生理案例分析90083

.第一章 緒論學(xué)習(xí)內(nèi)容：機體的內(nèi)環(huán)境案例一：患者男性，26歲。不慎掉入約100的熱水池，軀干、會陰、雙手、雙下肢被燙傷，自覺雙下肢鈍痛，其余燙處劇痛。創(chuàng)面可見水皰，表皮脫落，腫脹，有淡黃色液體滲出。診斷：大面積燒傷。討論：1燙傷后對機體的內(nèi)環(huán)境有何影響？2燙傷后機體有哪些生理功能的調(diào)節(jié)方式參與調(diào)節(jié)？學(xué)習(xí)內(nèi)容：穩(wěn)態(tài)與機體調(diào)節(jié)案例二：患兒男性，2歲。腹瀉2天，每天67次，水樣便；嘔吐3次，嘔吐物為所食牛奶，不能進食。伴有口渴、尿少、腹脹。體格檢查：精神萎靡，T37，BP11. 5 / 6. 67kPa(86/50mmHg)，皮膚彈性減退，兩眼凹陷，前囟下陷，心跳快而弱，肺無異常所見，腹脹，腸鳴音減弱，腹壁反射消失，膝反射遲鈍，四肢發(fā)涼?；灒貉錕+3.0mmolL，Na+135mmolL，標準碳酸氫鹽16.0mmolL。請根據(jù)所學(xué)生理學(xué)知識回答以下問題。診斷：等滲性脫水；低鉀血癥；嬰幼兒腹瀉。討論：1何謂內(nèi)環(huán)境、穩(wěn)態(tài)？其生理意義是什么？2人體生理功能活動的調(diào)節(jié)方式、特點有哪些？3何謂負反饋、正反饋？其各自生理意義是什么？4機體各系統(tǒng)功能在維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)中的作用如何？5嘔吐和腹瀉主要引起機體內(nèi)環(huán)境理化性質(zhì)發(fā)生哪些改變？參考答案案例一生理學(xué)分析：1體內(nèi)的液體稱為體液，包括細胞內(nèi)液和細胞外液。分布在心血管管腔內(nèi)的細胞外液為血漿，分布在全身組織間隙中的細胞外液稱為組織液。細胞外液是細胞在體內(nèi)直接所處的環(huán)境，稱為內(nèi)環(huán)境。在滲透壓和靜水壓的作用下細胞內(nèi)液或細胞外液可通過細胞膜進出；同樣通過毛細血管壁血漿與組織液在滲透壓和靜水壓的作用下也可相互溝通。嚴重燙傷后大量血漿外滲到組織間隙和體外，使有效循環(huán)血量明顯減少，如不及時有效補充液體，將嚴重影響內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)，病人甚至?xí)l(fā)生休克。2機體活動的調(diào)節(jié)有神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)和自身調(diào)節(jié)。燙傷時首先是神經(jīng)系統(tǒng)參與調(diào)節(jié)。皮膚的感覺神經(jīng)末梢將傷害性信息傳入中樞產(chǎn)生痛覺。病人的心血管系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)興奮，并伴有情緒反應(yīng)。由于血漿及細胞外液滲出，細胞外液減少，循環(huán)血量減少，導(dǎo)致動脈血壓下降，使心血管系統(tǒng)的神經(jīng)調(diào)節(jié)功能增強。血壓下降使刺激頸動脈竇及主動脈弓壓力感受器引起的壓力感受性反射（減壓反射）減弱，缺氧、C02及H+濃度過高刺激頸動脈體和主動脈體的化學(xué)感受器引起的化學(xué)感受性反射（升壓反射），兩種反射使延髓心交感中樞和交感縮血管中樞興奮，迷走中樞抑制，心率加快、心輸出量增加外周血管阻力增高，血壓升高，化學(xué)感受性反射還可使呼吸加快加強。腎交感神經(jīng)興奮引起腎血管強烈收縮，腎血流量減少，保證心、腦等重要器官的血流供應(yīng)。同時還可降低心肺容量感受器參與的心血管反射，除引起上述心血管活動外，還可使腎血流量減少，腎排水量和排鈉量減少，保持體液的量。體液因素也參與調(diào)節(jié)。血漿外滲、血容量減少，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活動加強，參與對水、鹽平衡和血壓的調(diào)節(jié)，維持穩(wěn)態(tài)。嚴重燙傷可導(dǎo)致身體出現(xiàn)應(yīng)激反應(yīng)，下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質(zhì)軸的活動增強，下丘腦釋放促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(CRH)促進腺垂體釋放促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)，使腎上腺皮質(zhì)釋放糖皮質(zhì)激素增多，提高機體的應(yīng)激能力。同時，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)活動也增強，血中兒茶酚胺類物質(zhì)（腎上腺素、去甲腎上腺素等）含量增加，產(chǎn)生應(yīng)激反應(yīng)。此外，血管升壓素（抗利尿激素）、血管內(nèi)皮素、前列腺素等也會出現(xiàn)改變，影響心血管功能。燙傷后自身調(diào)節(jié)也參與。如腎血流量減少，腎動脈灌注下降，腎入球小動脈平滑肌受到的牽拉刺激降低，平滑肌舒張，阻力降低。此外，腎內(nèi)自身調(diào)節(jié)的球-管平衡反饋使水和鈉的排出減少。案例二生理學(xué)分析：1內(nèi)環(huán)境、穩(wěn)態(tài)及生理意義(1)內(nèi)環(huán)境即細胞外液（包括血漿、組織液、淋巴液、各種腔室液等），是細胞直接生活的液體環(huán)境。