砷對(duì)人體的危害與處理方法

1、砷對(duì)人體的危害及處理方法 砷是地殼的組成成分之一,多以化合物的形式存在。砷在地殼中的自然分布不均勻,砷礦物常與其他有色金屬(錫、鉛、鋅等)礦床共同伴生。伴隨這些金屬礦物的開采、選礦、冶煉以及砷礦物的自然風(fēng)化,砷以原礦或砷的氧化物的形式逸散到周圍環(huán)境中,對(duì)大氣、水體、農(nóng)作物等造成污染。人體攝入被砷污染的食品或吸入砷煙塵,除了導(dǎo)致急慢性砷中毒外,還可使多種癌癥發(fā)病率上升。1979年,國際癌癥研究中心(IARC)確認(rèn)無機(jī)砷是人類皮膚及肺的致癌物。砷污染對(duì)人體健康造成損害的同時(shí),也給國民經(jīng)濟(jì)帶來很大的損失。 一、砷的性質(zhì)及來源 1.砷的化學(xué)性質(zhì)和用途 砷為有毒元素,原子序數(shù)為33。砷可以表現(xiàn)出多種價(jià)態(tài)

2、,最常見的是-3、+3和+5價(jià)。砷有兩種放射性核素76As和77As，它們的半衰期分別為26.7小時(shí)和39.0小時(shí)。 固態(tài)單質(zhì)砷的結(jié)構(gòu)為三角形，氣態(tài)砷的分子實(shí)際上是由4個(gè)砷原子構(gòu)成的正四方體結(jié)構(gòu)。As4加熱到800時(shí)開始分解,到1750時(shí)全部分解為As。 2固態(tài)砷的密度為57.8gcm3,熔點(diǎn)817,616砷開始升華。砷有黃、灰、黑三種同素異形體,在普通溫度下穩(wěn)定的結(jié)構(gòu)是灰砷?；疑槭谴嗟木w,能傳熱、導(dǎo)電?；疑樵诳諝庵胁灰籽趸?但加熱到400時(shí)被氧化成三氧化二砷,灰砷氣體很快冷卻可得黃砷,黃砷是淡黃色的晶體,能溶于二硫化碳。黃砷不穩(wěn)定,加熱即可變成灰砷,在空氣中被氧化成AsO,同時(shí)發(fā)出冷光。黑

3、砷是灰砷和黃砷的中間體,砷蒸汽64慢慢地凝結(jié)即成黑砷,黑砷是無定形的,270以上單向地變成灰砷。 砷元素燃燒具有淺藍(lán)色火焰并生成濃密的白色三氧化二砷煙霧。砷可與鹵族元素、濃硝酸、熱濃鹽酸、熱濃硫酸反應(yīng)。自然環(huán)境中單質(zhì)砷很少存在,常以砷化氫、砷的氧化物、硫化物等狀態(tài)存在。 三氧化二砷又名亞砷酐,俗稱砒霜或白砒,有劇毒,是人類最早使用的毒藥或殺蟲劑之一。亞砷酸有正亞砷酸HAsO和偏亞砷酸HAsO,但都不存在,只能得到233其鹽類,亞砷酸鹽常用作殺蟲劑、除草劑以及用來保存生皮等。醋酸亞砷酸銅俗稱巴黎綠,為深綠色粉末,在水中能水解,在空氣中受二氧化碳作用生成亞砷酸,巴工業(yè)上用來制作船底防污油漆和木材防

4、腐,農(nóng)業(yè)上可作殺蟲劑,黎綠除用作顏料外劑。 五氧化二砷又稱砷酐,白色無定形固體,有劇毒,密度4.086gml,315分解為三氧化二砷和氧。在空氣中潮解,溶于水成砷酸,也溶于乙醇,砷酸主要用來制取砷酸鈣、砷酸鉛等殺蟲劑,也可用于制造玻璃等。砷的鹵化物中最主要的化合物是AsCl,AsCl是黃色油狀液體,溶于水并水解,AsCl極易溶于乙醇和乙醚中,常用作瓷333器的上光劑和合成有機(jī)砷藥劑的原料。三碘化砷常用作化學(xué)試劑和防腐劑。砷的有機(jī)化合物主要用作藥品、農(nóng)藥等,有的化合物則發(fā)展成為化學(xué)武器,如路易氏毒氣CHCH=CHAsCl等。 232.環(huán)境中的砷及其污染來源 砷在地殼中的平均含量在百分之幾的圍。砷

