《水電解質(zhì)代謝》PPT課件.pptVIP

外科病人的體液失調(diào)Fluiddisordersofsurgicalpatients,概述summarize,外科學(xué)總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào),體液的分布(distributionofthebodyfluid)體液量在成人男性約占體重60%體液量在成人女性約占體重50%如以細(xì)胞膜為界：分為細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液。細(xì)胞內(nèi)液量在男性約占體重的40%細(xì)胞內(nèi)液量在女性約占體重的35%細(xì)胞外液量均占體重20%：血漿占5%、細(xì)胞間液15%,外科學(xué)總論外科病人的體液失調(diào),外科學(xué)總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào),體液的電解質(zhì)(electrolytes)細(xì)胞外液的電解質(zhì)主要的陽離子是Na+，主要的陰離子是Cl-、HCO3-和蛋白質(zhì)；細(xì)胞內(nèi)液中主要的陽離子是K+和Mg2+，主要的陰離子是HPO42-和蛋白質(zhì)。,外科學(xué)總論外科病人的體液失調(diào),外科學(xué)總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào),一、體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)血漿和組織間液交流：取決于毛細(xì)血管壁通透性，受膠體滲透壓影響。膠體滲透壓低則血管液流向組織間隙。細(xì)胞內(nèi)外液的交流：通過細(xì)胞膜，取決于對滲透壓有積極作用的電解質(zhì)在細(xì)胞內(nèi)外二方濃度。,外科學(xué)總論外科病人的體液失調(diào),體液與外界交換：通過腎、胃腸道、皮膚、肺，每日攝入排出體液平衡調(diào)節(jié)神經(jīng)-丘腦、垂體后葉、抗利尿激素系統(tǒng)、內(nèi)分泌-腎素、醛固酮（血容量）,外科學(xué)總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào),外科學(xué)總論外科病人的體液失調(diào),外科學(xué)總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào),二、酸堿平衡的維持正常人體液的酸堿度pH7.35-7.45之間，平均為7.4，低于此范圍為酸中毒，反之為堿中毒。正常人具有維持血漿pH值在7.400.5的調(diào)節(jié)功能，這種功能稱酸堿平衡。是靠血液的緩沖系統(tǒng)、肺腎調(diào)節(jié)。血液中的HCO3和H2CO3是最重要的一對緩沖物質(zhì)，血液中的HCO3/H2CO3=20/1=27/1.35維護(hù)著動態(tài)平衡。肺通過排出積存CO2來調(diào)節(jié)血中的H2CO3（分母）。腎負(fù)擔(dān)排H+保Na+的作用，調(diào)節(jié)HCO3（分子），使血中的HCO3/H2CO3比值維持在20/1。,外科學(xué)總論外科病人的體液失調(diào),三、水電解質(zhì)及酸堿平衡在外科的重要性水電解質(zhì)及酸堿平衡的失調(diào)是臨床內(nèi)外科常遇到的問題，也是比較復(fù)雜的問題。許多外科疾病，尤其在手術(shù)前后更為重要，因此掌握其發(fā)生、發(fā)展規(guī)律，進(jìn)行正確而有效的補液療法，對疾病的恢復(fù)具有十分重要的意義。,外科學(xué)總論外科病人的體液失調(diào),體液代謝的失調(diào)Disorderofbodyfluidmetabolism,外科學(xué)總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào),一、水和鈉的代謝紊亂Sodiumandwaterabnormalitis（一）等滲性缺水稱急性缺水或混合性缺水，外科病人最易發(fā)生這種缺水。主要是水和鈉的等滲透急劇的喪失造成細(xì)胞外液容量迅速減少，最后累及細(xì)胞內(nèi)液。,外科學(xué)總論外科病人的體液失調(diào),外科學(xué)總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào),1、病因胃腸道消化液的急劇喪失如大量嘔吐，腸瘺，胃腸減壓，腹瀉。