內(nèi)環(huán)境直接為細胞提供必要的物理和化學(xué)條件、營養(yǎng)物質(zhì)，并接受來自細胞的代謝尾產(chǎn)物。內(nèi)環(huán)境最基本的特點是穩(wěn)態(tài)。(2)穩(wěn)態(tài)是內(nèi)環(huán)境處于相對穩(wěn)定（動態(tài)平衡）的一種狀態(tài)，是內(nèi)環(huán)境理化因素、各種物質(zhì)濃度的相對恒定。這種恒定是在神經(jīng)、體液等因素的調(diào)節(jié)下實現(xiàn)。穩(wěn)態(tài)的維持主要依賴負反饋。穩(wěn)態(tài)是內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定狀態(tài)，而不是絕對穩(wěn)定。(3)穩(wěn)態(tài)生理意義：是細胞行使正常生理功能和機體維持正常生命活動的必要條件。2機體內(nèi)存在三種調(diào)節(jié)機制：神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)、自身調(diào)節(jié)。(1)神經(jīng)調(diào)節(jié)：是機體功能的主要調(diào)節(jié)方式，它通過反射來實現(xiàn)。反射的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧，由感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)、效應(yīng)器。反射的形式有條件反射和非條件反射兩種。神經(jīng)調(diào)節(jié)的特點是反應(yīng)速度快、作用持續(xù)時間短、作用部位準確、局限。就整個機體的調(diào)節(jié)機制來看，神經(jīng)調(diào)節(jié)在大多數(shù)情況下處于主導(dǎo)地位。反射與反應(yīng)最根本的區(qū)別在于反射活動需中樞神經(jīng)系統(tǒng)參與。(2)體液調(diào)節(jié)：發(fā)揮調(diào)節(jié)作用的物質(zhì)主要是激素。激素由內(nèi)分泌細胞分泌后可以進入血液循環(huán)發(fā)揮長距離調(diào)節(jié)作用，也可以在局部的組織液內(nèi)擴散，改變附近的組織細胞的功能狀態(tài)，這稱為旁分泌。因此主要包括有：a全身性體液調(diào)節(jié)，調(diào)節(jié)物質(zhì)主要是激素，特點是緩慢、廣泛、持久，調(diào)節(jié)新陳代謝、生長發(fā)育、生殖等功能；b局部性體液調(diào)節(jié)，調(diào)節(jié)物質(zhì)是某些代謝產(chǎn)物，如CO2、乳酸、腺苷等，特點是較局限，作用是使局部與全身的功能活動相互配合和協(xié)調(diào)；c神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)，內(nèi)分泌腺或內(nèi)分泌細胞的活動直接或間接地受神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)而感受內(nèi)環(huán)境中某種理化因素的變化，直接作出相應(yīng)的反應(yīng)。(3)自身調(diào)節(jié)：是指內(nèi)外環(huán)境變化時組織、細胞不依賴于神經(jīng)或體液調(diào)節(jié)而產(chǎn)生的適應(yīng)性反應(yīng)。舉例：a心室肌的收縮力隨前負荷變化而變化，從而調(diào)節(jié)每搏輸出量的特點是自身調(diào)節(jié)，故稱為異長自身調(diào)節(jié)。b全身血壓在一定范圍內(nèi)變化時，腎血流量維持不變的特點是自身調(diào)節(jié)。3生理功能的反饋調(diào)控有正反饋和負反饋(1)負反饋：反饋信息與控制信息的作用方向相反，因而可以糾正控制信息的效應(yīng)。負反饋調(diào)節(jié)的主要意義在于維持機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)，在負反饋情況時，反饋控制系統(tǒng)平時處于穩(wěn)定狀態(tài)。身體大部分生理功能調(diào)節(jié)屬于負反饋調(diào)節(jié)。(2)正反饋：反饋信息不是制約控制部分的活動，而是促進與加強控制部分的活動。正反饋的意義在于使生理過程不斷加強，直至最終完成生理功能，在正反饋情況時，反饋控制系統(tǒng)處于再生狀態(tài)。生命活動中常見的正反饋有：排便、排尿、射精、分娩、血液凝固等。4在神經(jīng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)既對立又統(tǒng)一的調(diào)節(jié)下，體內(nèi)其他各系統(tǒng)在行使其功能的過程中相互協(xié)調(diào)和配合以維持內(nèi)穩(wěn)態(tài)。各系統(tǒng)的主要作用如下：(1)通過免疫系統(tǒng)的作用，使機體具有抵御外來損傷因素和清除內(nèi)部有害因素的能力。(2)血液循環(huán)和呼吸系統(tǒng)的活動，在供給內(nèi)環(huán)境中的O2和營養(yǎng)物質(zhì)及各種生物活性物質(zhì)的同時，將CO2和其他代謝產(chǎn)物運送至相應(yīng)的器官并排出。(3)消化和吸收功能系統(tǒng)的活動，通過對進入消化道的營養(yǎng)物質(zhì)的吸收和對消化液的重吸收，以不斷補充體內(nèi)代謝所需的物質(zhì)。(4)肝臟的解毒和過濾血液的功能，參與對內(nèi)環(huán)境的凈化。