腦血管疾病影像學診斷_PPT課件[培訓學習]

1、第二章中樞神經(jīng)系統(tǒng),1,學習培訓,第七節(jié) 腦血管疾病,2,學習培訓,學習要點,本節(jié)應了解、熟悉和掌握的知識點： 掌握腦梗死各期的及MRI表現(xiàn) 掌握腦出血各期的及MRI表現(xiàn) 熟悉腦血管畸形的影像學表現(xiàn) 熟悉顱內動脈瘤的好發(fā)部位及影像學表現(xiàn) 了解皮層下動脈硬化性腦病的影像學表現(xiàn) 了解各種影像學方法對不同腦血管病診斷的價值和限度,3,學習培訓,學習難點,本節(jié)學習中的難點： 腦梗死、腦出血各期的及MRI表現(xiàn) 腦血管畸形、內動脈瘤的影像學表現(xiàn),4,學習培訓,一、腦梗死（cerebral infarction）,血管阻塞引起腦組織缺血、壞死 分類 缺血性、出血性、腔隙性,5,學習培訓,（一）動脈閉塞性腦梗

2、死,病因 動脈粥樣硬化 栓塞（血栓、脂肪、空氣） 血管炎 低血壓,6,學習培訓,臨床與病理,病理 細胞毒性水腫 血管源性水腫 腦組織缺血壞死 臨床 突然發(fā)病 感覺和/或運動障礙,7,學習培訓,影像學表現(xiàn)（1）,血管造影 腦血管狹窄或閉塞：50% 血流緩慢，循環(huán)時間延長，動脈排空延遲 逆血流、無灌注區(qū)、動靜脈短路,8,學習培訓,大腦中動脈閉塞（圖）,9,學習培訓,大腦中動脈閉塞溶栓治療后（圖）,10,學習培訓,影像學表現(xiàn)（2）,CT表現(xiàn)（ 24小時） 5060%正常 早期征象 致密動脈征：為大腦中動脈、頸內動脈、椎動脈或其他大動脈密度增高，CT值7789Hu（ 4253Hu ） 島帶征：島帶（島

3、葉皮質、最外囊、屏狀核）灰白質界面消失 豆狀核輪廓模糊或密度減低,11,學習培訓,影像學表現(xiàn)（3）,CT表現(xiàn)（24小時） 腦質密度：閉塞血管供血區(qū)低密度，同時累及灰白質，大小和形狀與閉塞血管有關；12周密度減低且均勻，邊界較清；23周， 梗死區(qū)水腫消失、吞噬細胞浸潤成為等密度，“模糊效應”；12月，軟化灶 水腫和占位： 12周最明顯 腦萎縮：腦室、腦溝擴大 增強：3天周，23周最明顯；腦回、斑片、團塊狀；BBB破壞、新生毛細血管、過度灌注,12,學習培訓,動脈閉塞性腦梗死起病1小時（圖）,13,學習培訓,動脈閉塞性腦梗死起病4小時（圖）,14,學習培訓,左側基底節(jié)梗死（圖）,15,學習培訓,出

4、血性腦梗死（圖）,16,學習培訓,影像學表現(xiàn)（4）,MRI（ 24小時） 正常血管流空信號消失 動脈增強：3/4皮質梗塞 T1WI腦腫脹 T2WI高信號（8小時） 1020%陰性,數(shù)分鐘,17,學習培訓,影像學表現(xiàn)（5）,MRI（24小時） 信號：T1WI低信號，T2WI高信號；23周 “模糊效應”；12月軟化灶 水腫和占位： 12周最明顯 增強 動脈增強消失 鄰近腦膜強化：13天 腦實質強化：數(shù)周,18,學習培訓,動脈閉塞性腦梗死MRI新序列,彌散加權成像（diffusion weighted imaging，DWI） 灌注加權成像（perfusion weighted imaging，PW

5、I） 腦缺血半暗帶（ischemic penumbra） PWI- DWI,19,學習培訓,右顳葉、基底節(jié)區(qū)梗死（圖）,20,學習培訓,腦梗死模糊效應期腦回狀強化（圖）,21,學習培訓,右側大腦半球梗死大腦中動脈供血區(qū)（圖）,22,學習培訓,右側大腦半球梗死大腦中動脈供血區(qū)（圖）,23,學習培訓,右側大腦半球梗死大腦前動脈供血區(qū)（圖）,24,學習培訓,小腦后下動脈梗死（圖）,25,學習培訓,出血性腦梗死（圖）,26,學習培訓,診斷和鑒別診斷,診斷 閉塞血管供血區(qū)異常密度/信號 同時累及灰白質 腦回狀強化 MRI優(yōu)于CT,鑒別 腫瘤（星形細胞瘤、轉移瘤） 膿腫 脫髓鞘,27,學習培訓,（二）腔隙

