第二十章常見傳染病及寄生蟲病

1、第二十章 常見傳染病及寄生蟲病,傳染病是由病原微生物感染人體引起的一類具有傳染性的疾病. 基本環(huán)節(jié):傳染源,傳播途經(jīng)和易感人群 寄生蟲病:由寄生蟲引起的常見病,多發(fā)病,侵入門戶：消化道、呼吸道、血液 定位：特異的嗜組織性及嗜器官性 傳染病的基本病變屬炎癥 結(jié)局：痊愈短期或終身免疫 慢性或蔓延播散后遺癥或并發(fā)癥 死亡,四、艾滋病 獲得性免疫缺陷綜合征(AIDS) 艾滋病是英語AIDS中文名稱，AIDS是獲得性免疫缺陷綜合征的英文縮寫。它是由于感染了人類免疫缺陷病毒（簡(jiǎn)稱HIV）后引起的一種致死性傳染病。HIV主要破壞人體的免疫系統(tǒng)，使機(jī)體逐漸喪失防衛(wèi)能力而不能抵抗外界的各種病原體，因此極易感染一

2、般健康人所不易患的感染性疾病和腫瘤，最終導(dǎo)致死亡,HIV感染是指艾滋病病毒進(jìn)入人體后的帶毒狀態(tài)，個(gè)體即稱為艾滋病病毒感染者。HIV感染是終生的，感染者終生有傳染性。艾滋病是HIV感染最后的，并且也是最危急的狀態(tài)。此時(shí)HIV感染者出現(xiàn)較為嚴(yán)重的臨床癥狀，稱之為艾滋病人。艾滋病人必須是感染者，而感染者卻不一定是艾滋病人。大多數(shù)感染者在感染病毒后很多年內(nèi)沒有任何癥狀，也不發(fā)生任何疾病。在很多年里，從外表上看不出與健康人有什么不同。他們可以像平常人一樣的生活和工作。當(dāng)艾滋病病毒感染者的免疫系統(tǒng)受到病毒的嚴(yán)重破壞，以至不能維持最低的抗病能力時(shí)，感染者才發(fā)展成為艾滋病病人，這個(gè)過程一般要經(jīng)過5-8年的時(shí)間

3、（發(fā)達(dá)國(guó)家平均8-10年，發(fā)展中國(guó)家要短些）。隨著時(shí)間的推延，會(huì)有越來越多的人發(fā)生艾滋病?？傊瑹o癥狀的HIV陽性者稱為HIV感染者，有癥狀者方可稱為AIDS病人。但是要特別說明的是，不論是艾滋病病毒感染者還是艾滋病病人都能將病毒傳播給他人,傳染途徑：性傳播；血液；母嬰傳播。 艾滋病感染者的精液或陰道分泌物中有大量的病毒，在性活動(dòng)（包括陰道性交、肛交和口交）時(shí)，由于性交部位的摩擦，很容易造成生殖器黏膜的細(xì)微破損，這時(shí)，病毒就會(huì)趁虛而入，進(jìn)入未感染者的血液中.值得一提的是，由于直腸的腸壁較陰道壁更容易破損，所以肛門性交的危險(xiǎn)性比陰道性交的危險(xiǎn)性更大。 如果母親是艾滋病感染者，那么她很有可能會(huì)在懷

4、孕、分娩過程或是通過母乳喂養(yǎng)使她的孩子受到感染,特征:全身性嚴(yán)重免疫缺陷 病原菌：HIV人類免疫缺陷病毒 病變特點(diǎn):病毒侵犯破壞大量CD4+T細(xì)胞使 免疫功能嚴(yán)重缺陷;機(jī)會(huì)性感染; 伴發(fā)腫瘤,艾滋病已經(jīng)確認(rèn)是一種逆轉(zhuǎn)錄病毒引起的。1983年著名的法國(guó)巴斯德研究所腫瘤病毒室主任蒙嗒尼爾（Montagnier）首先從一名患淋巴結(jié)病綜合癥的男性同性戀者的淋巴結(jié)中分離到一種艾滋病的淋巴結(jié)病相關(guān)病毒（Lymphaenopathy Associated Virus）簡(jiǎn)稱LAV。1984年美國(guó)國(guó)立腫瘤研究所的研究人員也報(bào)告從艾滋病病人血液標(biāo)本中分離到多株逆轉(zhuǎn)錄病毒，因?yàn)檫@種病毒主要侵犯那些起免疫作用的淋巴細(xì)