5、在各種巖石中的含量,分布并不均勻,但大部分巖石中的砷均小于10ppm。在世界各地土壤中的平均含量為5ppm或6ppm,海水中砷的平均濃度為0.003ppm,砷在各海區(qū)的分布是不均勻的。一般認(rèn)為淡水中砷的平均濃度為1.52.0ppb,未受污染河水中的濃度為1ppb。未污染3,城市中的大氣砷含量大約為清潔的山谷和海岸地區(qū)大氣中砷含量大約為1ngm地區(qū)的10倍。砷對(duì)環(huán)境的污染來源:砷在農(nóng)藥、化工、玻璃、合金等各方面的廣泛使用使得工農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中每年需要大量的砷元素及其化合物,這就需要有與之相應(yīng)的大規(guī)模開采、冶煉和產(chǎn)品制造,這個(gè)過程的每一環(huán)節(jié)砷都有可能通過排氣、排塵和排渣以及最終產(chǎn)品的應(yīng)用擴(kuò)散到環(huán)境中。此

6、外,由于砷往往與許多有色金屬元素伴生在礦石中,因此,這些元素的開發(fā)和利用也會(huì)使砷擴(kuò)散開來。據(jù)1974年的統(tǒng)計(jì),在美國國從冶煉廠、農(nóng)藥散布及火力發(fā)電廠飛散出來的砷達(dá)1.3萬噸年。 二、砷對(duì)機(jī)體的危害 1.砷化合物及其毒性 砷化合物有三價(jià)砷和五價(jià)砷,其中三價(jià)砷化合物比五價(jià)砷化合物的毒性大,大約為60倍。最常見的三價(jià)砷是三氧化二砷,也就是我們通常所說的砒霜,民間也叫信石,是毒性最強(qiáng)的化合物,人只要口服幾毫克就可以中毒,吃60200mg即可致死。由于每個(gè)人的敏感性不一樣,中毒量和致死量也有較大的個(gè)體差異。二硫化二砷(雄黃)和三硫化砷(雌黃)也都是常見砷的化合物。他們都是黃色固體,故可以作顏料,由于它難

7、溶于水,所以毒性較三氧化二砷弱。 二是溶解度。,一是砷的化學(xué)形態(tài),砷化合物毒性強(qiáng)弱主要取決于兩個(gè)方面As3+毒性很強(qiáng)原因是由于iAs3+與機(jī)體中的巰基(-SH)有很強(qiáng)的親和力,能與含巰基的化合物如輔酶A,胱氨酶及各種帶有巰基的蛋白質(zhì)及酶等結(jié)合,形成穩(wěn)定的螯合物,使許多酶的生物作用受到抑制失去活性,造成代障礙而出現(xiàn)中毒,如As2O3。As3+毒性強(qiáng)的另一個(gè)原因則是其水中的溶解度很大,易吸收入血,蓄積于人體組織中,由于砷在組織中的排泄很慢,故可以引起蓄積性砷中毒。 （1）急性中毒 急性中毒潛伏期為數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)。開始咽喉和口腔有燒灼感,口渴及吞咽困難,口中有金屬味,隨即有惡心、嘔吐,甚至吐出血液和

