12第十二章 腎功能衰竭.ppt

腎衰竭,云南醫(yī)專病理教研室,內(nèi)分泌功能泌尿功能,課時(shí)目標(biāo)：,解釋急性腎功能衰竭、慢性腎功能衰竭、尿毒癥的概念。簡(jiǎn)述急性腎功能衰竭和慢性腎能功衰竭的主要發(fā)生機(jī)制。簡(jiǎn)述急性腎功能衰竭和慢性腎功能衰竭時(shí)機(jī)體的功能和代謝的主要變化。,腎衰竭,概念：任何原因引起的腎泌尿功能障礙，使代謝廢物及毒性物質(zhì)不能排出體外，導(dǎo)致水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有腎內(nèi)分泌功能障礙的病理過程。,第一節(jié)急性腎功能衰竭,概念：ARF是指各種原因引起腎泌尿功能在短時(shí)間內(nèi)急劇降低，導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂的病理過程。,一、病因和分類,腎前性急性腎功能衰竭腎性急性腎功能衰竭腎后性急性腎功能衰竭,（一）腎前性急性腎功能衰竭,任何原因引起的急性心排出量下降、有效循環(huán)血量減少，均可導(dǎo)致腎血管收縮、腎血流量不足、腎小球?yàn)V過率下降從而發(fā)生急性泌尿功能障礙。尿少，比重高，滲透壓高，尿鈉濃度低，尿/血肌酐比值高，尿蛋白（），尿沉渣（），甘露醇利尿效果顯著。,（二）腎性急性腎功能衰竭,腎小管壞死：腎缺血、腎中毒急性腎小球腎炎、腎盂腎炎等尿比重低，滲透壓低；尿鈉濃度高；尿/血肌酐比值低；尿蛋白（+）；管型尿；甘露醇利尿效果不明顯。,（三）腎后性急性腎功能衰竭,尿路梗阻膀胱以上梗阻：雙側(cè)早期無腎實(shí)質(zhì)受損；解除梗阻，腎功能恢復(fù)；長期梗阻，腎皮質(zhì)萎縮。,二、發(fā)病機(jī)制,中心環(huán)節(jié)是GFR降低腎小球?yàn)V過率降低腎小管阻塞原尿返流,（一）腎小球?yàn)V過率降低,1腎血流灌注壓降低（血流減少）腎入球小動(dòng)脈收縮：交感-腎上腺髓質(zhì)興奮，兒茶酚胺增多；腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活。內(nèi)皮素與一氧化氮（NO）的產(chǎn)生失衡,腎血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹：腫脹的內(nèi)皮細(xì)胞使血管管腔變窄腎血管內(nèi)凝血（微血栓形成）：DIC，敗血癥、休克2腎小球病變,（二）腎小管阻塞,見于異型輸血、擠壓綜合征、磺胺結(jié)晶等管型阻塞：管型來源于受損的腎小管上皮細(xì)胞的刷狀緣及其微絨毛、壞死（或凋亡）的上皮細(xì)胞脫落、遠(yuǎn)端小管直部細(xì)胞分泌的Tamm-Horsfall蛋白、異型輸血出現(xiàn)的血紅蛋白、擠壓綜合征及橫紋肌溶解釋放的肌紅蛋白等。腎缺血、腎中毒引起小管上皮細(xì)胞腫脹，促進(jìn)阻塞發(fā)生。,（三）原尿返流,原尿回漏尿量間質(zhì)水腫，壓力壓迫腎小管、血管阻塞加重、腎小管缺血加重GFR,腎損害加重,三、機(jī)體功能和代謝變化,少尿型急性腎衰竭非少尿型急性腎衰竭,1少尿期少尿或無尿；水中毒；高鉀血癥；代謝性酸中毒；氮質(zhì)血癥及尿毒癥功能性和器質(zhì)性腎衰鑒別2多尿期3恢復(fù)期,尿量及尿成分的改變持續(xù)時(shí)間為7-14天少尿：尿量400ml/d,17ml/h無尿：每日尿量在100ml以下尿鈉增高，尿滲透壓和相對(duì)密度降低（Na+泵功能受損）尿中有管型、蛋白質(zhì)及多種細(xì)胞,代謝性酸中毒（metabolicacidosis）腎小管泌H+、泌NH3功能障礙，使碳酸氫鈉重吸收減少，GFR嚴(yán)重降低使固定酸排出減少，分解代謝增強(qiáng)使固定酸生成增多而引起代謝性酸中毒。