5、胞，所以命名為嗜人T淋巴細(xì)胞三型病毒（Human T-Lymphotrophic Virus）簡(jiǎn)稱HTLV-。這兩種病毒被認(rèn)為是同一種逆轉(zhuǎn)錄病毒的變種，并肯定為引起艾滋病的病原體、把它稱為L(zhǎng)AV/LTLV-。 1986年7月25日，世界衛(wèi)生組織（WHO）發(fā)布公報(bào)，國(guó)際病毒分類委員會(huì)會(huì)議決定，將艾滋病病毒改稱為人類免疫缺陷毒（Hmuan Immunodeficiency Virus）簡(jiǎn)稱HIV,HIV呈袋狀球形，直徑約150毫微米，包膜由一薄層類脂質(zhì)構(gòu)成，具有抗原性。是單鏈RNA病毒，外有核殼蛋白，此外還有一種特殊的逆轉(zhuǎn)錄酶，能以單鏈RNA作為模塊，轉(zhuǎn)錄為雙鏈DNA，該雙鏈DNA可與宿主細(xì)胞的D

6、NA結(jié)合然后逆轉(zhuǎn)錄為病毒的單鏈DNA，因此感染艾滋病病毒后，病毒的核酸永遠(yuǎn)與宿主細(xì)胞結(jié)合在一起，使得感染不能消失，機(jī)體無法清除病毒,發(fā)病機(jī)制： 1.HIV感染、損傷CD4+T細(xì)胞 HIV感染病毒包膜蛋白gp120與CD4+T細(xì)胞表面受體結(jié)合核心蛋白與RNA進(jìn)入胞漿合成前病毒DNA 整合到宿主基因組DNA 產(chǎn)生新病毒引起細(xì)胞溶解減少再感染新CD4+T細(xì)胞細(xì)胞免疫、體液免疫功能受損,注:T4淋巴細(xì)胞在細(xì)胞 免疫系統(tǒng)中起著中心調(diào)節(jié)作用，它能促進(jìn)B細(xì)胞產(chǎn)生抗體,2. HIV感染單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng),3.HIV對(duì)神經(jīng)細(xì)胞有親合力，能侵犯神經(jīng)系統(tǒng)，引起腦組織的破壞，或者繼發(fā)條件性感染而致各種中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病變

7、。 4.HIV和其它逆轉(zhuǎn)錄病毒一樣，當(dāng)逆轉(zhuǎn)錄酶使病毒的RNA作為模板合成DNA而成前病毒DNA整合到宿主細(xì)胞的DNA中時(shí)，HIV帶有的致癌基因可使細(xì)胞發(fā)生癌性轉(zhuǎn)化，特別是在細(xì)胞免疫遭到破壞，喪失免疫監(jiān)視作用的情況下，細(xì)胞癌變更易發(fā)生,臨床病理分為四期: 1、 急性感染期:HIV侵襲人體后對(duì)機(jī)體的刺激所引起的反應(yīng)。病人發(fā)熱、皮疹、淋巴結(jié)腫大、還會(huì)發(fā)生乏力、出汗、惡心、嘔吐、腹瀉、咽炎等。有的還出現(xiàn)急性無菌性腦膜炎，表現(xiàn)為頭痛、神經(jīng)性癥狀和腦膜刺激癥。癥狀常較輕微，容易被忽略。當(dāng)這種發(fā)熱等周身不適癥狀出現(xiàn)后5周左右，血清HIV抗體可呈現(xiàn)陽性反應(yīng),2、 潛伏期 :感染者可以沒有任何臨床癥狀，但潛伏期