8、膽汁。陣發(fā)性腹疼、腹瀉,先為稀便,后出現(xiàn)霍亂癥的米泔樣便和血便,可引起脫水和休克,重癥患者興奮,躁動(dòng)不安,譫妄,嚴(yán)重時(shí)發(fā)生狂躁,最后昏迷以致呼吸循環(huán)衰竭而死 （2）慢性中毒 慢性中毒表現(xiàn)為感覺異常,進(jìn)行性虛弱、眩暈、氣短、心悸、食欲不振和嘔吐等。此外,還有皮膚角化、顏面,四肢及軀干色素異常(砷原性黑皮癥)和白斑癥等癥狀。嚴(yán)重者四肢末端有多發(fā)性神經(jīng)炎或末梢神經(jīng)炎,可引起神經(jīng)性疼痛,此外還有慢性結(jié)膜炎和流鼻涕等。當(dāng)砷含量在飲水中超過0.24g/L(以As計(jì)),長(zhǎng)期攝入可引起砷中毒。我國省臺(tái)南地區(qū)某地居民,長(zhǎng)期飲用含砷達(dá)0.240.96g/L的井水,發(fā)現(xiàn)有慢性砷中毒;1983年4月,省江陵縣磚瓦廠職

9、工和附近兩個(gè)生產(chǎn)大隊(duì)的農(nóng)民發(fā)生砷中毒,中毒人數(shù)達(dá)1046人。原因是縣農(nóng)藥廠向觀橋河中排放含砷廢水,而觀橋河水正是受害者的水源。砷在體有明顯的積蓄性。長(zhǎng)期攝入低劑量的砷,有的經(jīng)過12年,有的經(jīng)過十幾年甚至幾十年才發(fā)病?？墒且坏┌l(fā)病,其中毒癥狀與急性中毒相似。駭人聽聞的“森永奶粉砷中毒”事件就是一個(gè)有力的例證 2. 砷在人體的代過程 砷通過消化道、呼吸道、皮膚粘膜進(jìn)入人體,經(jīng)肺、胃腸道、粘膜吸收入血,隨血液流動(dòng)分布于全身各組織器官,主要存在于腦、肺、心、脾、腎、胸腺、前列腺、甲狀腺、主動(dòng)脈、卵巢、子宮、腸壁、肌肉等全身各組織中,其中以皮膚、毛發(fā)、指甲中含量最高,部分隨尿液流出。因此,測(cè)定尿液、毛發(fā)

10、、指甲中砷的含量可以反映機(jī)體的受累程度。無機(jī)砷進(jìn)入機(jī)體后的生物轉(zhuǎn)化過程主要在肝臟中進(jìn)行,其基本過程和產(chǎn)生的各種砷化物為:iAs還原iAs甲基化MMA無機(jī)砷進(jìn)入機(jī)體后主要以二甲。DMA還原DMA甲基化MMA還原基胂酸鹽(MMA)的形式排除,占60%80%,還有10%30%直接以無機(jī)砷的形式排除。過去一直認(rèn)為砷在機(jī)體的甲基化是一種解毒途徑,但有學(xué)者提出異議,認(rèn)為二甲基胂酸(DMA)可致染色體改變,DNA損傷及基因改變,具有遺傳毒性和致癌性。 3. 砷對(duì)機(jī)體的危害砷中毒 砷經(jīng)污染的水、食物和空氣經(jīng)入人體后,根據(jù)進(jìn)入人體的多少可以引起急性或慢性砷中毒。急性砷中毒多見于消化道,主要表現(xiàn)為立即出現(xiàn)的嘔吐,

11、食道、腹部疼痛出血及血性便等,搶救不及時(shí)可以造成死亡。慢性砷中毒癥狀和體征在不同個(gè)體和不同地域的人是有差異的。一般在砷進(jìn)入機(jī)體后,經(jīng)過十幾年甚至幾十年的蓄積才發(fā)病。其對(duì)健康的危害是多方面的,砷進(jìn)入人體后隨血液流動(dòng)分布于全身各組織器官,可引發(fā)多器官組織和功能上的異常改變。 (1)皮膚 砷對(duì)皮膚的損害主要是慢性砷暴露所致,主要包括色素沉著(脫失)、角化過度和細(xì)胞癌變。近年來,砷對(duì)皮膚損害的機(jī)制成為眾多研究者關(guān)注的焦點(diǎn)之一。無機(jī)砷可顯著抑制人皮膚成纖維細(xì)胞縫隙連接通訊,在癌癥發(fā)生的促長(zhǎng)階段很可能扮演重要角色。鄧芙蓉等采用細(xì)胞劃痕染料標(biāo)記示蹤技術(shù)發(fā)現(xiàn),亞砷酸可顯著抑制人皮膚成纖維細(xì)胞間熒光黃染料的擴(kuò)散

