jié)

13、構(gòu)生理基礎(chǔ),1、對(duì)疼痛不敏感的顱內(nèi)結(jié)構(gòu)。包括顱骨、大部分軟腦膜、腦實(shí)質(zhì)、腦室、室管膜、脈絡(luò)膜則不會(huì)產(chǎn)生疼痛感覺。 2、對(duì)疼痛刺激敏感的顱內(nèi)結(jié)構(gòu)。 顱內(nèi)靜脈竇及引流到靜脈竇的大腦皮質(zhì)靜脈。 顱底的動(dòng)脈，特別是基底動(dòng)脈及腦動(dòng)脈頸動(dòng)脈起始端,硬腦膜尤其是顱底硬腦膜。 顱神經(jīng)包括三叉神經(jīng)、舌咽迷走神經(jīng)。 C13脊神經(jīng)分支,3、頭痛發(fā)生的主要因素,大腦基底動(dòng)脈及分支被牽拉。 顱內(nèi)外血管擴(kuò)張或痙攣。 顱內(nèi)外結(jié)構(gòu)的炎癥。 頭皮、枕部及頸項(xiàng)部肌肉持久收縮。 顱內(nèi)壓力變化（高顱壓、低顱壓）。 含有痛覺纖維的顱神經(jīng)直接受損。 臨近器官眼、耳、口腔等病變影響,三、緊張型頭痛診斷標(biāo)準(zhǔn)和分類,1、發(fā)作性緊張型頭痛。 標(biāo)

14、準(zhǔn)： 頭痛至少有10次以上發(fā)作，發(fā)作天數(shù)180天/年、15天/月。 頭痛發(fā)作持續(xù)30分7小時(shí)。 壓迫感/緊束感、雙側(cè)、輕度或中度。 無惡心、嘔吐。畏聲或畏光。 注青壯年發(fā)病，女性多見,分類： 伴顱周肌障礙，發(fā)作性緊張型頭痛（肌收縮性頭痛）：符合發(fā)作性緊張型頭痛標(biāo)準(zhǔn)。伴有顱周肌肉壓痛、顱周肌肌電圖改變,不伴顱周肌障礙發(fā)作性緊張型頭痛（功能性或神經(jīng)性頭痛神經(jīng)癥）：符合發(fā)作性緊張型頭痛標(biāo)準(zhǔn)。無肌肉壓痛和肌電圖改變,2、慢性緊張型頭痛。 標(biāo)準(zhǔn):6個(gè)月以內(nèi)平均頭痛頻度15天/月。頭痛至少具有以下癥狀中2項(xiàng)。壓迫/緊束感；輕度、中度；雙側(cè)：日?；顒?dòng)不加重頭痛。無嘔吐。惡心、畏光或畏聲三者中只有一項(xiàng)。注發(fā)病

15、年齡較晚，男性多見,分類： 伴顱周肌障礙慢性緊張型頭痛（慢性肌收縮性頭痛）：符合慢性緊張型頭痛標(biāo)準(zhǔn)。顱周肌有壓痛及/或肌電圖改變。 不伴顱周肌障礙慢性緊張型頭痛（功能性頭痛或神經(jīng)性頭痛神經(jīng)癥）：符合慢性緊張型頭痛標(biāo)準(zhǔn)。不伴有顱周肌壓痛及/或肌電圖改變,四、緊張型頭痛發(fā)生機(jī)理,1、伴顱周肌障礙緊張型頭痛（肌收縮性頭痛）。 肌源性機(jī)制為主，頭、頸項(xiàng)部肌肉持續(xù)收縮時(shí)游離出乳酸、緩激肽、5HT、鉀、磷等“致痛物質(zhì)”，同期肌肉收縮障礙阻礙血流產(chǎn)生循環(huán)障礙，“致痛物質(zhì)”積聚產(chǎn)生頭痛。有試驗(yàn)提供，向顳部肌肉注6%鹽水時(shí)產(chǎn)生肌肉收縮，出現(xiàn)局部肌肉疼痛，反復(fù)注射后呈現(xiàn)持續(xù)性肌肉收縮產(chǎn)生頭痛。當(dāng)持續(xù)性收縮和缺血的

16、肌肉中K+濃度升高，刺激組織中痛覺感受器、導(dǎo)致疼痛。易引起肌肉收縮性頭痛的原發(fā)病有頸椎病、視覺疲勞、頭部外傷后等,2、不伴顱周肌障礙緊張型頭痛（功能性或神經(jīng)性頭痛神經(jīng)癥）。 有資料證明慢性緊張型頭痛患者，顳肌、咬肌的外感性降低，顯示腦干的中間神經(jīng)元，對(duì)肌源性傷害性感受器傳入沖動(dòng)抑制能力降低或缺乏，表明緊張型頭痛的產(chǎn)生與中樞調(diào)控作用相關(guān)，非單純肌源性局部作用所能概括,不伴顱周肌障礙緊張型頭痛無論發(fā)作性或慢性者，以往稱之為功能性或神經(jīng)性頭痛神經(jīng)癥，其發(fā)生多存在著各種心理障礙因素，表現(xiàn)情緒緊張、焦慮、抑郁等高級(jí)神經(jīng)活動(dòng)障礙癥狀。少數(shù)患者有軀體病變。但特別強(qiáng)調(diào)“抑郁癥”患者往往以頭痛為第一主訴，易診斷為“神經(jīng)癥”。漏診率高達(dá)4050%。故針對(duì)緊張型頭痛的發(fā)生，發(fā)展，應(yīng)十分重視中樞神經(jīng)高級(jí)神經(jīng)活動(dòng)調(diào)控的主導(dǎo)作用,五、緊張型頭痛治療體會(huì),1、針對(duì)顱周肌障礙的緊張型頭痛（肌收縮性頭痛）治療原則，通常采用鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜藥物及局部封閉或物理方法等對(duì)癥治療，取得療效。不在此贅述,2、針對(duì)顱周肌障礙的緊張型頭痛（功能性