8、病毒在持續(xù)繁殖，具有強(qiáng)烈的破壞作用。潛伏期指的是從感染HIV開始，到出現(xiàn)艾滋病臨床癥狀和體征的時(shí)間。艾滋病的平均潛伏期，現(xiàn)在認(rèn)為是2-10年。這對(duì)早期發(fā)現(xiàn)病人及預(yù)防都造成很大困難,3、 艾滋病前期 :潛伏期后開始出現(xiàn)與艾滋病有關(guān)的癥狀和體征，直至發(fā)展成典型的艾滋病的一段時(shí)間。這時(shí)，病人已具備了艾滋病的最基本特點(diǎn)，即細(xì)胞免疫缺陷，只是癥狀較輕而已。主要的臨床表現(xiàn)有： A.主要是淺表淋巴結(jié)腫大。 B.病毒性疾病的全身不適，肌肉疼痛等癥狀。 C.各種特殊性或復(fù)發(fā)性的非致命性感染,對(duì)具有艾滋病的某些全身性癥狀和體征，而尚未表現(xiàn)出機(jī)會(huì)性感染或腫瘤(如卡波濟(jì)氏肉瘤或中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴瘤)的病人，稱為艾滋病相

9、關(guān)綜合征(ARC)。此病介于慢性淋巴結(jié)病與出現(xiàn)罕見癌癥和嚴(yán)重感染的艾滋病之間。估計(jì)有25的艾滋病相關(guān)綜合征病人會(huì)發(fā)展為艾滋病。目前認(rèn)為艾滋病相關(guān)綜合征和慢性淋巴結(jié)病均是艾滋病前期,4、 典型的艾滋病期，常具有三個(gè)基本特點(diǎn)：A.嚴(yán)重的細(xì)胞免疫缺陷。B.發(fā)生各種致命性機(jī)會(huì)性感染。C.發(fā)生各種惡性腫瘤。艾滋病發(fā)展到最后，免疫功能全面崩潰，病人出現(xiàn)各種嚴(yán)重的綜合病癥，直至死亡。確診艾滋病不能光靠臨床表現(xiàn)，最重要的根據(jù)是檢查者的血液檢測(cè)是否為陽性結(jié)果,病理變化與臨床病理聯(lián)系： 1、免疫淋巴組織的形態(tài)變化： 肉眼：全身淺表淋巴結(jié)腫大，質(zhì)地柔韌，無壓痛，不粘連。 鏡下：淋巴結(jié)反應(yīng)性增生，淋巴濾泡增生明顯，生

10、發(fā)中心活躍。可見華-芬多核巨細(xì)胞。晚期淋巴細(xì)胞明顯減少，無淋巴濾泡和副皮質(zhì)區(qū)之分,淋巴結(jié)腫大,2、繼發(fā)感染：混合性機(jī)會(huì)感染 病變累及中樞神經(jīng)、呼吸、消化等多器官，感染部位炎癥反應(yīng)輕微或不典型。 3、繼發(fā)腫瘤： Kaposi肉瘤：血管內(nèi)皮起源，廣泛累及皮膚及粘膜，下肢多見，呈多個(gè)暗藍(lán)色或紫紅色結(jié)節(jié),Kaposi肉瘤：血管增生性病變,皮膚出現(xiàn)局部紅斑,皮膚出現(xiàn)由紅變紫的淤斑,有時(shí)呈結(jié)節(jié)狀,可有壞死,淋巴瘤：非霍奇金惡性淋巴瘤較常見,基于艾滋病是由艾滋病病毒(HIV)，選擇性感染免疫系統(tǒng)的T細(xì)胞質(zhì)與量發(fā)生異常導(dǎo)致免疫機(jī)能缺陷，又在免疫缺陷的基礎(chǔ)上發(fā)生多種機(jī)會(huì)性感染和惡性腫瘤，治療應(yīng)從抗病毒、免疫機(jī)能