12、,且有明顯的劑量-效應(yīng)關(guān)系。地方性砷中毒患者皮損中往往存在抑癌基因表達(dá)異常的現(xiàn)象,但不同研究者的研究結(jié)果存在差異。p53蛋白在燃煤型砷中毒患者皮損中的陽性表達(dá)率為67.4%,與臨床分級(jí)和病理分型明顯相關(guān)。東霞等認(rèn)為,砷角化皮損表皮細(xì)胞增殖活躍,在此基礎(chǔ)上,某些易感個(gè)體可能發(fā)生p53基因突變,并引起B(yǎng)el-2過度表達(dá),二者協(xié)同作用導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生。而Castren等研究指出,由砷暴露所致皮膚損害中p53蛋白含量的增加與p53基因突變無關(guān),p53基因突變并非砷致皮膚細(xì)胞癌變的先決條件。此外,符剛等在研究P16蛋白和視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤蛋白(Rb)在高砷煤引起的砷中毒患者皮損中的表達(dá)時(shí)發(fā)現(xiàn),P16蛋白的表達(dá)

13、隨病損的加劇而減低,并與臨床分級(jí)和病理分型明顯相關(guān);Rb蛋白的陽性表達(dá)率與臨床分級(jí)相關(guān);P16蛋白的陽性表達(dá)率與Rb蛋白呈負(fù)相關(guān)。 研究表明,DNA氧化損傷可能是一些化學(xué)致癌物導(dǎo)致腫瘤發(fā)生的重要機(jī)制之一。8-羥基-2-脫氧鳥苷被認(rèn)為是DNA氧化損傷的敏感生物標(biāo)志物。Matsui等發(fā)現(xiàn)與砷,脫氧鳥苷-2羥基8-應(yīng)用免疫組織化學(xué)的方法檢測(cè)病變皮膚組織中的相關(guān)的皮膚腫瘤和過度角化患者(28例)皮膚樣品中,8-羥基-2-脫氧鳥苷的陽性率(78%)顯著高于與砷無關(guān)的Bowens病患者的皮膚樣品(11例,陽性率為9%)。 由上可見,近幾年國外學(xué)者主要針對(duì)皮膚細(xì)胞的過度角化和癌變開展了大量研究,提出細(xì)胞縫隙

14、連接通訊抑制、細(xì)胞增殖異常、抑癌基因表達(dá)異常、DNA氧化損傷等多種致病機(jī)制。然而到目前為止,砷對(duì)皮膚的損害機(jī)制仍不十分清楚。 （2）砷對(duì)消化系統(tǒng)的影響 經(jīng)飲水進(jìn)入小鼠體的三價(jià)無機(jī)砷(iAs)或五價(jià)無機(jī)砷(iAs)主要在肝組織進(jìn)行甲基化代。砷在微粒體、胞液和細(xì)胞核中的大量蓄積可能導(dǎo)致肝細(xì)胞損傷。砷暴露導(dǎo)致肝臟抗氧化系統(tǒng)發(fā)生變化可能是砷致肝臟損傷的重要機(jī)制。Santra等發(fā)現(xiàn),砷暴露2個(gè)月時(shí),小鼠肝臟抗氧化系統(tǒng)處于被激活狀態(tài),繼續(xù)延長(zhǎng)暴露時(shí)間則導(dǎo)致抗氧化系統(tǒng)過度損耗,從而啟動(dòng)了肝臟的生物化學(xué)損傷。目前認(rèn)為,組織中的氧化損傷不僅可以導(dǎo)致膜脂質(zhì)的過氧化損傷,而且可能使細(xì)胞蛋白質(zhì)降解。而上述研究尚未闡明