6、性腦梗死（lacunar infarction）,腦穿支小動脈閉塞 好發(fā)于基底節(jié)和丘腦區(qū)，也見于小腦、腦干，常多發(fā) 直徑多在1015mm CT 兩側基底節(jié)丘腦區(qū)多發(fā)小低密度灶 MRI 長T1長T2信號,28,學習培訓,左側丘腦腔隙性腦梗死（圖）,29,學習培訓,二、顱內出血（intracranial hemorrhage）,腦實質出血分創(chuàng)傷性和非創(chuàng)傷性 非創(chuàng)傷性腦出血，包括：高血壓、動脈瘤、血管畸形、血液病和腦瘤等，以高血壓性腦出血（hypertensive intracerebral hemorrhage）最常見,30,學習培訓,（一）高血壓性腦出血,病理與臨床 微小動脈瘤、玻璃樣變性 80

7、%發(fā)生在大腦半球，以基底節(jié)區(qū)、丘腦最常見；20%在小腦、腦干和腦葉 病理分期 急性期（1周內） 吸收期（第2周2月） 囊變期（2月）,31,學習培訓,影像學表現(xiàn)（CT）,血腫演變：均勻高密度影（6080Hu）；37天，高密度影向心性縮小，密度減低；1月，等或低密度灶；2個月，腦脊液樣囊腔 破入腦室和/或蛛網(wǎng)膜下腔：周 水腫和占位：2周最明顯，2月消失 增強：3天6月，2周2月，完整或不完整的環(huán)影，相當于原血腫的大小和形狀，血腦屏障破壞、血液過度充盈、肉芽組織形成,32,學習培訓,右側丘腦血腫破入腦室系統(tǒng)2周后血腫吸收（圖）,33,學習培訓,左側丘腦血腫(圖）,34,學習培訓,左側豆狀核血腫2周

8、后吸收（圖）,35,學習培訓,右側基底節(jié)區(qū)血腫破入腦室系統(tǒng)（圖）,36,學習培訓,影像學表現(xiàn)（MRI）,超急性期（24小時） 含氧Hb不影響T1、T2；富含蛋白的血漿 T1低、等信號；T2高、混雜信號 急性期（3天） 脫氧Hb T1等；T2低信號,37,學習培訓,影像學表現(xiàn)（MRI）,亞急性期（3天4周） 細胞內MetHb（周邊），脫氧Hb（中心）：T1周高中低，T2低信號 細胞外稀釋MetHb（周邊），脫氧Hb（中心）：T1和T2均周高中低信號 細胞外稀釋MetHb： T1和T2均高信號,38,學習培訓,影像學表現(xiàn)（MRI）,慢性期（4周） 軟化灶（水）+含鐵血黃素、鐵蛋白：T1低，T2高信

9、號，黑環(huán) 水吸收僅殘留含鐵血黃素、鐵蛋白：T1和T2均為低信號，以T2明顯,39,學習培訓,腦內血腫MRI信號演變,40,學習培訓,含氧Hb，T1WI等信號，T2WI高信號， 周邊可見少量脫氧Hb呈低信號,超急性血腫（圖）,41,學習培訓,含氧Hb T1WI等，T2WI略高,超急性血腫（圖）,42,學習培訓,脫氧Hb (中心) 細胞內 MetHb (周邊),亞急性早期血腫（圖）,43,學習培訓,外周細胞外MetHb，中心脫氧Hb T1WI、T2WI周高中低信號,亞急性早期血腫（圖）,44,學習培訓,細胞外、稀釋MetHb T1WI、T2WI均高信號 周邊水腫減輕,亞急性晚期血腫（圖）,45,學

10、習培訓,左側丘腦血腫1年后（圖）,46,學習培訓,（二）蛛網(wǎng)膜下腔出血 （Subarachnoid hemorrahage）,顱內血管破裂，血液進入蛛網(wǎng)膜下腔 病因 動脈瘤破裂（51%） 高血壓（15%） 血管畸形（6%） 外傷,47,學習培訓,臨床與病理,病理 無菌性腦膜炎 腦血管痙攣 腦積水 血腫壓迫 臨床 劇烈頭疼、腦膜刺激征、血性腦脊液,48,學習培訓,影像學表現(xiàn)（CT）,腦池、腦溝密度增高，鑄型 部位：提示出血動脈 間接征象 腦積水、腦水腫、腦梗死 腦內血腫、腦室內血腫、腦疝,49,學習培訓,影像學表現(xiàn)（MRI）,急性期：T1稍高T2稍低信號 亞急性期：T1高信號 慢性期：T2低信號