氮質(zhì)血癥（azotemia）:指血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白質(zhì)含氮物質(zhì)的含量增加。以尿素（urea）為主。BUN增加提示腎功能已嚴(yán)重受損。血肌酐,水中毒（waterintoxication）原因：腎排水；ADH分泌；分解代謝內(nèi)生水。影響：細(xì)胞水腫、稀釋性低鈉血癥。注意：應(yīng)密切觀察并嚴(yán)格控制輸液速度和輸液量,高鉀血癥*（hyperkalemia）原因：排鉀組織分解引起鉀釋放酸中毒H+-K+交換低血鈉原尿中鈉遠(yuǎn)曲小管K+-Na+交換“死亡三角”：酸中毒、低血鈉、高血鉀，互為因果，形成惡性循環(huán)。,四、防治原則,原發(fā)病治療糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂控制氮質(zhì)血癥透析療法,第二節(jié)慢性腎功能衰竭,概念：是指各種慢性腎疾病引起腎實(shí)質(zhì)嚴(yán)重?fù)p害，使腎單位進(jìn)行性破壞、腎泌尿功能和內(nèi)分泌功能嚴(yán)重障礙，從而導(dǎo)致代謝產(chǎn)物潴留、水、電解質(zhì)紊亂的病理過程。,一、病因,慢性腎小球腎炎最常見,二、發(fā)展過程,代償期腎功能不全期腎衰竭期尿毒癥期,三、發(fā)病機(jī)制,健存腎單位學(xué)說矯枉失衡學(xué)說腎小球過度濾過學(xué)說,四、機(jī)體功能和代謝變化,泌尿功能障礙內(nèi)環(huán)境紊亂,（一）泌尿功能障礙,尿量變化：夜尿、多尿、少尿尿液成分變化：蛋白尿、血尿和膿尿尿滲透壓變化：低滲尿、等滲尿,（二）內(nèi)環(huán)境紊亂,水代謝紊亂電解質(zhì)紊亂酸堿平衡紊亂氮質(zhì)血癥腎性高血壓腎性骨營養(yǎng)不良貧血和出血傾向,Na+腎保鈉功能Na+排出失鹽性腎腎保鈉功能+低鹽（禁鹽）低鈉某些伴高血壓的CRI病人+高鹽（補(bǔ)鈉）高鈉充血性心衰故對(duì)此類病人應(yīng)控制鈉鹽的攝入,K+早期:血鉀可正常（只要尿量不減少）晚期:可出現(xiàn)低鉀或高鉀血癥，其原因如下,鈣、磷代謝障礙高血磷，低血鈣，腎性骨病,腎性骨營養(yǎng)不良,骨質(zhì)疏松（病理性骨折）,指關(guān)節(jié)的鈣結(jié)節(jié)形成,貧血和出血傾向,促紅細(xì)胞生成素減少；血液中毒性物質(zhì)（甲基胍抑制紅細(xì)胞生成；溶血；出血）；紅細(xì)胞破壞加速；鐵的再利用障礙；出血。骨髓內(nèi)血小板生成受抑；毒性物質(zhì)（胍琥珀酸）抑制PF3的釋放抑制凝血；血小板質(zhì)的改變（粘附性下降，與血肌酐相關(guān)）,尿毒癥,概念：急、慢性腎衰竭發(fā)展到嚴(yán)重階段，代謝終末產(chǎn)物（特別是蛋白質(zhì)代謝終末產(chǎn)物）和毒性物質(zhì)在體內(nèi)蓄積，水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂，內(nèi)分泌功能失調(diào)而引起一系列自身中毒癥狀。,二、功能代謝變化,（一）物質(zhì)代謝紊亂1.脂質(zhì)代謝異常：TG，VLDL，LDL，Lpa含量顯著升高；HDL，不飽和脂肪酸含量減少。2.蛋白質(zhì)與氨基酸代謝異常：負(fù)氮平衡和低蛋白血癥3.糖代謝異常：糖耐量降低,（二）消化系統(tǒng)