15、砷使肝臟細(xì)胞的膜結(jié)構(gòu)產(chǎn)生氧化損傷的同時(shí)是否也可以導(dǎo)致蛋白質(zhì)的降解。 (3)砷對(duì)泌尿系統(tǒng)的影響 進(jìn)入人體的砷主要經(jīng)尿液排出,因此不可避免地對(duì)腎臟產(chǎn)生一定的影響,可能導(dǎo)致其形態(tài)和功能均出現(xiàn)異常。研究表明,急性砷中毒患者可出現(xiàn)溶血,紅細(xì)胞碎片堵塞腎小管,導(dǎo)致砷性急性腎功能衰竭、腎間質(zhì)和腎小管充血、水腫。慢性砷接觸可造成明顯的腎臟病理改變,如小管細(xì)胞空泡變性、炎性細(xì)胞滲入、腎小球腫脹、間質(zhì)腎炎和小管萎縮,重復(fù)腹腔注射三價(jià)砷,炎性病變加重;慢性經(jīng)口接觸則主要表現(xiàn)為變性病變。運(yùn)旗等將108例燃煤型砷中毒患者作為觀察組,以53例遠(yuǎn)離病區(qū)、無高砷煤接觸史和慢性腎臟疾病的健康人為對(duì)照組,進(jìn)行血肌酐、尿素氮、2-

16、微球蛋白和尿2-微球蛋白的檢測(cè)分析,發(fā)現(xiàn)砷中毒患者血和尿中2-微球蛋白含量顯著高于對(duì)照組,而血肌酐和尿素氮含量組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果表明,雖然常規(guī)腎功能檢查正常,但慢性燃煤型砷中毒確已造成腎臟損害,推測(cè)可能是由于砷暴露導(dǎo)致的腎小球?yàn)V過膜通透性下降和腎小球上皮細(xì)胞受損。 (4)砷對(duì)免疫功能的影響 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明,砷中毒可以影響機(jī)體和免疫器官的正常發(fā)育,破壞免疫器官的高砷染毒組小鼠脾臟系數(shù)低于對(duì)照組。,從而抑制免疫功能。研究發(fā)現(xiàn),正常結(jié)構(gòu)晨等研究了砷對(duì)大鼠子代免疫功能的影響,結(jié)果顯示,75mg/L的高劑量As2O3暴露組脾和胸腺的臟器系數(shù)明顯低于對(duì)照組,血紅蛋白和T淋巴細(xì)胞數(shù)顯著降低,碳粒廓清速

17、率的廓清指數(shù)和吞噬指數(shù)也明顯低于對(duì)照組。砷中毒還可以影響實(shí)驗(yàn)動(dòng)物骨髓的造血功能,干擾免疫細(xì)胞的生成。可見砷可以通過影響免疫器官的發(fā)育及免疫細(xì)胞的生成來影響機(jī)體的免疫功能。流行病學(xué)和實(shí)驗(yàn)研究表明,砷的攝入會(huì)對(duì)機(jī)體免疫功能產(chǎn)生抑制作用。急性砷中毒患者機(jī)體細(xì)胞和體液免疫功能同時(shí)受到損害,主要特征為T淋巴細(xì)胞亞群CD3+、CD4+、免疫球蛋白IgA、補(bǔ)體C3下降。燃煤型慢性砷中毒患者血CD3+、CD4+細(xì)胞和CD4+/CD8+明顯低于正常人(P0.01),CD8+與正常人相比輕度增高?？梢娚閷?duì)T淋巴細(xì)胞免疫功能有明顯的抑制作用。對(duì)體液免疫的作用也有報(bào)道,砷能降低小鼠溶血素抗體的生成和降低網(wǎng)狀皮系統(tǒng)對(duì)碳