燒傷、擠壓傷、嚴(yán)重感染2、臨床表現(xiàn)缺水癥狀：舌干，眼球凹，皮膚干燥，松弛，尿少但口不渴缺納癥狀：厭食，惡心乏力，周圍循環(huán)衰竭，主要變化是細(xì)胞外流減少，血容量不足，休克（脈快、細(xì)弱、肢濕冷、BP下降、呼吸淺速、尿少、意識障礙）,外科學(xué)總論外科病人的體液失調(diào),外科學(xué)總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào),3、診斷主要依靠病史和臨床表現(xiàn)（負(fù)平衡史）輔助檢查a血液濃縮：紅細(xì)胞計數(shù)，血紅蛋白量，紅細(xì)胞壓積b血清Na+、Cl-降低不明顯cCO2結(jié)合力測定，有無酸堿中毒,外科學(xué)總論外科病人的體液失調(diào),外科學(xué)總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào),4、治療原因處理既補水又補鈉：比較理想的是平衡鹽液,外科學(xué)總論外科病人的體液失調(diào),外科學(xué)總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào),（二）低滲性缺水(Hyponatremia)（水丟失少）稱慢性缺水或繼發(fā)性缺水（先缺Na后缺水）,外科學(xué)總論外科病人的體液失調(diào),1、病因胃腸液的持續(xù)性喪失，如反復(fù)嘔吐，慢性腸梗阻，胃腸道長期吸引（消化液的丟失，應(yīng)叫等滲缺水，不但損失電解質(zhì)也失水，水的補充容易。飲水電解質(zhì)未得到補充）。大創(chuàng)面慢性滲液（血漿樣?xùn)|西）腎臟排出水和鈉過多，應(yīng)用利尿劑后未補Na。,外科學(xué)總論外科病人的體液失調(diào),外科學(xué)總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào),2、臨床表現(xiàn)分度缺Na量血清Na質(zhì)癥狀輕0.5g/kg135mmol/L疲乏、頭暈、手足麻、尿鈉減少中0.5-0.75130惡心、嘔吐、脈細(xì)速、尿少、BP下降、尿鈉和氯化物（-）重0.75-1.25120低血容量休克表現(xiàn),外科學(xué)總論外科病人的體液失調(diào),外科學(xué)總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào),3、診斷病史、臨表化驗：a尿Na及Cl測定減少b血清Na測定，于135mmol/Lc紅細(xì)胞計數(shù)，血紅蛋白量，紅細(xì)胞壓積，非蛋白氮，尿素增加，尿比重低。,外科學(xué)總論外科病人的體液失調(diào),外科學(xué)總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào),4、治療病因處理補鹽為主，抗休克，補充血容量，膠晶體同時輸補（膠可提高血容量保滲透壓；晶體保容量，細(xì)胞外液容量）輕中度缺鈉：按缺Na程度給。重度：5%NaCl200-300ml盡快糾正低鈉。,外科學(xué)總論外科病人的體液失調(diào),外科學(xué)總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào),（三）高滲性缺水hypernatremia（原發(fā)性缺水）（水丟失多）水和鈉同時缺失，但缺水多于缺鈉。1、原因：水入量不足：不能進(jìn)食失水過多：高熱,外科學(xué)總論外科病人的體液失調(diào),外科學(xué)總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào),2、臨床表現(xiàn)：分度缺水量癥狀輕2-4%口渴中4-6%煩渴、唇舌干燥、皮膚彈性差、眼窩凹、尿少、比重高重6%神經(jīng)癥狀、躁狂、幻覺、譫妄、昏迷，低血容量性休克,外科學(xué)總論外科病人的體液失調(diào),外科學(xué)總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào),3、診斷病史：臨床表現(xiàn)實驗：尿比重、血液濃縮，血清Na150mmol/L4、治療解除病因補充水，5%糖就是水，或0.45%鹽水按程度補6000ml2%=1200ml按Na濃度計算,外科學(xué)總論外科病人的體液失調(diào),四、水中毒（稀釋性低鈉血癥）Waterintoxication臨床表現(xiàn)：顱內(nèi)壓增高，神經(jīng)精神癥狀腦疝，神經(jīng)定位癥狀實驗室檢查治療：立即停止水分?jǐn)z入利尿,外科學(xué)總論外科病人的體液失調(diào),外科學(xué)總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào),二、體內(nèi)鉀的異常Potassiumabnormalitis（一）低血鉀癥hypokalemia血清鉀低于3.5mmol/L,外科學(xué)總論外科病人的體液失調(diào),1、原因鉀的攝入量不足：長期進(jìn)食不足，補液病人長期接受不含鉀的液體。鉀的損失過多：嘔吐，胃腸減壓，腸瘺，利尿劑，腎衰多尿期。,外科學(xué)總論外科病人的體液失調(diào),外科學(xué)總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào),2、臨床表現(xiàn)低鉀的臨床表現(xiàn)不僅取決于血K濃度降低的程度，而重要的是取決于缺K發(fā)生的速度與期限、起病緩慢等。體內(nèi)缺鉀可達(dá)到嚴(yán)重程度，而臨床癥狀不一定顯著；相反，若發(fā)病急促，患者在短期內(nèi)丟失大量陰離子則臨床癥狀迅速出現(xiàn)。鉀的主要功能是調(diào)節(jié)內(nèi)外液滲透壓，維持細(xì)胞的新陳代謝，如肝糖元合成，保持神經(jīng)肌肉應(yīng)激性高時興奮、低時麻痹，維持正常心肌功能。