(5)體內(nèi)的物質(zhì)代謝不斷產(chǎn)生能量和熱量，以供細胞活動和維持體溫。(6)排泄系統(tǒng)的活動在重吸收營養(yǎng)物質(zhì)的同時，清除體內(nèi)的代謝產(chǎn)物和多余的物質(zhì)，使內(nèi)環(huán)境得以凈化。內(nèi)穩(wěn)態(tài)的維持是一種高度整合的生命活動。體內(nèi)各個系統(tǒng)盡管具有特殊的作用，但其作用必須在其他系統(tǒng)功能的配合下才能實現(xiàn)，如呼吸系統(tǒng)的功能是在血液和循環(huán)以及神經(jīng)系統(tǒng)等功能的配合下完成的。5劇烈的嘔吐和腹瀉導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境的理化性質(zhì)發(fā)生以下改變：a食人的物質(zhì)和消化液同時喪失。由于消化液的滲透壓與血漿的滲透壓基本一致，故主要是等滲性脫水（血鈉由142mmol/L降為135mmol/L的，僅輕度降低）。b由于體液是循環(huán)的，脫水使細胞外液容量減少，表現(xiàn)為眼眶凹陷和皮膚彈性差。c消化液中鉀的含量較血漿的高(血漿和組織液的為3.55. 5mmol/L，胃液和小腸液的可為20mmol/L)，嘔吐和腹瀉導(dǎo)致血鉀降低。d胰液、膽汁和小腸液均為堿性液體。此時，體內(nèi)碳酸氫鹽減少(標準碳酸氫鹽由正常24mmol/L降為16mmol/L)，呈代謝型酸中毒改變。e. 整體細胞外液容量不足，反射性地使腎血流量減少，生成尿量減少以阻止體液量的進一步喪失。體內(nèi)水、電解質(zhì)和酸堿紊亂等因素綜合作用，致患者精神萎靡和感覺全身無力。第二章 細胞基本功能學(xué)習(xí)內(nèi)容：細胞膜的物質(zhì)（離子和水）的跨膜轉(zhuǎn)運案例一：患者女性，22歲。臨床表現(xiàn)為貧血、黃疸，有十多年的貧血病史，并且一般是在發(fā)熱以后更為嚴重。該患者有明顯的脾大。實驗室檢查表明患者的紅細胞大部分是小的球形紅細胞，而且這種紅細胞的滲透脆性較高。將該患者的紅細胞在無菌的條件下放人37的緩沖鹽溶液中孵育，發(fā)生溶血的部分遠較正常人的多。如果在溶液中加糖和ATP可以明顯地抑制這種“自發(fā)性溶血”。該患者的紅細胞具有正常的Na+和K+的濃度，但細胞膜對Na+和K+的通透性大約是正常人的3倍，并且膜上的Na+-K+-ATP酶水平也是正常人的3倍左右。該患者紅細胞的平均壽命比正常人明顯縮短。將該患者的標記紅細胞通過靜脈注入正常人的血液中，這些細胞的生存壽命明顯比正常紅細胞要短。如果將正常人的紅細胞注入該患者的體內(nèi)，其壽命正常。在脾切除術(shù)后，患者的貧血得到明顯改善。診斷：先天性溶血性黃疸。討論1為什么該患者的紅細胞滲透脆性較正常人高？2當(dāng)將紅細胞放人無菌條件下37孵育時，該患者的紅細胞的自發(fā)性溶血為什么較正常人要快？3為什么在培養(yǎng)液中加入糖和ATP可以抑制自發(fā)性溶血的程度？4為什么該患者的紅細胞的生存壽命縮短？這種壽命縮短和脾有何關(guān)系？5該患者的紅細胞在正常人的血液循環(huán)中壽命仍然縮短，而正常人的紅細胞在該患者的血液循環(huán)中生存壽命卻是正常的。這說明了什么？6為什么該患者在發(fā)熱后會加重貧血？7為什么脾切除可以明顯地改善該患者的貧血？學(xué)習(xí)內(nèi)容：肌細胞的興奮傳遞障礙案例二：患者女性，30歲。近3個月來感覺全身乏力和易疲勞。近1周，上述癥狀明顯加重，梳頭困難并伴有眼瞼下垂，上樓時多次跌倒在地，但上述癥狀休息后可緩解。使用新斯的明治療后肌力恢復(fù)。體格檢查：血中抗膽堿能受體數(shù)量增多；肌電圖示重復(fù)刺激運動神經(jīng)元時骨骼肌的反應(yīng)下降。診斷：重癥肌無力。討論請根據(jù)所學(xué)生理學(xué)知識回答以下問題。1簡述神經(jīng)一肌接頭處的興奮傳遞的過程和特點。2簡述肌肉收縮和舒張的原理。3何謂興奮一收縮耦聯(lián)？其基本過程如何？4簡述影響骨骼肌收縮的主要因素。5根據(jù)臨床檢查分析患者肌無力的原因以及為什么新斯的明能恢復(fù)肌力？參考答案案例一：生理學(xué)分析：1患者紅細胞呈球狀增加了滲透脆性。紅細胞發(fā)生溶血時，它首先膨脹成一定程度的球狀外形，如果體積進一步增大超過一定的范圍，因為細胞膜不能相應(yīng)的伸展將發(fā)生溶血。顯微鏡下可見溶血時，細胞膜突然破裂，使得細胞內(nèi)的物質(zhì)和細胞外液混合取得平衡。由于患者的紅細胞已經(jīng)是球形了，所以當(dāng)被放進低滲的液體時不需要再發(fā)生膨脹而成球形。所以在低滲液體中球形紅細胞更快更容易發(fā)生溶血。2細胞維持其滲透壓的一個主要方式是通過Na+-K+-ATP酶的作用將細胞內(nèi)的Na+泵到細胞外。Na+的濃度梯度可以平衡細胞內(nèi)的一些非滲透性的物質(zhì)引起的滲透梯度，而滲透性的離子可以自由通過細胞膜取得平衡。紅細胞置于37孵育時，缺少供能物質(zhì)，細胞內(nèi)ATP的濃度明顯下降，導(dǎo)致Na+-K+-ATP酶的功能下降，Na+順其電化學(xué)梯度進入紅細胞內(nèi)，細胞膨脹很快溶解。因為該患者的紅細胞對Na+的通透性是正常人的3倍，所以發(fā)生膨脹和溶解的速度就更快。球型紅細胞較正常紅細胞更易發(fā)生溶血是另外一個原因。3紅細胞中的Na+-K+-ATP酶濃度增高有助于紅細胞不易發(fā)生膨脹和溶血。當(dāng)Na+進入細胞后，它會被大量Na+-K+-ATP酶作用泵出到細胞外。孵育時，ATP的濃度下降，Na+-K+-ATP酶的功能下降，進入細胞內(nèi)的Na+不能及時泵出，細胞就膨脹溶解。