運(yùn)動(dòng)與骨骼肌機(jī)能PPT課件_第1頁(yè)
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運(yùn)動(dòng)與骨骼肌機(jī)能PPT課件_第3頁(yè)
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.,1,運(yùn)動(dòng)與骨骼肌機(jī)能,第一節(jié)骨骼肌的一般結(jié)構(gòu)一、骨骼肌細(xì)胞的光學(xué)結(jié)構(gòu),.,2,.,3,骨骼肌超微結(jié)構(gòu)示意圖,.,4,SKELETALMUSCLESTRUCTURE,.,5,MUSCLEFIBER,.,6,ARRANGEMENTOFFILAMENTS,.,7,ARRANGEMENTOFFILAMENTSINASARCOMERE,.,8,粗肌絲和細(xì)肌絲的空間排列示意圖-2,.,9,ACTINFILAMENT,.,10,MOTORUNIT,.,11,二、骨骼肌細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu),.,12,3.肌原纖維:粗肌絲:由肌球或稱肌凝蛋白組成,其頭部有一膨大部橫橋:能與細(xì)肌絲上的結(jié)合位點(diǎn)發(fā)生可逆性結(jié)合;具有ATP酶的作用,與結(jié)合位點(diǎn)結(jié)合后,分解ATP提供橫橋扭動(dòng)(肌絲滑行)和作功的能量。細(xì)肌絲:肌動(dòng)蛋白:表面有與橫橋結(jié)合的位點(diǎn),靜息時(shí)被原肌球蛋白掩蓋;原肌球蛋白:靜息時(shí)掩蓋橫橋結(jié)合位點(diǎn);肌鈣蛋白:與Ca2+結(jié)合變構(gòu)后,使原肌球蛋白位移,暴露出結(jié)合位點(diǎn)。,.,13,2.肌小節(jié):是肌細(xì)胞收縮的基本結(jié)構(gòu)和功能單位。=1/2明帶暗帶1/2明帶=2條Z線間的區(qū)域,1.肌管系統(tǒng):橫管系統(tǒng):T管(肌膜內(nèi)凹而成。肌膜AP沿T管傳導(dǎo))??v管系統(tǒng):L管(也稱肌漿網(wǎng)。肌節(jié)兩端的L管稱終池,富含Ca2+)。三聯(lián)管:T管+終池2,.,14,(一)肌原纖維肌小節(jié)粗肌絲細(xì)肌絲(二)Z盤(pán)的結(jié)構(gòu)由細(xì)肌絲、Z絲和無(wú)定形物質(zhì)構(gòu)成。還有絲蛋白、中間蛋白。(三)細(xì)胞骨架維持骨骼肌正常形態(tài)結(jié)構(gòu),在運(yùn)動(dòng)過(guò)程中,細(xì)胞骨架也會(huì)出現(xiàn)形態(tài)學(xué)變化。,.,15,第二節(jié)骨骼肌收縮,肌肉收縮的滑行學(xué)說(shuō)興奮收縮耦聯(lián)肌肉收縮的形式:向心收縮靜止收縮離心收縮,一、骨骼肌的收縮形式(一)向心收縮概念:肌肉收縮時(shí),長(zhǎng)度縮短的收縮稱為向心收縮。特點(diǎn):收縮時(shí)肌肉長(zhǎng)度縮短、起止點(diǎn)相互靠近,因而引起身體運(yùn)動(dòng)。,(二)等長(zhǎng)收縮概念:肌肉在收縮對(duì)其長(zhǎng)度不變。(靜力收縮)如體操中的“十字支撐”“直角支撐”和武術(shù)中的站樁,.,18,(三)離心收縮,概念:肌肉在收縮產(chǎn)生張力的同時(shí)被拉長(zhǎng)的收縮如下蹲時(shí),股四頭肌在收縮的同時(shí)被拉長(zhǎng),以控制重力對(duì)人體的作用,使身體緩慢下蹲,起緩沖作用。