11、 敏感性不如CT,50,學習培訓,三、腦血管畸形,為血管形態(tài)學異常，是引起蛛網(wǎng)膜下腔出血和腦內出血的原因之一 分為：動靜脈畸形、靜脈畸形、海綿狀血管瘤和毛細血管擴張癥四型，以動靜脈畸形最常見,51,學習培訓,年齡：72%在40歲前起病 部位：85%幕上，15%幕下 98%單發(fā)，多發(fā)者見于Wyburn-Mason和 Rendu-Osler-Weber綜合征,（一）動靜脈畸形（arterio-venous malformation，AVM）,52,學習培訓,臨床與病理,由一條或多條供血動脈、畸形血管團、一條或多條引流靜脈組成，引流至靜脈或靜脈竇，有時可見動靜脈直接交通 畸形血管團內血流緩慢易形成血

12、栓，管壁發(fā)育不良易出血，血栓及管壁可鈣化 周圍腦組織常萎縮和膠質增生，腦水腫、鈣化、出血、梗塞,53,學習培訓,影像學表現(xiàn)（1）,平片：可能發(fā)現(xiàn)畸形血管鈣化，呈斑點狀、雙弧形或環(huán)形 血管造影：為一支或幾支擴張迂曲的粗大供血動脈導入呈粗線團狀相互纏繞的迂曲畸形血管，并見粗大導出靜脈引入靜脈竇。病變于動脈期全部顯影,54,學習培訓,影像學表現(xiàn)（2）,CT平掃： 邊界不清混雜密度病灶（等或高密度的點、線狀血管影，高密度鈣化，血管間為等密度的腦質或低密度軟化灶） 周圍無水腫和占位表現(xiàn)常有萎縮改變 鄰近腦室的動靜脈畸形可突入腦室，類似占位病變 破裂形成血腫多位置表淺，形狀不規(guī)則，也可破入腦室或蛛網(wǎng)膜下腔

13、,55,學習培訓,影像學表現(xiàn)（3）,CT增強： 病變區(qū)呈點、線狀明顯強化血管影，可見血管團及引流血管 少數(shù)病例平掃僅顯示低密度，增強后才顯示血管團和引流血管,56,學習培訓,影像學表現(xiàn)（4）,MRI： 直接顯示病變區(qū)呈簇團形、扭曲擴張的葡萄狀或蜂窩狀流空血管團，還可見供血動脈、引流靜脈及并發(fā)的出血、血栓。MRA可直接顯示供血動脈、畸形血管團、引流靜脈,57,學習培訓,左額葉AVM（圖）,58,學習培訓,左額葉AVM（圖）,59,學習培訓,左額葉AVM（圖）,60,學習培訓,左額葉AVM（圖）,61,學習培訓,（二）海綿狀血管瘤 （cavernous angioma）,占腦內血管畸形7% 80%

14、位于幕上 （髓質、皮髓質交界、基底節(jié)），也可見于小腦、腦干、脊髓,62,學習培訓,臨床與病理,病理： 擴張、襯有內皮的竇樣間隙構成，其間無腦組織 瘤內出血 100% 50%多發(fā) 臨床：無癥狀或癲癇,63,學習培訓,影像學表現(xiàn)（CT）,平掃：圓形或類圓形高密度，均一或不均，常鈣化；出血時出現(xiàn)水腫和占位表現(xiàn) 增強：輕度明顯強化，與鈣化和血栓形成有關,64,學習培訓,影像學表現(xiàn)（MRI）,因反復多次出血而呈混雜信號，可見含鐵血黃素黑環(huán)，呈“爆米花”狀，為其特征性表現(xiàn) 梯度回波序列最敏感，病灶呈低信號,65,學習培訓,橋腦被蓋海綿狀血管瘤（圖）,66,學習培訓,多發(fā)海綿狀血管瘤（圖）,67,學習培訓,

