第8章 多器官功能不全

1、第八章 臟器功能衰竭第五節(jié) 多器官功能障礙綜合征定義：MODS指由創(chuàng)傷、休克或感染等嚴(yán)重病損打擊所誘發(fā)，機(jī)體出現(xiàn)與原發(fā)病損無直接關(guān)系的序貫或同時(shí)發(fā)生的多個(gè)器官功能障礙。 MODS概念上強(qiáng)調(diào)：原發(fā)致病因素是急性而繼發(fā)受損器官可在遠(yuǎn)隔原發(fā)傷部位，不能將慢性疾病器官退化失代償時(shí)歸屬于MODS；致病因素與發(fā)生MSOF必須間隔一定時(shí)間(24h)，常呈序貫性器官受累；機(jī)體原有器官功能基本健康，功能損害是可逆性，一旦發(fā)病機(jī)制阻斷，及時(shí)救治器官功能可望恢復(fù)。MODS病死率可高達(dá)60%，四個(gè)以上器官受損幾乎100%死亡，故是當(dāng)前危重病醫(yī)學(xué)中一個(gè)復(fù)雜棘手難題。從本質(zhì)上看MODS是機(jī)體炎癥反應(yīng)失控，炎癥細(xì)胞激活和炎

2、癥介質(zhì)異常釋放，組織缺氧和自由基作用，腸道屏障功能破壞，細(xì)菌移居毒素吸收，造成四個(gè)薄弱環(huán)節(jié)即休克、急性腎衰、ARDS和胃腸功能障礙，繼爾引起MODS。一、 病因和發(fā)病機(jī)制病因（一）組織損傷：創(chuàng)傷、大手術(shù)、大面積深部燒傷及病理產(chǎn)科。（二）感染：為主要病因，尤以全身性感染、腹腔膿腫、急性壞死性胰腺炎、腸道功能紊亂腸道感染和肺部及深靜脈插管感染等較為常見。（三）休克：尤其是創(chuàng)傷出血性休克和感染性休克。凡導(dǎo)致組織灌注不良，缺血、缺氧和酸中毒等均可引起MODS。（四）診療失誤：將心源性休克在危重病的救治時(shí)使用高濃度氧持續(xù)吸入，誤認(rèn)感染性休克，對過敏性休克不認(rèn)識，糖尿病高滲性非酮性昏迷誤認(rèn)腦水腫處理。在救

3、治中吸入純氧使肺泡表面活性物質(zhì)破壞，肺血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷；在應(yīng)用血液透析和床旁超濾吸附中造成不均衡綜合征，引起血小板減少和出血；在抗休克過程中使用大劑量血管收縮藥，繼爾造成組織灌注不良，缺血、缺氧，又因輸入大量庫存血出現(xiàn)微循環(huán)中細(xì)小凝集塊，凝血因子消耗，微循環(huán)障礙等均可引起MODS。（二）發(fā)病機(jī)制二、有關(guān)MODS發(fā)病機(jī)制目前有六種假說 （一）微循環(huán)障礙學(xué)說微血管的白細(xì)胞粘附造成廣泛微血栓形成，組織缺氧能量代謝障礙，溶酶體酶活性升高，造成細(xì)胞壞死。（二）自由基學(xué)說 當(dāng)心肺復(fù)蘇、休克控制時(shí)，血流動(dòng)力學(xué)改善，但血液對器官產(chǎn)生“再灌注缺血”，隨之而來細(xì)胞線粒體內(nèi)呼吸鏈?zhǔn)軗p，氧自由基泄漏，中性 粒細(xì)胞激活

4、后發(fā)生呼吸爆發(fā)“瀑布樣”效應(yīng)，產(chǎn)生大量氧自由基，此外“再灌注”時(shí)將次黃嘌呤經(jīng)黃嘌呤氧化酶作用分解為尿酸，在此過程中生成大量氧自由基損害組織細(xì)胞（三）炎性反應(yīng)學(xué)說當(dāng)機(jī)體遭受感染，細(xì)胞和毒素及創(chuàng)傷打擊刺激機(jī)體巨噬細(xì)胞、單核細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等釋放細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)如腫瘤壞死因子 (TNF)、白介素(IL-1,2,4,6,8)、血小板活化因子(PAF)、花生四烯酸、白三烯、磷脂酶A2（PLA2）、血栓素A2、-內(nèi)啡呔和血管通透性因子等作用下，機(jī)體發(fā)生血管內(nèi)皮細(xì)胞炎性反應(yīng)，通透性增加，凝血與纖溶，心肌抑制，血管張力失控，導(dǎo)致全身內(nèi)環(huán)境紊亂，器官功能障礙。（四）腸道動(dòng)力學(xué)說腸道是機(jī)體最大細(xì)菌和毒素庫，由于

5、禁食、制酸劑等不合理應(yīng)用，腸道菌群失調(diào)，屏障功能破壞，動(dòng)力喪失，有可能成為MODS患者菌血癥來源。臨床和實(shí)驗(yàn)研究證實(shí)：約1/3菌血癥患者死于MODS而未發(fā)現(xiàn)明確感染灶。腸道對缺血再灌注損傷最為敏感易發(fā)生功能障礙。應(yīng)用腸道營養(yǎng)、益生菌微生態(tài)制劑保持腸粘膜完整性可降低感染生生率，該理論漸被臨床重視。（五）二次打擊學(xué)說MODS的發(fā)病機(jī)理中Deitch 等提出“二次打擊”假說，初步闡明MODS從原發(fā)打擊到器官衰竭的病理過程，這是基本符合臨床演變規(guī)律。為此在MODS變化過程應(yīng)注意：過度的炎性反應(yīng)與免疫功能低下。高動(dòng)力循環(huán)與內(nèi)臟缺血。持續(xù)高代謝與氧利用障礙。而腸粘膜屏障功能損害、腸源性感染、膿毒癥(Sep