如搬運(yùn)重物時(shí),將重物放下,以及下坡跑和下樓梯等也需要肌肉進(jìn)行離心收縮。,.,19,(四)等動(dòng)收縮,等動(dòng)收縮:在整個(gè)關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)范圍內(nèi)肌肉以恒定的速度,且肌肉收縮時(shí)產(chǎn)生的力量始終與阻力相等的肌肉收縮。等動(dòng)收縮和等張收縮區(qū)別:等動(dòng)收縮時(shí)在整個(gè)運(yùn)動(dòng)范圍內(nèi)都能產(chǎn)生最大的肌張力,等張收縮則不能。等動(dòng)收縮的速度可以根據(jù)需要進(jìn)行調(diào)節(jié)。理論和實(shí)踐證明,等動(dòng)練習(xí)是提高肌肉力量的有效手段。,.,20,(五)骨骼肌不同收縮形式的比較,1.力量同一塊肌肉,在收縮速度相同的情況下,離心收縮可產(chǎn)生最大的張力。離心收縮產(chǎn)生的力量比向心收縮大50%左右,比等長(zhǎng)收縮大25%左右。原因:是牽張反射,肌肉受到外力的牽張時(shí)會(huì)反射性地引起收縮。在離心收縮時(shí)肌肉受到強(qiáng)烈的牽張,因此會(huì)反射性地引起肌肉強(qiáng)烈收縮。是離心收縮時(shí)肌肉中的彈性成分被拉長(zhǎng)而產(chǎn)生阻力,同時(shí)肌肉中的可收縮成分也產(chǎn)生最大阻力。,.,21,3.代謝在輸出功率相同的情況下,肌肉離心收縮時(shí)所消耗的能量低于向心收縮,其耗氧量也低于向心收縮。肌肉離心收縮對(duì)其他與代謝有關(guān)的生理指標(biāo)的反應(yīng)(如心率、心輸出量、肺通氣量、肺換氣效率、肌肉的血流量和肌肉溫度等)均低于向心收縮。,2.肌電在負(fù)荷相同的情況下,離心收縮的IEMG較向心收縮低,.,22,肌肉酸疼,很早就發(fā)現(xiàn),肌肉做退讓工作時(shí)容易引起肌肉酸疼和損傷。近來(lái)研究表明,大負(fù)荷肌肉離心收縮比向心收縮更容易引起肌肉酸疼和肌纖維超微結(jié)構(gòu)以及收縮蛋白代謝的變化。,離心收縮、等長(zhǎng)收縮和向心收縮后的肌肉酸疼之比較離心收縮導(dǎo)致的肌肉酸疼最明顯,向心收縮導(dǎo)致的肌肉酸疼最不明顯,.,23,二、骨骼肌收縮的力學(xué)表現(xiàn),(一)絕對(duì)力量與相對(duì)力量絕對(duì)肌力:某一塊肌肉做最大收縮時(shí)所產(chǎn)生的張力。肌肉的絕對(duì)肌力和肌肉的橫斷面大小有關(guān),肌肉的橫斷面越大,其絕對(duì)肌力越大。相對(duì)肌力:肌肉單位橫斷面積(一般為l平方厘米肌肉橫斷面積)所具有的肌力。絕對(duì)力量:在整體情況下,一個(gè)人所能舉起的最大重量。在一般情況下,體重越大絕對(duì)力量越大。相對(duì)力量:如果將某人的絕對(duì)力量除以他的體重,即每公斤體重的肌肉力量。,.,24,(二)肌肉力量與運(yùn)動(dòng)1.力量-速度曲線張力大?。喝Q于活化的橫橋數(shù)目;收縮速度:取決于能量釋放速率和肌球蛋白ATP酶活性,與活化的橫橋數(shù)目無(wú)關(guān)。,力量-速度曲線(離體肌肉),.,25,3.肌肉力量與爆發(fā)力人體運(yùn)動(dòng)時(shí)所輸出的功率,實(shí)際上就是運(yùn)動(dòng)生理學(xué)中所說(shuō)的爆發(fā)力,是指人體單位時(shí)間內(nèi)所做的功。在某些運(yùn)動(dòng)項(xiàng)目中,如投擲、短跑、跳躍、舉重、拳擊和橄欖球等項(xiàng)目,運(yùn)動(dòng)員必須有較大的爆發(fā)力。