給紅細胞提供ATP和葡萄糖（細胞可以利用葡萄糖合成ATP），Na+-K+-ATP酶的功能就增強，就能將進入細胞內(nèi)的Na+泵出到細胞外。因此，在加了ATP和葡萄糖的培養(yǎng)液中，紅細胞的壽命就延長。加入ATP和葡萄糖可以抑制自發(fā)性溶血作用是診斷遺傳性球型紅細胞癥的最佳診斷標準之一。這個標準有利于鑒別遺傳性球型紅細胞癥和其他類型的小細胞性貧血。4紅細胞的彈性是指它有足夠的變形能力可以通過脾的狹窄基底膜，脾的基底膜是將脾的脾索和靜脈竇分開的結(jié)構(gòu)。該患者的球形紅細胞的變形能力較正常人的盤狀紅細胞的變形能力小，所以滯留在脾索的時間更長。因此遺傳性球形紅細胞癥患者脾索充血導(dǎo)致脾大。滯留在脾索中的紅細胞的葡萄糖水平逐漸下降，之后ATP濃度也下降，導(dǎo)致紅細胞的滲透性溶血。同時，脾的巨噬細胞吞噬和清除滯留在脾索里的紅細胞。5以上現(xiàn)象表明病變不在脾而在紅細胞。6該患者的紅細胞壽命縮短引起的貧血可以部分地被不斷增加的新生紅細胞代償。但是在發(fā)熱性疾病時，紅細胞生成的速度下降，導(dǎo)致貧血加重。第四個問題答案表明紅細胞壽命縮短的一個主要原因是該患者的紅細胞在脾里的破壞增加，因此，脾切除后明顯的延長紅細胞的平均壽命，貧血明顯得到改善。案例二：生理學(xué)分析：1神經(jīng)末梢興奮（接頭前膜）發(fā)生去極化膜對Ca2+通透性增加Ca2+內(nèi)流神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)AChACh通過接頭間隙擴散到接頭后膜（終板膜）并與N型受體結(jié)合終板膜對Na+、K+（以Na+為主）通透性增高Na+內(nèi)流終板電位總和達閾電位肌細胞產(chǎn)生動作電位。 特點：a單向傳遞；b傳遞延擱；c易受環(huán)境因素影響。 2肌絲滑行學(xué)說認為，骨骼肌的收縮是肌小節(jié)中粗、細肌絲相互滑行的結(jié)果?；具^程是：肌細胞膜興奮傳導(dǎo)到終池終池Ca2+釋放肌漿Ca2+濃度增高Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合原肌凝蛋白變構(gòu)肌球蛋白橫橋頭與肌動蛋白結(jié)合橫橋頭ATP酶激活分解ATP橫橋扭動細肌絲向粗肌絲滑行肌小節(jié)縮短明帶變窄肌肉收縮。當(dāng)肌漿網(wǎng)上鈣泵回收Ca2+時，肌漿中Ca2+濃度降低，Ca2+與肌鈣蛋白分離，使原肌凝蛋白又回到橫橋和肌纖蛋白分子之間的位置，阻礙它們之間的相互作用，出現(xiàn)肌肉舒張。3骨骼肌的興奮-收縮耦聯(lián)及過程 (1)把肌細胞的興奮和肌細胞的收縮連接在一起的中介過程，稱為骨骼肌的興奮-收縮耦聯(lián)。結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)為三聯(lián)管，耦聯(lián)的最重要因子物質(zhì)是Ca2+。(2)興奮-收縮耦聯(lián)過程主要包括：a. 動作電位沿肌膜和由肌膜組成的橫管系統(tǒng)傳向肌細胞深處，深入三聯(lián)管，同時激活橫管膜和肌膜上的L型鈣通道。b激活的L型鈣通道通過變構(gòu)作用或內(nèi)流的Ca2+激活肌質(zhì)網(wǎng)膜上的RYR受體（一種Ca2+通道），Ca2+從肌質(zhì)網(wǎng)流入胞質(zhì)。c. 胞質(zhì)Ca2+濃度的上升促使肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合并引發(fā)肌崗收縮。d胞質(zhì)Ca2+濃度上升的同時，肌質(zhì)網(wǎng)上的鈣泵被激活，Ca2+被回收入肌質(zhì)網(wǎng)，胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度降低，肌肉舒張。 4影響骨骼肌收縮的主要因素：(1)前負荷：在最適前負荷時產(chǎn)生最大張力，達到最適前負荷后再增加負荷或增長度，肌肉收縮力降低。 (2)后負荷：是肌肉開始縮短后所遇到的負荷。后負荷與肌肉縮短速度呈反變關(guān)系。(3)肌肉收縮力：即肌肉內(nèi)部機能狀態(tài)。鈣離子、腎上腺素、咖啡因提高肌肉收縮力。缺氧、酸中毒、低血糖等降低肌肉的收縮力。5重癥肌無力是一種自身免疫性疾病，患者體內(nèi)產(chǎn)生了抗乙酰膽堿受體的抗體，使骨骼肌終板的乙酰膽堿門控通道數(shù)量不足或功能障礙。雖然運動神經(jīng)末梢釋放的乙酰膽堿數(shù)量并未減少，但乙酰膽堿不能與運動終板上受損的乙酰膽堿門控通道結(jié)合，因而影響神經(jīng)-肌接頭的信息傳遞，導(dǎo)致嚴重的肌肉無力。而新斯的明是一種抗膽堿酯酶藥，可延長乙酰膽堿的作用時間。第三章 血液學(xué)習(xí)內(nèi)容：血細胞的形態(tài)與生理功能障案例一：患者女性，22歲。臨床表現(xiàn)為貧血、黃疸，有十多年的貧血病史，并且一般是在發(fā)熱以后更為嚴重。體格檢查：明顯的脾大。實驗室檢查：紅細胞大部分是小的球形紅細胞，而且這種紅細胞的滲透脆性較高。將該患者的紅細胞在無菌的條件下放入37的緩沖鹽溶液中孵育，發(fā)生溶血的部分遠較正常人的多。如果在溶液中加糖和ATP可以明顯地抑制這種自發(fā)性溶血。該患者的紅細胞具有正常的Na+和K+的濃度，但細胞膜對Na+和K+的通透性大約是正常人的3倍，并且膜上的Na+-K+-ATP酶水平也是正常人的3倍左右。該患者紅細胞的平均壽命比正常人明顯較短。將該患者標記了的紅細胞通過靜脈注入正常人的血液中，發(fā)現(xiàn)這些紅細胞的生存壽命明顯比正常紅細胞要短。如果將正常人的紅細胞注入該患者的體內(nèi)，其壽命正常。