18、粒的廓清能力。說明砷對(duì)細(xì)胞免疫和體液免疫均有抑制作用。盡管已有研究涉及面較廣,細(xì)胞免疫、體液免疫、非特異性免疫方面均有報(bào)道,然而相關(guān)的作用機(jī)制仍不十分清楚。 (5)砷對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的影響 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明,砷可以通過血腦屏障進(jìn)入人腦實(shí)質(zhì),砷對(duì)腦組織的損傷不容忽視。砷可通過影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)遞質(zhì)的濃度而發(fā)揮其神經(jīng)毒作用。近幾年來的研究中。較為一致的結(jié)果是砷可以導(dǎo)致大鼠腦中乙酰膽堿酯酶活力下降。王成艷等以劑量遞增法建立染砷大鼠動(dòng)物模型。12周后測(cè)定不同劑量砷對(duì)大鼠大腦乙酰膽堿酯酶活力的影響,各劑量組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,乙酰膽堿酯酶活力隨染砷劑量增加而降低,乙酰膽堿含量亦可隨之發(fā)生變化。此外,砷暴露還可使大

19、鼠紋狀體、海馬和大腦其他區(qū)域中的兒茶酚胺含量發(fā)生改變。隨著暴露時(shí)間的延長(zhǎng),中腦和大腦皮層的單胺含量亦可發(fā)生變化。Gerr等應(yīng)用橫斷面調(diào)查方法研究含砷顆粒物暴露對(duì)外周神經(jīng)系統(tǒng)的危害,選擇了無職業(yè)暴露史、無產(chǎn)生神經(jīng)系統(tǒng)損害的其他疾病史的受試者203名,定量測(cè)量暴露組與對(duì)照組受試者的站立穩(wěn)定性、觸覺與振動(dòng)覺,結(jié)果表明,在參與調(diào)查人群中,含砷顆粒物暴露與外周神經(jīng)系統(tǒng)損害呈顯著相關(guān)。 (6)砷對(duì)心血管系統(tǒng)的影響 砷吸收后通過循環(huán)系統(tǒng)分布到全身各組織、器官,臨床上主要表現(xiàn)為與心肌損害有關(guān)的心電圖異常和局部微循環(huán)障礙導(dǎo)致的雷諾綜合征、球結(jié)膜循環(huán)異常、心腦血管疾病等。砷對(duì)血管損害的機(jī)制十分復(fù)雜。有學(xué)者對(duì)燃煤型

20、砷中毒患者血清中一氧化氮(NO)、皮素(ET)等指標(biāo)檢測(cè)發(fā)現(xiàn),NO隨病情發(fā)展呈下降趨勢(shì),而ET則呈上升趨勢(shì),實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示砷中毒患者血管皮功能損傷與血液流變學(xué)變化有密切聯(lián)系,并隨病程改變,血流變學(xué)改變?cè)酱?皮損傷趨于嚴(yán)重。Bunderson等研究砷暴露對(duì)牛主動(dòng)脈皮細(xì)胞的毒性作用,將細(xì)胞暴露于0.5mol/L亞砷酸鈉30min后,應(yīng)用Western雜交技術(shù)即可檢測(cè)到炎性調(diào)節(jié)因子環(huán)加氧酶-2(COX-2)表達(dá)上調(diào)。暴露于20mol/L亞砷酸鈉的牛主動(dòng)脈皮細(xì)胞在30min至48h圍COX-2水平隨著時(shí)間的延長(zhǎng)而升高。COX-2是血管炎性反應(yīng)的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子,可以催化其他炎性調(diào)節(jié)因子前列腺素HZ、前列腺素

21、E2的生成。砷誘導(dǎo)血管皮細(xì)胞COX-2基因轉(zhuǎn)錄可能是導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的機(jī)制之一。Lynn等33對(duì)砷所致動(dòng)脈粥樣硬化的機(jī)制進(jìn)行研究,發(fā)現(xiàn)將血管平滑肌細(xì)胞暴露于lmol/L亞砷酸鹽4h后,尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)氧化酶被激活,細(xì)胞間超氧化物水平提高,細(xì)胞DNA氧化損傷加劇,后者則導(dǎo)致DNA鏈斷裂。 (7)砷對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響 呼吸道是環(huán)境中的砷進(jìn)入機(jī)體的主要途徑之一,而且肺是砷致癌的靶器官之一,長(zhǎng)期砷暴露可導(dǎo)致肺癌發(fā)生率升高。蘭英等發(fā)現(xiàn),燃煤型砷暴露對(duì)呼吸系統(tǒng)產(chǎn)生影響尤以對(duì)肺間質(zhì)損害顯著,臨床上主要表現(xiàn)為限制性通氣功能的異常,肺功能檢查異常率為82.2%,多項(xiàng)肺功能指標(biāo)與對(duì)照組相比,差異均