在訓(xùn)練中是極大限度地提高相對(duì)爆發(fā)力還是絕對(duì)爆發(fā)力,取決于在所從事的運(yùn)動(dòng)項(xiàng)目中哪種素質(zhì)更為重要。如短跑、跳躍等項(xiàng)目的運(yùn)動(dòng)員應(yīng)保持較輕的體重,使肌肉的相對(duì)力量得到提高。同時(shí)又要通過(guò)訓(xùn)練使肌肉的收縮速度得到提高。對(duì)需要提高絕對(duì)爆發(fā)力的運(yùn)動(dòng)員,如投擲項(xiàng)目運(yùn)動(dòng)員、美式橄欖球防守運(yùn)動(dòng)員及相撲運(yùn)動(dòng)員等,應(yīng)增加肌肉的體積,提高運(yùn)動(dòng)員的絕對(duì)爆發(fā)力。這樣可能使加速度有所下降,但不應(yīng)下降到引起絕對(duì)爆發(fā)力下降的水平。問(wèn)題在于找到使絕對(duì)爆發(fā)力與加速度兩者結(jié)合能達(dá)到最佳運(yùn)動(dòng)能力的那一點(diǎn)。,.,26,第三節(jié)運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的肌肉酸痛一、急性肌肉疼痛運(yùn)動(dòng)過(guò)程中和運(yùn)動(dòng)后即刻產(chǎn)生的肌肉疼痛,這種疼痛往往在運(yùn)動(dòng)后幾分鐘至幾小時(shí)內(nèi)消失,對(duì)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練的影響作用不明顯。導(dǎo)致急性肌肉酸痛原因是代謝產(chǎn)物的堆積和肌肉腫脹。大強(qiáng)度耐力訓(xùn)練和力量訓(xùn)練易產(chǎn)生急性肌肉疼痛,.,27,二、延遲性肌肉酸痛(DOMS)人體從事不習(xí)慣運(yùn)動(dòng)后所出現(xiàn)的肌肉疼痛或不舒適的感覺(jué)。由于這種肌肉疼痛并不是發(fā)生在運(yùn)動(dòng)后即刻,而是發(fā)生在運(yùn)動(dòng)后2448小時(shí)。(一)延遲性肌肉酸痛模型(1)上肢DOMS模型:誘發(fā)上肢DOMs的運(yùn)動(dòng)方式常采用前臂屈肌的最大負(fù)荷離心運(yùn)動(dòng)。運(yùn)動(dòng)形式分為固定運(yùn)動(dòng)角度和隨意運(yùn)動(dòng)角度的運(yùn)動(dòng)方式(離心工作)。固定運(yùn)動(dòng)角度,即肘關(guān)節(jié)屈時(shí)盡量完全屈,這樣可使肌肉呈最大縮短狀態(tài);隨意運(yùn)動(dòng)角度,這樣可保持肌肉在縮短過(guò)程中盡量放松,以上兩種運(yùn)動(dòng)方式都可以使肌肉出現(xiàn)延遲性肌肉酸癰癥狀和肌肉損傷。,.,28,(2)下肢DOMs模型:下肢主要采用一系列的大強(qiáng)度離心力量訓(xùn)練方式誘發(fā)DOMs如下肢負(fù)重的被動(dòng)退讓性下蹲,使股四頭肌和小腿三頭肌產(chǎn)生離心工作;也可采用蛇跳的練習(xí)方式使下肢的肌肉產(chǎn)生DOMs,下肢肌肉在進(jìn)行這種練習(xí)時(shí)離心性工作占有很大比例。人體還可以在跑臺(tái)上進(jìn)行下坡跑使下肢肌肉產(chǎn)生DOMs,在進(jìn)行這種運(yùn)動(dòng)時(shí),跑臺(tái)坡度控制在1020,運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度相當(dāng)于70最大攝氧量以上,運(yùn)動(dòng)時(shí)間至少保持一小時(shí)。