,外科學(xué)總論外科病人的體液失調(diào),外科學(xué)總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào),主要表現(xiàn)：低鉀三聯(lián)征神經(jīng)肌肉興奮性降低，神志淡漠，肌無力以四肢肌為明顯，反射消弱或消失，嚴(yán)重呼吸困難（呼吸肌）和軟癱（起來倒不下，倒下起不來，有的被送N內(nèi)科）胃腸肌力減退，腸麻痹，腹脹。心臟張力降低：傳導(dǎo)和節(jié)律異常,外科學(xué)總論外科病人的體液失調(diào),外科學(xué)總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào),3、診斷病史，臨表心電血清鉀測定4、治療治療原發(fā)病補鉀均盡量口服,外科學(xué)總論外科病人的體液失調(diào),外科學(xué)總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào),重在靜點，化驗做參考正常每日需鉀（氯化鉀）3-4g，低鉀可補4-5g，重者6-8g，稀釋于補液中。補鉀時要注意速度和量，速度不超過20mmol/h每日補鉀量不超100-200mmol安全補鉀0.3%補鉀注意：a切不可推注b注意腎功，尿量40ml/h再補,外科學(xué)總論外科病人的體液失調(diào),外科學(xué)總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào),（二）高血鉀癥：hyperkalomia血鉀濃度高于5.5mmol/L臨床表現(xiàn)和低鉀差不多（軟癱，心律慢，失常，心電）,外科學(xué)總論外科病人的體液失調(diào),病因：輸入鉀過多：輸入，輸大量庫存血（Rbc破壞）腎排泄功能減退缺氧、酸中毒、休克診斷：化驗、心電治療：給Ca、Na能緩解K+對心肌毒性作用降K+用高張?zhí)?、酸性藥、陰離子交換樹脂、人工腎,外科學(xué)總論外科病人的體液失調(diào),三、體內(nèi)鈣的異常(calciumabnormalitis)鈣大部分以磷酸鈣和碳酸鈣的形式貯存于骨骼中。血清鈣濃度的正常值為2.5mmol/L。45%為離子化鈣，約一半非離子鈣。pH值降低可使離子化鈣增加，pH值上升可使離子化鈣減少。（一）低鈣血癥hypocalcemia病因：急性胰腺炎、壞死性筋膜炎、腎功能衰竭、胰及小腸瘺和甲狀旁腺受損害的病人。,外科學(xué)總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào),外科學(xué)總論外科病人的體液失調(diào),臨床表現(xiàn)：神經(jīng)肌肉的興奮性增強所引起，易激動、口周、指（趾）尖麻木及針刺感、手足抽搐、肌肉和腹部絞痛、腱反射亢進(jìn)。診斷：Chvostek征和Trousseau征陽性。血清鈣測定低于2mmol/L。治療：10%葡萄糖酸鈣20ml或5%氯化鈣10ml作靜脈注射。如有堿中毒，需同時糾治（葡萄糖酸鈣1g含Ca2+2.5mmol；氯化鈣1g含Ca2+10mmol），服乳酸鈣，同時補充維生素D。,外科學(xué)總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào),外科學(xué)總論外科病人的體液失調(diào),外科學(xué)總論外科病人的體液失調(diào),四、體內(nèi)鎂的異常(Magnesiumabnormalitis)正常成人體內(nèi)鎂總量約23.5g。血清鎂濃度的濃度的正常值為0.701.20mmol/L。(一)鎂缺乏(Magnesiumdeficiency)原因：長時期的胃腸道消化液喪失，如腸瘺或大部小腸切除術(shù)后，加上進(jìn)食少，長期應(yīng)用無鎂溶液治療，急性胰腺炎等。,外科學(xué)總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào),診斷：記憶力減退、精神緊張、易激動、神志不清、煩躁不安、手足徐動癥樣運行等。病人面容蒼白、萎頓。嚴(yán)重缺鎂者可有癲癇發(fā)作。某些低鉀血病病人中，補鉀后情況仍無改善時，應(yīng)考慮有關(guān)鎂缺乏；發(fā)生抽搐并懷疑與缺鈣有關(guān)關(guān)的病人，注射鈣劑不能解除抽搐時，也應(yīng)懷疑有鎂缺乏。鎂負(fù)荷試驗，有助于鎂缺乏的診斷。,外科學(xué)總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào),外科學(xué)總論外科病人的體液失調(diào),治療：按0.25mmol/(kgd)的劑量補充鎂鹽。常用氯化鎂溶液或硫酸鎂溶液靜脈滴注。一般量為50%硫酸鎂2.55ml，肌肉注射或稀釋后靜脈注射。