11、調(diào)整、控制機(jī)會(huì)性感染和惡性腫瘤及一般治療幾方面入手。 艾滋病的治療概括為四個(gè)方面：(1)一般的支持療法如補(bǔ)液、吸氧、補(bǔ)充耗損掉和需要的各種營(yíng)養(yǎng)成分，精心護(hù)理等,HIV（艾滋病病毒）是一種很難對(duì)付的病毒。它會(huì)不斷地變異，每次分裂時(shí)都會(huì)犯錯(cuò)誤，不能精確地復(fù)制遺傳信息，就像打字出了錯(cuò)一樣，沒有糾錯(cuò)機(jī)制。而且復(fù)制很快，每天都可以產(chǎn)生上億甚至上千億的新個(gè)體，其速度是爆炸性的。這些特性可以使病毒逃脫藥物的攻擊。 如果只用一種藥物，HIV病毒只要有小小的變化就可以存活，甚至還產(chǎn)生抗藥性，這正是雞尾酒療法的基本原理?！半u尾酒療法”就是同時(shí)使用兩種核苷類藥和一種非核苷類藥，使HIV無可逃遁,2)抗艾滋病病毒治療

12、,目前，多采用的是迭氮胸苷(AZT)和雙脫氧核苷(DDC)。近兩年，這類藥物已廣泛使用于臨床，它們的效用在于直接抑制病毒的逆轉(zhuǎn)錄酶的活力，阻止病毒在人體細(xì)胞內(nèi)的復(fù)制過程。在臨床應(yīng)用中，確有不少的病人在不同程度上能抑制體內(nèi)的病毒復(fù)制過程，降低病毒的數(shù)量，達(dá)到減緩病情、延長(zhǎng)生存期的目的，但已證明一旦減少藥量或停用，病毒水平會(huì)馬上回升。美國(guó)對(duì)數(shù)千例艾滋病感染期的患者使用迭氮胸苷(AZT)治療，觀察到如在發(fā)病前即開始服用AZT，可以推延發(fā)病時(shí)間。而對(duì)已感染了艾滋病病毒的孕婦如使用AZT,可減少母嬰垂直傳播過程中對(duì)嬰兒的感染率，此試驗(yàn)通過對(duì)照組已得到證實(shí),3)控制機(jī)會(huì)性感染和治療惡性腫瘤 因?yàn)闄C(jī)會(huì)性感染

13、的病原體是細(xì)菌、霉菌、原蟲之類，所以，對(duì)大部分的機(jī)會(huì)性感染可通過采用針對(duì)性藥物，如抗菌、抗霉菌和抗原蟲藥物等，分別對(duì)抗艾滋病人所患的機(jī)會(huì)性感染。對(duì)于惡性腫瘤，往往使用放療、化療或手術(shù)等方法,4)免疫療法也稱免疫支持療法。 臨床上多采用生物因素，如干擾素類、白細(xì)胞介素來影響淋巴細(xì)胞分化或生成的因子；另一類藥物屬實(shí)驗(yàn)階段。目的是阻斷艾滋病病毒與人體結(jié)合，這類藥物具有抗體活性，可對(duì)抗病毒的表層抗原，或者對(duì)抗T細(xì)胞受體，而阻斷病毒與細(xì)胞結(jié)合，這類抗體型藥物具有廣泛的應(yīng)用前景，但目前尚停留在實(shí)驗(yàn)室階段,5)用中醫(yī)中藥治療艾滋病 中醫(yī)的虛實(shí)、衛(wèi)氣、肝脾等理論與現(xiàn)代免疫學(xué)觀點(diǎn)近似，扶正與祛邪兩大用藥法也與免