,.,29,(二)延遲性肌肉酸痛癥狀1癥狀延遲性肌肉酸痛除了只有一般的疼痛癥狀外,往往伴隨著身體疲勞、肌肉僵硬、酸脹、肌肉收縮力量和放松能力下降。延遲性肌肉酸痛的出現(xiàn)與運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度、運(yùn)動(dòng)形式和習(xí)慣程度有關(guān),而與人體的健康水平和身體機(jī)能狀態(tài)關(guān)系不大。從事不習(xí)慣的中等強(qiáng)度的體育活動(dòng)都可以造成DoMs,有訓(xùn)練基礎(chǔ)的人從事不習(xí)慣的運(yùn)動(dòng),即使運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度不大,也會(huì)出現(xiàn)DOMs。高水平運(yùn)動(dòng)員在訓(xùn)練過(guò)程中,增加訓(xùn)練強(qiáng)度而使身體不適應(yīng)(或不習(xí)慣時(shí))延遲性肌肉酸痛同樣出現(xiàn)。,.,30,(三)延遲性肌肉酸痛評(píng)價(jià)肌肉酸痛是一種主觀感覺(jué),其評(píng)價(jià)方法主要是根據(jù)受試者的主觀感覺(jué)確定。在運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練中常采用兩種評(píng)價(jià)方法。4級(jí)肌肉疼痛評(píng)價(jià)法12級(jí)肌肉疼痛評(píng)價(jià)法,.,31,(四)、延遲性肌肉酸痛的原因,1、高張力導(dǎo)致的肌肉酸疼:一定過(guò)程中,高機(jī)械張力牽拉和連接組織造成損傷。2、代謝產(chǎn)物堆積:缺血造成代謝產(chǎn)物的堆積。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為代謝物主要是乳酸。在離心性工作中,肌肉的能量銷耗明顯低于向心收縮,乳酸堆積少于離心收縮,但DOMS癥狀較向心收縮明顯;同時(shí)肌肉乳酸在運(yùn)動(dòng)后即刻增加,運(yùn)動(dòng)后24小時(shí)基本消失,而DOMs在運(yùn)動(dòng)后24小時(shí)更為明顯,這種時(shí)間上的不一致性,也無(wú)法說(shuō)明是乳酸的堆積導(dǎo)致DOMs。,.,32,3肌肉溫度提高肌肉溫度可以導(dǎo)致肌肉組織損傷,造成肌纖維壞死和連接組織分解,從而造成DoMs。離心收縮后肌肉溫度的增加比向心收縮明顯,這可以解釋為什么離心收縮導(dǎo)致的DoMS癥狀較向心收縮嚴(yán)重的原因。,.,33,(六)延遲性肌肉酸痛對(duì)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練的影響,延遲性肌肉酸痛造成肌肉收縮力量下降,特別是在DOMS的前3天,肌肉力量的下降,對(duì)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練產(chǎn)生不利影響。DOMS降低肌肉力量有兩個(gè)原因:肌肉疼痛的保護(hù)性抑制,限制肌肉的最大用力,造成肌肉力量下降;當(dāng)繼續(xù)運(yùn)動(dòng),疼痛癥狀減弱時(shí),肌肉力量恢復(fù)。肌肉損傷,造成肌肉固有的產(chǎn)生力量的能力下降。,.,34,延遲性肌肉酸痛的防治,意義:減輕DOMS癥狀、縮短恢復(fù)時(shí)間對(duì)提高運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練效果具有重要意義。