在脾切除術(shù)后，患者的貧血得到明顯改善。診斷：遺傳性球型紅細胞增多癥。討論：請根據(jù)所學(xué)生理學(xué)知識回答以下問題。1紅細胞的生理特性有哪些？為什么該患者的紅細胞滲透脆性較正常人高？2簡述血漿滲透壓的組成和生理意義。為什么在培養(yǎng)液中加入糖和ATP可以抑制自發(fā)性溶血的程度？3請簡述紅細胞生成的原料、重要輔酶（成熟因子）、調(diào)節(jié)因子及其作用。4為什么該患者的紅細胞的生存壽命縮短？這種壽命縮短和脾臟有何關(guān)系？學(xué)習(xí)內(nèi)容：止血和凝血案例二：患者男性，13歲。因多年的止血功能異常就診。病史顯示該患者在新生兒時期，曾因做包皮環(huán)切手術(shù)后流血過度；當(dāng)乳牙第一次長出來的時候，咬傷下唇后，傷口流血3天；當(dāng)開始爬行和走路的時候，胳膊和腿部經(jīng)常出現(xiàn)淤傷，有時沒有明顯的外傷，也會鼻子出血；到3歲的時候，其膝蓋，肩，手腕或腳踝等關(guān)節(jié)處偶爾會出現(xiàn)有疼痛的腫脹物，但是手指和腳趾沒有這種現(xiàn)象，關(guān)節(jié)腫脹會伴隨有明顯的觸痛，腫脹會在23天內(nèi)消退；當(dāng)患者是個小嬰兒的時候，就出現(xiàn)了血便，有2次患者的尿持續(xù)23天出現(xiàn)了紅色。家族史表明，患者的舅舅也有類似的問題，并被診斷為血友病，沒有近親結(jié)婚史。體格檢查發(fā)現(xiàn)患者身上存在淤斑（擦傷），無法完全伸屈手肘。檢驗分別是：血小板計數(shù)；凝血酶原時間；部分凝血時間；出血時間。結(jié)果顯示，患者的血小板計數(shù)是260l09L(正常150l09300l09/ L )，排除了血小板減少引起的出血。診斷：血友病討論：1什么是血小板止血作用？2抽血到枸櫞酸鈉中凝固的目的是什么？加入氯化鈣溶液的目的是什么？凝血酶原時間衡量的是內(nèi)源性還是外源性凝血途徑？3什么機制可能會導(dǎo)致病人的凝血酶原時間異常？4根據(jù)所給數(shù)據(jù)，你能猜一下一般病人凝血異常的發(fā)生點嗎？5哪個凝血因子參與了早期的內(nèi)源性凝血途徑？6針對病史，是否能推測出病人機能紊亂可能遺傳的方式？7關(guān)于凝血酶原時間，什么機制可能導(dǎo)致凝血酶原時間延長？8是哪種凝血因子缺乏引起的出血癥狀比病人所顯示的輕得多，甚至沒有癥狀。哪種異常在此基礎(chǔ)上可以不予考慮？9可能是病人的兩個凝血因子之一功能不足嗎？是哪兩個凝血因子？你能提出一種方法確定哪種不足的存在？10如果出血時間長，必須考慮什么診斷？參考答案案例一：生理學(xué)分析：1紅細胞的生理特性(1)紅細胞的形態(tài)：紅細胞呈雙凹碟形，直徑約為8m，無細胞核。(2)紅細胞的功能：a運輸氧和二氧化碳；b緩沖體內(nèi)產(chǎn)生的酸堿物質(zhì)。這兩種功能均由血紅蛋白完成，其中的鐵離子必須處于亞鐵狀態(tài)（Fe2+）。(3)懸浮穩(wěn)定性：以紅細胞沉降率（血沉）來表示懸浮穩(wěn)定性，血沉越快，懸浮穩(wěn)定性越差，二者呈反變關(guān)系。增加血沉的主要原因：紅細胞疊連的形成。影響紅細胞疊連的因素不在紅細胞本身而在血漿，其中血漿白蛋白通過抑制疊連而使血沉減慢，而球蛋白、纖維蛋白原、膽固醇等促進疊連的形成，從而加速血沉。(4)滲透脆性：是指紅細胞在低滲溶液中抵抗膜破裂的一種特性。滲透脆性越大，細胞膜抗破裂的能力越低。正常紅細胞呈雙凹碟狀，在0. 45%0. 35%NaCl溶液中開始破裂，而球狀紅細胞滲透脆性增加，在0. 64% NaCl溶液中便開始破裂?；颊呒t細胞呈球狀增加了滲透脆性。紅細胞發(fā)生溶血時，它首先膨脹成一定程度的球狀外形，如果體積進一步增大超過一定的范圍將發(fā)生溶血，因為細胞膜不能相應(yīng)的伸展。顯微鏡下可見溶血時，細胞膜突然破裂，使得細胞內(nèi)的物質(zhì)和細胞外液混合取得平衡。由于患者的紅細胞已經(jīng)是球形了，所以當(dāng)被放進低滲的液體時不需要再發(fā)生膨脹而成球形。所以在低滲液體中球形紅細胞更快更容易發(fā)生溶血。2滲透壓的組成及生理意義(1)概念：滲透壓指的是溶質(zhì)分子通過半透膜的一種吸水力量，其大小取決于溶質(zhì)顆粒數(shù)目的多少，而與溶質(zhì)的分子量、半徑等特性無關(guān)。由于血漿中晶體溶質(zhì)數(shù)目遠遠大于膠體數(shù)目，所以血漿滲透壓主要由晶體滲透壓構(gòu)成。血漿膠體滲透壓主要由蛋白質(zhì)分子構(gòu)成，其中，血漿白蛋白分子量較小，數(shù)目較多（白蛋白球蛋白纖維蛋白原），決定血漿膠體滲透壓的大小。(2)滲透壓的作用晶體滲透壓維持細胞內(nèi)外水平衡。膠體滲透壓維持血管內(nèi)外水平衡。原因：晶體物質(zhì)不能自由通過細胞膜，而可以自由通過有孔的毛細血管，因此，晶體滲透壓僅決定細胞膜兩側(cè)水分的轉(zhuǎn)移；蛋白質(zhì)等大分子膠體物質(zhì)不能通過毛細血管，決定血管內(nèi)外兩側(cè)水的平衡。臨床上常用的等滲等張溶液有：0. 89% NaCl溶液和5%葡萄糖溶液。(3)紅細胞中的Na+-K+-ATP酶濃度增高有助于紅細胞不易發(fā)生膨脹和溶血。當(dāng)Na+進入細胞后，它會被大量Na+-K+-ATP酶作用泵出到細胞外。孵育時，ATP的濃度下降，Na+-K+-ATP酶的功能下降，進入細胞內(nèi)Na+的不能及時泵出，細胞就膨脹溶解。給紅細胞提供ATP和葡萄糖(細胞可以利用葡萄糖合成ATP)，可增強Na+-K+-ATP酶的功能，將進入細胞內(nèi)的Na+泵出到細胞外。因此，在加了ATP和葡萄糖的培養(yǎng)液中，紅細胞的壽命就延長。