,酸堿平衡失調(diào)Disorderofacid-basebalance,外科學(xué)總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào),酸堿平衡失調(diào)有代謝性酸中毒、代謝性、堿中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性堿中毒、混合性酸堿平衡失調(diào)5大類,外科學(xué)總論外科病人的體液失調(diào),外科學(xué)總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào),一、代謝性酸中毒Metabolicacidosis1、原因1）屬于陰離子間隙正常原因（直接丟失），間隙=Na+-Cl-HCO3-a喪失HCO3-b腎小管泌H+功能失常，HCO3-再吸收障礙c體液中加入HCl,外科學(xué)總論外科病人的體液失調(diào),外科學(xué)總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào),2）屬于陰離子空隙增大原因（間接丟失）體內(nèi)有機(jī)酸形成過多，當(dāng)代謝亢進(jìn)，高熱，腹膜炎，休克，慢性饑餓等。腎功不全，產(chǎn)酸多，耗HCO3-多。,外科學(xué)總論外科病人的體液失調(diào),2、臨床表現(xiàn)輕癥常被原發(fā)病的癥狀所掩蓋重癥有疲乏，眩暈，嗜睡。可有感覺遲頓或煩燥。最突出的表現(xiàn)是呼吸深而快（代償機(jī)制排CO2使H2CO3減少），面潮紅，心率加快，BP常偏低，可神經(jīng)志不清或昏迷，肌張力下降。,外科學(xué)總論外科病人的體液失調(diào),外科學(xué)總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào),3、診斷（1）病史，臨表（2）血氣分析，測pH4、治療（1）病因治療：輕度病因處理后往往自行代償（2）重點應(yīng)用抗酸性藥物先輸給總量的1/2，2-4h內(nèi)輸完，以后再決定是否繼續(xù)輸剩下量的全部或一部分。,外科學(xué)總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào),二、代謝性堿中毒Metabolicalkalosis1、常見幽門梗阻，由于持續(xù)嘔吐胃液，造成低氯低鉀堿中毒。2、臨表：重，低滲性缺水表現(xiàn)呼吸慢淺，常伴低鈣，神經(jīng)興奮性亢進(jìn)，手足抽搐。3、診斷,外科學(xué)總論外科病人的體液失調(diào),外科學(xué)總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào),4、治療輕度去掉病因即可，補鹽水、KCl能糾正低Cl-性酸中毒，補膠體（長時間營養(yǎng)缺乏，血壓低，血容量不足），對危重病人給酸性藥，均酸稀釋溶液。,外科學(xué)總論外科病人的體液失調(diào),外科學(xué)總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào),三、呼吸性酸中毒Respiratoryacidosis呼吸性酸中毒系指肺泡通氣功能減弱，不能充分排出體內(nèi)生成的CO2，PCO2增高，引起高碳酸血癥。原因：全身麻醉過深、鎮(zhèn)靜劑過量、心搏驟停、氣胸、急性肺水、支氣管痙攣、喉痙攣和呼吸機(jī)使用不當(dāng)?shù)龋餚CO2持久性增高的疾病，如肺組織廣泛纖維化、重度肺氣腫、慢性阻塞性肺部疾患，導(dǎo)致高碳酸血癥。,外科學(xué)總論外科病人的體液失調(diào),血液中的H2CO3與Na2HPO4結(jié)合，形成NaHCO3和NaH2PO4，后者從悄排出，使H2CO3減少，HCO3-增多。同時，腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，H+和NH3的生成增加。可使HCO3-/H2CO3比值接近于20/1，保持pH值在正常范圍，呼吸性酸中毒得到代償。細(xì)胞外液H2CO3增多，可使K+由細(xì)胞內(nèi)移出，Na+和H+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，使酸中毒減輕。,外科學(xué)總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào),外科學(xué)總論外科病人的體液失調(diào),臨床表現(xiàn)和診斷呼吸困難，換氣不足和全身乏力；氣促、紫紺、頭痛、胸悶。血壓下降、譫妄、昏迷等。病史、癥狀，急性呼吸性酸中毒時，血液pH值明顯下降，PCO2增高，血漿HCO3-正常。慢性呼吸性酸中毒時，血液pH值下降不明顯，PCO2增高，血漿HCO3-有增加。,外科學(xué)總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào),外科學(xué)總論外科病人的體液失調(diào),治療盡快治療原發(fā)病因和改善病人的通氣功能。氣管插管、氣管切開術(shù)，使用呼吸機(jī)，單純給高濃度氧，對改善呼吸性酸中毒的幫助不大，反可使呼吸中樞對缺氧刺激不敏感，呼吸更受抑制。,外科學(xué)總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào),外科學(xué)總論外科病人的體液失調(diào),外科學(xué)總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào),四、呼吸性堿中毒Respiratoryalkalosis病因：呼吸性堿中毒系指肺泡通氣過度，體內(nèi)生成的CO2排出過多，以致血的PCO2降低，引起低碳酸血癥。原因有癔病、