方法:牽拉使損傷后粘連組織分離、引起內(nèi)啡肽釋放有止痛作用、提高肌肉組織中的痛閾。電療-刺激引起腦啡肽的釋放準(zhǔn)備與整理活動(dòng)減輕肌肉損失程度和運(yùn)動(dòng)對(duì)肌肉的不良刺激、放松整理活動(dòng)有助于加速血液循環(huán)、清除代謝產(chǎn)物緩解DOMS.,.,35,第四節(jié)運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的肌肉損失,運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的肌肉損傷(EIMD)(又稱骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化)是由于從事不習(xí)慣的運(yùn)動(dòng)而導(dǎo)致的骨胳肌結(jié)構(gòu)出現(xiàn)損傷性變化,其時(shí)相特征同DOMS,一般出現(xiàn)在運(yùn)動(dòng)后2448小時(shí)。持續(xù)時(shí)間約為1015天。延遲性肌肉損傷一般無(wú)積累現(xiàn)象,可在運(yùn)動(dòng)后恢復(fù)。,.,36,一、運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的肌肉損傷實(shí)驗(yàn)?zāi)P?(一)動(dòng)物模型具體方法是:SD大鼠或wistar大鼠(250300克),速度:16mmin,坡度:16度;運(yùn)動(dòng)形式:5分鐘運(yùn)動(dòng),2分鐘休息,總運(yùn)動(dòng)時(shí)間90分鐘,運(yùn)動(dòng)后,大鼠后肢可出現(xiàn)EIMD癥狀。為了探討EIMD變化原因,使EIMD癥狀更明顯,可以采用加大運(yùn)動(dòng)時(shí)間方式,誘發(fā)肌肉分子生物學(xué)指標(biāo)發(fā)生變化。具休方法是:SD大鼠或wistar大鼠;運(yùn)動(dòng)方式:速度為16-18mmin,坡度為16度或0度,時(shí)間為持續(xù)運(yùn)動(dòng)200分鐘,由于運(yùn)動(dòng)時(shí)間長(zhǎng),因此,EIMD癥狀更明顯。,.,37,EIMD的變化原因,目前有關(guān)產(chǎn)生EIMD的機(jī)制進(jìn)行了大量研究,特別是近10年來(lái)研究進(jìn)展。現(xiàn)在認(rèn)為機(jī)械性牽拉和代謝性刺激均可導(dǎo)致EIMD。(一)機(jī)械性牽拉1膜損傷高強(qiáng)度離心性收縮對(duì)細(xì)胞膜的牽拉作用比向心性收縮大得多,當(dāng)這種牽拉作用產(chǎn)生的張力超過(guò)細(xì)胞膜的承受能力時(shí),使得細(xì)胞膜損傷或細(xì)胞膜通透性增加,引起肌細(xì)胞發(fā)生一系列變化,造成肌肉超微結(jié)構(gòu)變化。,.,38,細(xì)胞膜損傷的證據(jù)主要是血液中肌肉酶活性增加,在正常情況下,肌酸激酶(CK)、乳酸脫氫酶(LDH)、堿性磷酸酶(ALP)主要存在于肌細(xì)胞中,由于其分子量較大,不易透過(guò)細(xì)腦膜進(jìn)入血液,故血清中肌肉酶的含量甚微。當(dāng)在外力作用下,肌細(xì)胞膜受到損傷時(shí),細(xì)胞膜的屏障作用減弱,通透性增加,使原來(lái)不能通過(guò)細(xì)胞膜的肌肉酶進(jìn)入血液,引起血清中肌肉酶活性增高,因此運(yùn)動(dòng)后血清肌肉酶的變化可間接反映肌細(xì)胞膜損傷。