加入ATP和葡萄糖可以抑制自發(fā)性溶血作用是診斷遺傳性球型紅細胞癥的最佳診斷標準之一。這個標準有利于鑒別遺傳性球型紅細胞癥和其他類型的小細胞性貧血。3紅細胞的生成原料有鐵和蛋白質(zhì)。鐵的來源有兩方面：一為食物中攝取Fe3+，維生素C將Fe3+還原為Fe2+，F(xiàn)e2+在酸性環(huán)境中易被吸收，每日約吸收1mg左右。二為紅細胞在體內(nèi)破壞釋放出來的Fe2+重新被機體利用。蛋白質(zhì)是由食物中攝取的，分解后的多種氨基酸，在骨髓中有核紅細胞內(nèi)的聚核蛋白體處合成珠蛋白，作為血紅蛋白組成成分。影響紅細胞生成的因素有：維生素B12、內(nèi)因子和葉酸。葉酸正常每日由食物中攝取50l00g，它直接參與細胞核中DNA的生物合成，促進紅細胞的生成、發(fā)育、成熟。維生素B12能增加葉酸在體內(nèi)的利用率，促使貯存型四氫葉酸活化，而促進DNA的合成。內(nèi)因子是胃腺壁細胞分泌的一種粘蛋白，它可保護和促進維生素B12的吸收，而間接促進紅細胞的生成。調(diào)節(jié)因子：促紅細胞生成素和雄激素加速紅細胞生成。另外，紅細胞生成還要造血微循環(huán)調(diào)節(jié)。4紅細胞的可塑變形性是指它有足夠的變形能力可以通過脾臟的狹窄基底膜，脾的基底膜是將脾的脾索和靜脈竇分開的結(jié)構(gòu)。該患者的球形紅細胞的變形能力較正常人的碟形紅細胞的變形能力小，所以滯留在脾索的時間更長。因此遺傳性球形紅細胞癥患者脾索充血導(dǎo)致脾腫大。滯留在脾索中的紅細胞的葡萄糖水平逐漸下降，之后ATP濃度也下降，導(dǎo)致紅細胞的滲透性溶血。同時，脾的巨噬細胞吞噬和清除滯留在脾索里的紅細胞。案例二：生理學(xué)分析：1血小板在血管內(nèi)皮受損位置上的黏附，同時聚集成塊以堵塞小的傷口。血小板通過提供磷脂（凝血所需）和釋放某些活性物質(zhì)（用來加強血液凝固過程）等來促進凝血。2在第2個實驗中，血液被注入枸櫞酸鈉的溶液中，血漿被離心機分離出來，組織凝血因子被加入到血漿中，氯化鈣溶液也被加入，成混合物?；旌衔锬Y(jié)的時間就是凝血酶原時間，正常值一般是1214秒。該病人的凝血酶原時間是12.5秒。枸櫞酸鈉和血漿鈣離子形成的可溶性復(fù)合物，會阻止凝結(jié)過程。添加組織凝血因子后再加入氯化鈣會恢復(fù)所需的離子，從而產(chǎn)生凝結(jié)。凝血酶原時間是外源性凝血途徑的一種測量。因為組織凝血因子不是血漿的正常的成分。3可導(dǎo)致凝血酶原時間異常的機制（1）外源性凝血途徑中任何血漿成分的缺乏，除了鈣離子（瓶子中含有），如穩(wěn)定纖維素的因子（因子8）缺乏影響鄰近的血纖蛋白單體間形成共價鍵。（2）凝血酶形成的異常，抑制劑的出現(xiàn)，例如，用肝素進行治療。（3）外源性凝結(jié)因子的出現(xiàn)是結(jié)構(gòu)性的不正常；因此凝結(jié)不能在正常的時間內(nèi)形成。最常見的缺陷是一種纖維蛋白素原的出現(xiàn)，這種纖維蛋白素原里有一種氨基酸替換物能導(dǎo)致凝固的推遲。4由于凝血酶原時間正常，一種假設(shè)是病人的凝血不正常是在凝血酶形成的內(nèi)源性凝血途徑早期步驟中斯圖亞特（因子10）、促凝血球蛋白原（因子5）、凝血素（因子2）和穩(wěn)定纖維素的因素（因子8或纖維蛋白素原）的參與。5哈格曼因子（因子12），血漿前激肽釋放酶，高分子量的激肽原，血漿促凝血酶原激酶前體（PTA，因子6），抗血友病因子（因子8），和克瑞絲曼絲因子（因子9）。6這種疾病出現(xiàn)在具有染色體X缺陷的人身上。家族史可以證實這個假設(shè)。7凝血因子的缺乏，一種凝血過程的抑制劑的出現(xiàn)（如肝素），或是一種結(jié)構(gòu)性的非正常蛋白質(zhì)的出現(xiàn)，這種蛋白質(zhì)不會支持正常凝固。8哈格曼因子（因子12），血漿前激肽釋放酶，高分子量的激肽的遺傳缺陷不會伴隨有出血傾向。同樣，血漿促凝血酶原激酶前體（PTA，因子6）的缺乏也不會引起這種癥狀，只是伴隨著輕微的出血傾向。無論如何，所有的這些缺失都是以一種常染色體隱性方式遺傳的。也就是說，這種不正?；蛟诔Ｈ旧w上而不是在X染色體上，它是由父母雙方遺傳的。9抗血友病因子（因子8）或克瑞絲曼絲因子（因子9）的缺失都可以解釋病人癥狀。為了證明這一點，把病人的血漿與經(jīng)典血友?。ㄒ蜃?缺失）或克瑞絲曼絲?。ㄒ蜃?缺失）病人的血漿混合?；旌衔锏钠貢r間的確定表明病人是哪一種的缺失。當(dāng)前的這個病例，病人血漿與克瑞絲曼絲因子（因子9）缺失的血漿形成的混合物的偏凝血素時間縮短到28秒。這表明該病人缺失因子8，它由缺失因子9的血漿來提供。10出血時間是指故意切割傷后從流血到止住后所用的時間。出血時間在血液凝固缺陷病人中通常是正常的。如果血液循環(huán)中血小板太少（血小板減少）或是血小板不正常（血小板?。┏鲅獣r間將會很長。第四章 血液循環(huán)學(xué)習(xí)內(nèi)容：心臟泵血功能案例一：患者男性，73歲。身體極度虛弱。因呼吸困難，腹部膨脹和腳踝腫脹被送至醫(yī)院。晚上病人常因急性呼吸困難醒來。既往有心絞痛發(fā)作史，伴有進行性呼吸困難。檢查發(fā)現(xiàn)：輕度紫紺（皮膚呈淡藍色）、頸靜脈擴張、呼吸加快(20次min)、血壓為11580mmHg、雙側(cè)肺基底部啰音（爆破音）、心臟擴張伴隨輕微心動過速(110次min)和舒張期奔馬律（聽起來像奔跑的馬蹄聲）、肝在肋緣下2cm處可觸及、叩診移動濁音(+)、腳踝水腫超過脛骨下端。胸部X光檢查發(fā)現(xiàn)心臟增大和雙側(cè)肺基底部彌漫性陰影（肺中有液體的表現(xiàn)）。心電圖顯示正常竇性心律，Q波，且電軸左偏。治療包括臥床休息，應(yīng)用洋地黃和利尿劑。