14、疫治療息息相關(guān),國(guó)內(nèi)蘇誠(chéng)煉教授、李順成教授等用中藥對(duì)艾滋病各期辯證施治，辯病和辯證相結(jié)合，配伍清熱解毒祛濕藥物取得滿意效果；日本醫(yī)界用香菇多糖及甘草甜素對(duì)HIV攜帶者，HIV抗體陽性者免疫功能均有改善；美國(guó)加州傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)研究所用八味地黃片加減可恢復(fù)和增強(qiáng)機(jī)體免疫功能,可以對(duì)抗艾滋病病毒和機(jī)會(huì)性感染的中藥有：金銀花、連翹、板蘭根、大青葉、半邊蓮等；可干擾抑制病毒復(fù)制的有黨參、黃芪、靈芝、甘草等，其中甘草甜素抑制率可達(dá)98。對(duì)于復(fù)方中藥制劑如：四君子湯、六味地黃丸、安宮牛黃丸等都有提高免疫功能或調(diào)節(jié)免疫功能的作用,預(yù)后 預(yù)后：極差，死亡率接近100,第八節(jié) 血吸蟲病,一、病因及發(fā)病機(jī)理 病原體-血吸

15、蟲 傳染源：病人或疫水 傳染途徑：接觸疫水,生活史： 水中 釘螺內(nèi)：尾蚴皮膚內(nèi)（皮炎）童蟲 心肺（點(diǎn)狀 鉆入 出血，炎C浸潤(rùn)） 釋放毒素 大循環(huán) 水 吞噬紅C 腸系膜靜脈:成蟲 攝取宿主營(yíng)養(yǎng) 水 進(jìn)入腸壁 毛蚴 卵隨糞便排出 破壞粘膜排卵 形成潰瘍,二、病理變化,一)基本病變 1、尾蚴及童蟲所致?lián)p害尾蚴穿過皮膚可引起皮炎，局部出現(xiàn)丘疹和瘙癢，是一種速發(fā)型和遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)。病理變化為毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，伴有出血、水腫，周圍有中性C、嗜酸性細(xì)胞浸潤(rùn)。實(shí)驗(yàn)證明，感染小鼠的血清和淋巴細(xì)胞被動(dòng)轉(zhuǎn)移到正常小鼠，再用尾蚴接種（初次接觸尾蚴），也可產(chǎn)生尾蚴性皮炎。說明這種免疫應(yīng)答在早期是抗體介導(dǎo)的,2、童蟲：

16、童蟲在宿主體內(nèi)移行時(shí)，所經(jīng)過的器官（特別是肺點(diǎn)狀出血及嗜酸性C浸潤(rùn) ）出現(xiàn)血管炎，毛細(xì)血管栓塞、破裂，產(chǎn)生局部細(xì)胞浸潤(rùn)和點(diǎn)狀出血。當(dāng)大量童蟲在人體移行時(shí)，患者可出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽、痰中帶血、嗜酸性粒細(xì)胞增多，這可能是局部炎癥及蟲體代謝產(chǎn)物引起的變態(tài)反應(yīng)。 3、成蟲： 成蟲一般無明顯致病作用，少數(shù)可引起輕微的機(jī)械性損害，如靜脈內(nèi)膜炎等?？墒?，它的代謝產(chǎn)物、蟲體分泌物、排泄物、蟲體外皮層更新脫落的表質(zhì)膜等，在機(jī)體內(nèi)可形成免疫復(fù)合物，對(duì)宿主產(chǎn)生損害。( 血栓性靜脈炎、貧血、血嗜酸性C,粟粒至黃豆大小灰黃結(jié)節(jié) 急性蟲卵結(jié)節(jié) 成熟蟲卵 （嗜酸性膿腫） 嗜酸性大焰狀物質(zhì) 大量嗜酸性白細(xì)胞 4、蟲卵 少量新生肉芽組織 死亡、鈣化、不成熟蟲卵 慢性蟲卵結(jié)節(jié) 類上皮細(xì)胞 （假結(jié)核結(jié)節(jié)） 異物巨細(xì)胞 淋巴細(xì)胞,日本血吸蟲卵,急性蟲卵結(jié)節(jié),慢性蟲卵結(jié)節(jié),二)重要器官病變 (1)腸道結(jié)腸，以乙狀結(jié)腸、直腸最明顯 早期： 鏡下：病灶充血、水腫，見成堆蟲卵沉積在粘膜及粘膜下