血液中各種肌肉酶均可以用于評(píng)定肌肉損傷,但目前應(yīng)用最多、并且被學(xué)者們所公認(rèn)是CK。研究發(fā)現(xiàn),人體在劇烈運(yùn)動(dòng)后血清CK活性明顯升高,且離心運(yùn)動(dòng)后血清CK的升高是向心性運(yùn)動(dòng)后2倍。,.,39,2細(xì)胞骨架破壞,細(xì)胞骨架對(duì)維持肌節(jié)的正常結(jié)構(gòu)起著非常重要的作用,在運(yùn)動(dòng)過(guò)程中,高張力的機(jī)械彈拉會(huì)使細(xì)胞骨架正常結(jié)構(gòu)受到影響,從而造成肌肉收蛋白結(jié)構(gòu)破壞。根據(jù)運(yùn)動(dòng)后細(xì)胞外骨架結(jié)蛋白的變化,提出EIMD變化的假說(shuō):高張力的離心收縮對(duì)肌組織產(chǎn)生高張力牽拉,造成中間蛋白絲斷裂,使肌肉蛋白分子結(jié)構(gòu)破壞,降解肌肉蛋白和球狀蛋白,激活溶酶體蛋白水解酶,進(jìn)一步降解肌肉蛋白質(zhì),破壞z盤(pán)結(jié)構(gòu),從而導(dǎo)致肌肉超微結(jié)構(gòu)損傷。但目前尚沒(méi)有從分的證據(jù)直接證實(shí)運(yùn)動(dòng)會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)骨架的變化,.,40,3、鄰近肌節(jié)受力不平衡,肌肉正常狀態(tài)下,鄰近肌節(jié)的肌肉長(zhǎng)度和收縮速度本身存在輕微的不平衡狀態(tài)。向心收縮,當(dāng)肌肉最大縮短速度相差0.5%,相鄰肌節(jié)的受力僅相差2%離心收縮,縮短速度相差0.5%,相鄰肌節(jié)的受力相差50%,.,41,(二)、代謝因素,造成肌肉超微結(jié)構(gòu)變化的代謝因素主要有氧自由基鈣代謝異常造成的一系列變化。1氧自由基脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)大量實(shí)驗(yàn)已經(jīng)證實(shí),不同強(qiáng)度的運(yùn)動(dòng)可以造成生物膜的脂質(zhì)過(guò)氧化加強(qiáng),運(yùn)動(dòng)過(guò)程中,氧自由基增多,可以直接攻擊生物膜,造成膜脂質(zhì)過(guò)氧化加強(qiáng),影響細(xì)胞的代謝和正常功能,因而,從代謝角度,包括膜滲透性增加、ca2轉(zhuǎn)運(yùn)能力下降、線粒體功能異常及生成其他毒性代謝產(chǎn)物,引起肌肉超微結(jié)構(gòu)的變化。許多實(shí)驗(yàn)已證實(shí)活性氧與缺血再灌流損傷之間存在密切關(guān)系。,.,42,2細(xì)胞ca2+代謝紊亂,目前有關(guān)細(xì)胞ca2+代謝與肌肉損傷關(guān)系的研究非?;钴S,大量研究發(fā)現(xiàn)胞漿ca2+濃度增加可能造成EIMD的重要原因。而胞漿ca2+濃度增加則主要是由于細(xì)胞外ca2+內(nèi)流和細(xì)胞內(nèi)ca2+代謝異常所致。(1)細(xì)胞外ca2+內(nèi)流:細(xì)胞外ca2+濃度明顯高于細(xì)胞內(nèi),運(yùn)動(dòng)時(shí),由于機(jī)械性牽拉,或造成膜損傷,或是牽拉細(xì)胞膜上的敏感性鈣通道,使細(xì)胞外ca2+順濃度差進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。