診斷：心功能衰竭（心衰）討論：1頸靜脈擴張和肝大意味著什么？機制是什么？2心臟的效率是否發(fā)生改變？如果發(fā)生改變，為什么？3洋地黃顯著抑制鈉-鉀泵，為什么這樣可以對病情有幫助？4用鈣通道拮抗劑是否有利？為什么？5去甲腎上腺素是否有幫助？為什么？6. 外周阻力有無變化？如果有，為什么？7. 心臟前負荷變化會有什么影響？8. 心臟后負荷變化會有什么影響？9. 為什么心臟會擴大？10. 為什么病人會有呼吸困難？11. 為什么病人會有雙腿浮腫？12. 為什么要給予利尿劑？它有什么作用？學(xué)習(xí)內(nèi)容：心臟活動的調(diào)節(jié)案例二：患者男性，46歲。平時堅持體育鍛煉，因為頭痛復(fù)發(fā)來醫(yī)院診治。體檢發(fā)現(xiàn)病人的心率是55次/min。他的心率是隨呼吸的變化而變化，吸氣時增快而呼氣時變慢。診斷：心臟傳導(dǎo)阻滯。討論：1心交感和副交感活動在呼吸循環(huán)中發(fā)生了什么變化？2心率呼吸波是產(chǎn)生于交感神經(jīng)活動的節(jié)律變化還是副交感神經(jīng)的節(jié)律變化或者是兩者兼有？醫(yī)師診斷為偏頭痛，建議服用普萘洛爾，一種-腎上腺素受體阻斷劑用來緩解頭痛。醫(yī)師注意到在病人服用普萘洛爾后，心率只是輕微的減少，心率呼吸波與服藥之前并沒有明顯變化。3在病人接受檢查時，普萘洛爾的應(yīng)用失敗引發(fā)的平均心率的變化或者心率呼吸波變化密切提示病人的交感神經(jīng)活動變化是不是可以忽略不計？三年后，病人開始勞累后胸痛頻繁發(fā)作。心臟病專家建議他做診斷性心導(dǎo)管檢查。在做心導(dǎo)管的過程中病人的主動脈壓和心電圖記錄顯示期前收縮、QRS波增大及P-P間期延長，在心導(dǎo)管操作過程中，誘發(fā)了心室過早去極化。4為什么心室過早去極化對主動脈壓示蹤沒有影響？5為什么期前收縮（早搏）后心室收縮會產(chǎn)生如此大的主動脈脈壓（最大和最小的主動脈壓差）?一年后，病人開始發(fā)作2：1房室傳導(dǎo)阻滯（即只有交替心臟沖動可以從心房擴散到心室）。病人的心電圖顯示期前收縮、QRS波增大。在病人服用阿托品之前，包含R波的P-P間期明顯比不包含R波的要短(0.8秒)。心臟病專家給病人做了測試，注射心得安和注射阿托品來判定兩種自主神經(jīng)系統(tǒng)在房室傳導(dǎo)阻滯的產(chǎn)生中發(fā)揮的作用，和測定P-P間期持續(xù)時間的變化。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，普萘洛爾對2:1房室傳導(dǎo)阻滯或者P-P間期的變化有些影響，阿托品對房室傳導(dǎo)阻滯有些影響，但卻導(dǎo)致了平均的P-P間期的減少(0.6秒)，此外P-P間期改變不再明顯。6對于心電圖中P-P間期持續(xù)時間延長的變化什么解釋最有可能？7如何解釋阿托品引起的變化中止而普萘洛爾無任何明顯影響？參考答案：案例一：生理學(xué)分析：1右心衰時頸靜脈怒張和肝腫大指示右心室不能泵出大量血液到靜脈循環(huán)中。大量的靜脈血液來源于繼減低的心輸出量后和總血容量增加后的動脈血液向靜脈血液的轉(zhuǎn)換。這種轉(zhuǎn)換的機制是：減低的心輸出量腎臟血流減少醛固酮分泌增加鈉潴留水潴留。這種靜脈系統(tǒng)的后壓力導(dǎo)致了肝膨脹。2該病人伴隨著心衰心臟的效率降低。心臟嚴重擴張，而且每次射出同樣量的血液需要的能量比正常心臟要多。這可以通過Laplace方程來解釋：=Pr/w（應(yīng)力）是心室壁交叉區(qū)單位面積內(nèi)的壓力，P是左心室壓，r是左心室的半徑，w是左心室壁的厚度。在這個病人，左心室嚴重擴張。所以r值增大，從而每單位心肌纖維產(chǎn)生的壓力即6也會增大。P和w在正常范圍內(nèi)。3給予洋地黃可以增加心肌收縮力，也就是，在一個恒定的前負荷和后負荷下，收縮力會增強。這是通過抑制Na+-K+-ATP酶，使更少的Na+泵出心肌細胞。結(jié)果Na+-Ca2+交換逆轉(zhuǎn)導(dǎo)致更少的Ca2+排出心肌細胞。心肌細胞內(nèi)Ca2+增加使心肌收縮力增強。4鈣通道拮抗劑不會起作用，因為在這個病人大量的胞內(nèi)Ca2+被用于增加心肌收縮力。然而，鈣通道拮抗劑會通過松弛小動脈平滑肌減低心臟后負荷。5去甲腎上腺素對增加心肌收縮力是有益的。然而，有害的是它可以增加心率和外周阻力。用于心衰的兒茶酚胺是多巴酚丁胺，它對心率和外周阻力影響比較小。兒茶酚胺主要是增加胞內(nèi)Ca2+產(chǎn)生作用。6外周阻力增加。伴隨著心輸出量的減低，動脈壓會減低，而且會激活壓力感受器，這會增大外周阻力，進而保持血壓。7減少前負荷會解除一些擴張的心臟的壓力，而且可以使心臟回復(fù)到Starling曲 線更好的功能狀態(tài)（從降支到升支）。當(dāng)然，如果在舒張期大容量血液的條件下心肌纖 維可以達到最佳伸展?fàn)顟B(tài)，那么前負荷的降低可以減少心輸出量。前負荷增高可以使心臟在Starling曲線上更加右偏（降支），而且減低它的泵血功能。8增加后負荷可以使左心室有額外的負擔(dān)，而且心輸出量會減少。用血管舒張劑（降低外周阻力）減低心肌后負荷對治療病人的心衰有益處。9由于延長的血供不足，心肌纖維不能有效地收縮。另外，由于腎臟的鹽水潴留而導(dǎo)致的血容量增加，還有心輸出量降低，都會使心臟擴張。10病人呼吸困難是因為：肺間質(zhì)內(nèi)有過多的液體使肺變得僵硬，如果擴張就需要更大的力；肺基底部肺泡內(nèi)有積液（啰音和X光密度）會干擾氣體交換，尤其是會干擾氧氣由肺泡向肺毛細血管的擴散。11腿部水腫是由腿部毛細血管和靜脈增加的流體靜力壓導(dǎo)致的。