22、有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P100ng/m3)砷而導(dǎo)致死產(chǎn)的OR值高達(dá)8.4。 4. 容許量和攝入量 有些國家規(guī)定膳食中砷的允許攝入量為0.0250.33g/kg體重。我國規(guī)定糧食中的含砷量小于0.7g/kg;食用植物油0.1g/kg,醬油、醬為0.5g/kg,醋、味精、鹽、冷飲為0.5g/kg,(均按As計(jì))。罐頭、嬰兒食品、番茄醬、酒中砷均不允許檢出。其他國家對(duì)食品中砷的允許含量:英國規(guī)定海產(chǎn)品1g/kg以下,肉2g/kg以下;日本和新西蘭蔬菜均為1g/kg以下;加拿大蔬菜為2g/kg以下;美國蔬菜為2.5g/kg以下。人口吸三氧化二砷550mg中毒,60200mg致死。世界衛(wèi)生組織暫訂人體每周容許攝

23、入量為0.05mg/kg體重。 三、砷的預(yù)防及處理方法 1.砷中毒的預(yù)防 首先,是加強(qiáng)衛(wèi)生監(jiān)督與環(huán)境衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)的檢查,對(duì)砷作業(yè)、砷接觸者加強(qiáng)個(gè)人防護(hù),定期檢查。第二,對(duì)工作環(huán)境中的砷(水、空氣等)定期進(jìn)行監(jiān)測(cè),對(duì)含砷污水采用混凝、沉淀、過濾等工藝進(jìn)行處理。避免對(duì)大氣砷污染的最好途徑是在冶金工藝過程中將砷盡可能完全地進(jìn)行回收。第三,應(yīng)積極開展砷的致害機(jī)理的研究,為指定標(biāo)準(zhǔn)提供依據(jù),也為受害者提供有效的治療和保護(hù)措施。 砷的微生物處理2. 與傳統(tǒng)物理化學(xué)方法相比，用微生物法處理含砷廢水具有經(jīng)濟(jì)、高效且無害化等優(yōu)點(diǎn)，已成為公認(rèn)最具發(fā)展前途的方法。微生物修復(fù)是砷污染修復(fù)的重要技術(shù)，本文對(duì)微生物對(duì)砷的專性吸附，微生物對(duì)砷的形態(tài)轉(zhuǎn)化及含砷化合物的降解和揮發(fā)和微生物-根系互作對(duì)土壤砷污染的影響以及微生物砷修復(fù)的分子生物學(xué)四方面進(jìn)行微生物砷修復(fù)機(jī)制的闡述。 （1）微生物對(duì)砷的專性吸附 存在于微生物表面的多種極性官能團(tuán)能夠通過與重金屬，包括砷離子發(fā)生定量化合反應(yīng)(如離子交換配位結(jié)合或絡(luò)合等)而達(dá)到固定重金屬的目的.研究發(fā)現(xiàn)，死菌也可以吸附重金屬，主要是由于細(xì)胞壁表面一些化學(xué)基團(tuán)的絡(luò)合配位作用與金屬離子形成離子鍵共價(jià)鍵.研究認(rèn)為，在微生物吸附砷的過程中，PH、砷的原始濃度，磷酸根濃度及預(yù)處理技術(shù)等都會(huì)影響微生物對(duì)砷的吸附效率，當(dāng)溶液中磷酸根的濃度,0.5mg/L時(shí)有利于砷的吸附，10m