運(yùn)動(dòng)過(guò)程中,氧自由基生成增多,攻擊細(xì)胞膜造成膜損傷,也可可使細(xì)胞外ca2+順濃度差進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。,.,43,(2)胞內(nèi)ca2+代謝異常:骨胳肌細(xì)胞內(nèi),調(diào)節(jié)ca2+的主要細(xì)胞器是肌漿網(wǎng)和線粒體,因此,運(yùn)動(dòng)中影響這兩個(gè)細(xì)胞器的因素都可以影響細(xì)胞ca2+代謝。(3)肌漿網(wǎng)(SR)攝取和釋放ca2+能力下降:肌漿網(wǎng)通過(guò)攝取和釋放ca2+,在肌肉興奮收縮耙聯(lián)過(guò)程中發(fā)揮關(guān)鍵作用。疲勞性運(yùn)動(dòng)可使SR膜ca2+ATP酶活性下降,降低sRca2+轉(zhuǎn)運(yùn)能力,運(yùn)動(dòng)后SR的功能和形態(tài)學(xué)變化,將導(dǎo)致SR調(diào)節(jié)ca2+能力下降,使胞漿ca2+濃度上升,通過(guò)多種途徑造成肌肉收縮蛋白成分降解。,.,44,(4)線粒體(Mit)鈣超載:線粒體是細(xì)胞內(nèi)重要的氧化代謝場(chǎng)所,同時(shí)也是細(xì)胞內(nèi)重要的ca2+儲(chǔ)存庫(kù)。當(dāng)細(xì)胞內(nèi)ca2+濃度增加時(shí),線粒體主動(dòng)攝取ca2+,以緩解腦漿ca2+的過(guò)度增加。研究發(fā)現(xiàn),在不同強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)時(shí)可引起線粒體鈣含量升高。線粒體攝取的ca2+增多會(huì)導(dǎo)致的線粒體ca2+聚積,將影響其本身的氧化代謝,抑制氧化磷酸化過(guò)程,減少ATP生成,我們的研究發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)后ATP生成減少,可能與ca2+含量增高有關(guān)。,.,45,第五節(jié)肌纖維類型與運(yùn)動(dòng)能力,一、肌纖維類型的劃分(一)按顏色肌纖維紅色的為紅肌,象長(zhǎng)途飛行的鴿子胸肌是紅肌,家雞的胸肌呈白色的為白肌。這種紅白肌之分,主要和肌纖維內(nèi)肌紅蛋白含量的多少相關(guān)。(二)按肌肉收縮的速度不同的肌纖維類型,按其收縮快慢不同,可劃分為慢肌和快肌兩種類型。,.,46,(三)按肌肉收縮及代謝特點(diǎn)慢、氧化型(SO),快、糖酵解型(FG)和快、氧化、糖酵解型(FOG)三種類型。(四)根據(jù)收縮特性及色澤快白、快紅和慢紅三種類型。(五)布茹克司(Brooks,1970)型和型;型中又根據(jù)對(duì)NADH(四唑)還原酶的顯色反應(yīng)不同分為a、b和c三個(gè)亞型。,.,47,二、不同類型肌纖維的形態(tài)、機(jī)能及代謝特征,(一)不同肌纖維的形態(tài)特征,.,48,(二)生理學(xué)特征1.肌纖維類型與收縮速度快肌纖維收縮速度快,慢肌纖維收縮速度慢。2.肌纖維類型與肌肉力量快肌運(yùn)動(dòng)單位的收縮力量明顯大于慢肌運(yùn)動(dòng)單位。,.,49,無(wú)訓(xùn)練者(A)和快肌纖維百分比不同的運(yùn)動(dòng)員(B)的力量-速度曲線快肌纖維百分比高者,力量-速度曲線向右上方轉(zhuǎn)移,.,50,3.肌纖維類型與疲勞不同類型的肌纖維抗疲勞能力不同。如圖可以認(rèn)為和慢肌纖維相比,快肌纖維在收縮時(shí)能產(chǎn)生較大的力量,但容易疲勞。