15、多發(fā)海綿狀血管瘤（圖）,68,學習培訓,（三）靜脈畸形,靜脈性血管瘤（venous angioma） 大腦大靜脈畸形（malformation of Galen vein）,69,學習培訓,靜脈性血管瘤,病理：多條細小擴張的髓靜脈和一條或多條引流靜脈組成，其間有正常腦組織，少有出血，約1/3合并海綿狀血管瘤 部位：鄰近腦室的深部白質，以側腦室額角周圍和小腦半球最常見 癥狀：多無癥狀，偶然發(fā)現(xiàn),70,學習培訓,影像學表現(xiàn)（DSA）,靜脈期可見擴張的髓靜脈糾集，導入粗大的引流靜脈，呈“海蛇頭”征（Medusa head）。70%導入表淺靜脈，22%導入室管膜下靜脈，引流靜脈進入靜脈竇處常狹窄,71

16、,學習培訓,影像學表現(xiàn)（CT）,平掃無異常發(fā)現(xiàn)或僅表現(xiàn)為邊界不清的局限性略高密度區(qū) 增強后可見點、線狀強化的血管影引流至皮層或室管膜下，為擴張的髓靜脈和/或引流靜脈,72,學習培訓,影像學表現(xiàn)（MRI）,擴張的髓靜脈和引流靜脈呈流空信號，少數(shù)引流靜脈T2WI呈高信號與慢血流有關 ，增強可提高病變顯示率,73,學習培訓,左側小腦半球靜脈性血管瘤（圖）,74,學習培訓,靜脈性血管瘤合并海綿狀血管瘤（圖）,75,學習培訓,靜脈性血管瘤合并海綿狀血管瘤（圖）,76,學習培訓,Galen靜脈畸形,Galen靜脈動脈瘤樣擴張，分三種類型 脈絡叢或四疊體的AVF直接引流至原始胚胎性Galen靜脈（新生兒先天

17、性心衰、巨腦、腦積水） 丘腦或中腦的AVM直接引流至Galen靜脈 硬膜靜脈竇閉塞，引起繼發(fā)性Galen靜脈擴張,77,學習培訓,影像學表現(xiàn)（CT）,平掃三腦室后上大腦大靜脈池內等或高密度腫塊，其內可有血栓，壁可見鈣化；腦積水；腦室周圍白質軟化（不規(guī)則低密度影，可伴點狀鈣化） 增強后腫塊明顯強化，并可見擴張的供血動脈、引流靜脈（竇）,78,學習培訓,影像學表現(xiàn)（MRI）,擴張的Galen大靜脈呈流空信號，其內可有血栓使信號不均，周圍可見扭曲的異常流空血管,79,學習培訓,Galen 靜脈畸形（圖）,80,學習培訓,Galen 靜脈畸形（圖）,81,學習培訓,Galen 靜脈畸形（圖）,82,學

18、習培訓,四、動脈瘤（aneurysm）,顱內動脈局灶性異常擴大，蛛網(wǎng)膜下腔出血的主要原因之一 年齡： 約1/3在2040歲發(fā)病，1/2在40歲以后發(fā)病 男：女= 2：3,83,學習培訓,臨床與病理,分類：粟粒狀、囊狀、梭形、假性、夾層動脈瘤 部位：前循環(huán)約占顱內動脈瘤90%，椎基底動脈占10% 20%多發(fā)，女性多見 臨床：不破裂多無癥狀；破裂后出血、SAH,84,學習培訓,影像學表現(xiàn)（1）,平片：少數(shù)動脈瘤壁呈弧形、環(huán)形鈣化。海綿竇段較大動脈瘤壓迫蝶鞍和前床突為鞍旁型蝶鞍改變，頸動脈管段動脈瘤可致頸動脈管擴大或伴巖骨破壞。眼動脈瘤可使視神經(jīng)孔擴大,85,學習培訓,影像學表現(xiàn)（2）,血管造影：直接顯示動脈瘤的大小、形狀、數(shù)目、位置及與腦血管的關系。動脈瘤體內因充盈對比劑而呈致密影，可為囊狀或漿果狀，有蒂與動脈相連；也可呈局限性膨大、不規(guī)則形或雙囊狀。DSA是診斷的金標準,86,學習培訓,影像學表現(xiàn)（3）,CT（未破裂動脈瘤） 薄壁無血栓動脈瘤：邊緣較清楚的圓形稍高密度影，有明顯均一強化 部分血栓動脈瘤：等或高密度，增強后中層血栓無強化，中心瘤腔和瘤壁明顯強化，呈靶征 完全血栓化動脈瘤：等密度病灶，無中心強化，有或無壁環(huán)狀強化 各型均無周圍水腫，可有點或弧線狀鈣化,87,學習培訓,影像學表現(xiàn)（4）,CT（破裂的動脈