6、sis)、全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）與MODS之間關(guān)系應(yīng)予重視。（六）代償性抗炎反應(yīng)學(xué)說1996年Bone首先提出代償性抗炎反應(yīng)綜合征（CARS）作為SIRS對立面SIRS/CARS一旦失衡導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂MODS發(fā)生。前列腺素E2（p GE2）、糖皮質(zhì)激素、兒茶酚胺等有利于增加CARS。對于CARS占主導(dǎo)地位的MODS，激素不可能獲得積極療效。因CARS意義在于限制炎癥，保護(hù)宿主免受炎癥損害。 （三）危險(xiǎn)因素表 誘發(fā)MODS的主要高危險(xiǎn)因素復(fù)蘇不充分或延遲復(fù)蘇營養(yǎng)不良持續(xù)存在感染病灶尤其雙重感染腸道缺血性損傷持續(xù)存在炎癥病灶外科手術(shù)意外事故基礎(chǔ)臟器功能失常（如腎衰）糖尿病年齡55歲糖皮質(zhì)激

7、素應(yīng)用量大，時(shí)間長嗜酒惡性腫瘤大量反復(fù)輸血使用抑制胃酸藥物創(chuàng)傷嚴(yán)重度評分25高血糖，高血鈉，高滲血癥，高乳酸血癥 二、病情評估（一）SIRS的診斷標(biāo)準(zhǔn)具備以下兩項(xiàng)或兩項(xiàng)以上即可診斷1、體溫380C或360C2、心率90次/分3、呼吸20次/分或PaCO24.3KPa4、血象：白細(xì)胞12*109/L或4*109/L，或不成熟白細(xì)胞10%（二）器官功能障礙的診斷標(biāo)準(zhǔn)表多器官功能障礙綜合征的臨床分期和特征項(xiàng)目第1階段第2階段第3階段第4階段一般情況正常或輕度煩躁急性病容，煩躁一般情況差頻死感循環(huán)系統(tǒng)容量需要增加高動(dòng)力狀態(tài)，容量依賴休克，心排量下降，水腫血管活性藥物維持血壓，水腫，SvO2下降呼吸系統(tǒng)

8、輕度呼堿呼吸急促，呼堿、低氧血癥嚴(yán)重低氧血癥，ARDS高碳酸血癥、氣壓傷腎臟少尿，利尿藥反應(yīng)差肌酐清除率下降，輕度氮質(zhì)血癥氮質(zhì)血癥，有血液透析指征少尿，血透時(shí)循環(huán)不穩(wěn)定胃腸道胃腸脹氣不能耐受食物腸梗阻，應(yīng)激性潰瘍腹瀉，缺血性腸炎肝臟正常或輕度膽汁淤積高膽紅素血癥，PT延長臨床黃疸轉(zhuǎn)氨酶升高，嚴(yán)重黃疸代謝高血糖，胰島素需要量增加高分解代謝代謝性酸中毒，高血糖骨骼肌萎縮，乳酸酸中毒中樞神經(jīng)系統(tǒng)意識模糊嗜睡昏迷昏迷血液系統(tǒng)正?；蜉p度異常血小板降低，白細(xì)胞增多或減少凝血功能異常不能糾正的凝血障礙三、救治與護(hù)理（一）監(jiān)測 除ICU中常規(guī)監(jiān)測，還需要注意以下幾方面的監(jiān)測1、氧代謝與組織氧合的監(jiān)測2、動(dòng)脈乳

9、酸監(jiān)測3、混合靜脈血氧飽和度監(jiān)測4、胃腸黏膜內(nèi)PH值監(jiān)測（二）防治原則整體性防止專科診治局限性；主次性要抓住病因和觸發(fā)因子主要矛盾兼顧次要矛盾治療；連續(xù)性：ICU中急危重癥應(yīng)行晝夜監(jiān)測與救治，發(fā)現(xiàn)新矛盾及時(shí)分析處理， 重視各項(xiàng)指標(biāo)動(dòng)態(tài)改變；預(yù)見性：臨床醫(yī)生應(yīng)考慮下一步會(huì)發(fā)生什么并發(fā)癥和新的矛盾，需抓緊預(yù)防和處理。1、早期復(fù)蘇，提高復(fù)蘇質(zhì)量2、清除氧自由基，防止再灌注損傷3、控制感染 （1）盡量減少侵入性診療操作 （2）加強(qiáng)病房管理 （3）改善病人的免疫功能 （4）合理使用抗生素：充分覆蓋污染或感染高危期，所選抗生素抗菌譜要廣，劑量要充分，應(yīng)用時(shí)間要短。 1）采用降階梯治療方案 2）一旦選用一種或一組藥物，應(yīng)于72小時(shí)后判斷療效，不應(yīng)頻繁更換抗生素 3）合理使用藥物的劑量和方法 4）嚴(yán)重感染經(jīng)積極抗生素治療療效欠佳，懷疑真菌感染，及時(shí)合理使用抗真菌藥物 5）除創(chuàng)傷、大手術(shù)、休克復(fù)