,快肌纖維和慢肌纖維與疲勞的關(guān)系,.,51,(三)代謝特征,.,52,三、運(yùn)動(dòng)時(shí)不同類型運(yùn)動(dòng)單位的動(dòng)員,在運(yùn)動(dòng)中不同類型的肌纖維參與工作的程度依運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度而定。在運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練時(shí),采用不同強(qiáng)度的練習(xí)可以發(fā)展不同類型的肌纖維。為了增強(qiáng)快肌纖維的代謝能力,訓(xùn)練計(jì)劃必須包括大強(qiáng)度的練習(xí);如果要提高慢肌纖維的代謝能力,訓(xùn)練計(jì)劃就要由低強(qiáng)度、持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)的練習(xí)組成。,.,53,四、肌纖維類型與運(yùn)動(dòng)項(xiàng)目,1.一般人的肌纖維組成研究方法:常常用針刺活檢取樣法、開(kāi)放性活檢取樣法或尸檢法來(lái)獲得身體中骨骼肌肌纖維組成的數(shù)據(jù)。從表2-5中可以看出男女受試者上下肢肌肉的慢肌纖維百分比平均為40-60%肌纖維的百分比分布范圍很大:慢肌纖維百分比最低的為24%,最高的為74.2%,.,54,表2-5一般人的肌纖維組成,.,55,2.運(yùn)動(dòng)員的肌纖維組成,具有項(xiàng)目特點(diǎn):時(shí)間短、強(qiáng)度大項(xiàng)目運(yùn)動(dòng)員:快肌纖維百分比從事耐力項(xiàng)目運(yùn)動(dòng)員和一般人高;耐力項(xiàng)目運(yùn)動(dòng)員:慢肌纖維百分比高于非耐力項(xiàng)目運(yùn)動(dòng)員和一般人;既需要耐力又需速度項(xiàng)目的運(yùn)動(dòng)員(如中跑、自行車等):快肌纖維和慢肌纖維百分比相當(dāng)。,.,56,男運(yùn)動(dòng)員肌纖維類型分布,.,57,女運(yùn)動(dòng)員肌纖維類型分布,.,58,五、訓(xùn)練對(duì)肌纖維的影響,(一)肌纖維選擇性肥大薩爾庭(Saltin)發(fā)現(xiàn)耐力訓(xùn)練可引起慢肌纖維選擇性肥大,速度、爆發(fā)力訓(xùn)練可引起快肌纖維選擇性肥大。,.,59,薩爾庭對(duì)6名成年男受試者進(jìn)行了5個(gè)月的長(zhǎng)跑訓(xùn)練。在訓(xùn)練前后測(cè)定了受試者的最大攝氧量、慢肌纖維百分比、慢肌纖維面積、琥珀酸脫氫酶活性和磷酸丙糖激酶等指標(biāo)后發(fā)現(xiàn),受試者的最大攝氧量、慢肌纖維面積、琥珀酸脫氫酶活性和磷酸丙糖激酶在訓(xùn)練后都顯著提高了,但慢肌纖維百分比卻沒(méi)有明顯提高。,.,60,(二)酶活性改變,.,61,第六節(jié)運(yùn)動(dòng)對(duì)肌肉營(yíng)養(yǎng)因子的影響,肌肉營(yíng)養(yǎng)因子是一類能調(diào)節(jié)肌細(xì)胞分裂、分化、成熟、維持其正常形態(tài)和功能的蛋白質(zhì)和多肽類物質(zhì),主要包括生長(zhǎng)因子類肌肉營(yíng)養(yǎng)因子和激素類肌肉營(yíng)養(yǎng)因子。一、運(yùn)動(dòng)對(duì)生長(zhǎng)因子類肌肉營(yíng)養(yǎng)因子的影響生長(zhǎng)因子類肌肉營(yíng)養(yǎng)因子

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