血容量增加和靜脈壓升高導(dǎo)致流體靜力壓超過腫脹的壓力，尤其是在身體的相關(guān)部位。結(jié)果就是液體從血管移到間質(zhì)中。當(dāng)病人臥床不起時，流體靜脈壓在骶骨區(qū)就會增高（身體最相關(guān)的部位），進而骶部水腫就會發(fā)生。12.給予利尿劑可以增加尿中鹽的分泌。利尿劑會減少腎小管對鹽的重吸收，進而會增加水鹽的流失。案例二：生理學(xué)分析：1在實驗動物心臟傳入纖維上記錄動作電位顯示吸氣時交感神經(jīng)活動增加，迷走神經(jīng)活動降低。當(dāng)呼氣時會有相反的變化。2自主神經(jīng)系統(tǒng)兩個分支的活動的改變會對呼吸性竇性心律不齊有一定的影響（即通過呼吸可以觀察到的心率的變化）。然而，當(dāng)給予阿托品（心臟迷走神經(jīng)活性抑制劑）時，呼吸性竇性心律不齊就會完全消失。當(dāng)給予普萘洛爾（心臟交感神經(jīng)活性抑制劑）時，呼吸性竇性心律不齊幾乎沒有影響。出于諸多原因，迷走神經(jīng)常較交感神經(jīng)在呼吸性竇性心律不齊中占主導(dǎo)。首先，在正常靜息狀態(tài)的人，通常迷走神經(jīng)的作用更明顯，而交感神經(jīng)的作用很小。其次，這種作用的差異在經(jīng)常鍛煉的個體上會增強。第三，可能是最重要的，迷走和交感神經(jīng)作用于心臟的過程是不同的。迷走神經(jīng)作用產(chǎn)生的反應(yīng)很快（與一個呼吸循環(huán)持續(xù)的時間有關(guān)），迷走反應(yīng)也會在迷走神經(jīng)停止作用后很快消失。相反，交感神經(jīng)興奮引起心臟產(chǎn)生變化的時間或變化結(jié)束的時間更為緩慢。呼吸循環(huán)中交感神經(jīng)作用的周期性變換在呼吸循環(huán)的一般時間過程中不能產(chǎn)生明顯的變化，因為在任何一個主要的交感作用變化的時期，心臟開始出現(xiàn)變化的時間緩慢，而且在交感神經(jīng)停止作用后心臟變化停止也會很慢。3普萘洛爾不能引發(fā)基礎(chǔ)心率顯著變化或者不能影響心率呼吸波的原因是心臟交感神經(jīng)的作用是可忽略的。緩慢心率(55次min)和顯著的呼吸性竇性心律不齊表明病人的迷走神經(jīng)作用是顯著的。在這樣的條件下，迷走神經(jīng)對心率的影響是明顯的，甚至對交感神經(jīng)的影響也會是顯著的。交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)對心率的影響是高度非線性的。迷走神經(jīng)主導(dǎo)作用的主要機制之一是迷走神經(jīng)末梢釋放的乙酰膽堿可以阻滯臨近交感神經(jīng)末梢去甲腎上腺素的釋放。這樣雖然交感神經(jīng)活性是顯著的，但是如果在交感神經(jīng)終端區(qū)域組織內(nèi)乙酰膽堿濃度比較高，交感神經(jīng)末梢是不能釋放很多的去甲腎上腺素的。在這種條件下，普萘洛爾對心率的影響可能是很小的。4當(dāng)心室過早去極化，心室充盈時間就會嚴重受到限制，肌小節(jié)就不能達到最佳的伸展?fàn)顟B(tài)，所以收縮力就會很弱（Frank-Starling機制）。過早去極化還會影響胞內(nèi)鈣離子的分布，進而影響收縮力的強度。在每次心跳時，收縮蛋白釋放的鈣離子會在舒張時很快被肌漿網(wǎng)所攝取。然而，只在數(shù)百毫秒之后，肌漿網(wǎng)將會再次釋放這些鈣離子。因此，過早收縮與肌漿網(wǎng)釋放的少量鈣離子有關(guān)，所以過早收縮是很微弱的。這個病人雖然出現(xiàn)期前收縮，但期前收縮明顯的不會產(chǎn)生足夠高的室內(nèi)壓使主動脈瓣開放和射血入主動脈。所以，期前收縮對主動脈壓力圖不會有明顯的影響。5從相反的方向，同樣的因素用來解釋早搏后增大的收縮壓。早搏后的長的間歇（代償間歇）給了心室一個延長的充盈時間，所以增加的肌小節(jié)伸展擴大了心臟收縮力（Frank-Starling機制）。而且，代償間歇使得肌漿網(wǎng)有更充裕的時間釋放那些在早搏和早搏之前吸收的鈣離子。所以早搏后的收縮會射出比平常更多的血，進而，產(chǎn)生更大的動脈血壓。6壓力感受器的反應(yīng)可能是在2：1房室傳導(dǎo)阻滯中常能看到的P-P間期改變的主要機制。心律不齊，主要是心室竇性心律不齊，是以在連續(xù)的P-P間期中，動脈血壓隨著心室收縮的出現(xiàn)和缺失的交替而呈周期性變化為特征的。在心臟收縮和射血的心臟循環(huán)中，動脈血壓從舒張期到收縮期增高，然后開始下降。在這樣一個周期中，動脈壓力感受器會被上升的動脈血壓刺激，然后在短的間歇內(nèi)，它們會增加心迷走的興奮性而降低心交感的興奮性。在交替循環(huán)中，心室不能收縮，所以，動脈血壓會降低，低于前次心臟循環(huán)的終末的水平。因此，迷走神經(jīng)興奮性降低而交感神經(jīng)興奮性增加。反應(yīng)延遲經(jīng)常會引發(fā)于足夠長時間的收縮期動脈壓的升高，它不會延長并存的心臟周期。相反，心室收縮經(jīng)常會導(dǎo)致后來的P-P間期（不包括R波的）延長。但有時反應(yīng)延遲和心臟周期之間的關(guān)系也會是這樣的，包含R波的P-P間期是延長的，而不包含R波的P-P間期是縮短的。7盡管在每個心臟周期，動脈壓的周期性變化會改變迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)的興奮性，但P-P間期這種交替性變化經(jīng)常會被阿托品完全抑制，但是普萘洛爾卻幾乎沒有什么影響。主要原因是迷走神經(jīng)介導(dǎo)的心臟反應(yīng)能夠被引發(fā)和快速停止，在通常心臟周期的時間限制內(nèi)，交感神經(jīng)介導(dǎo)的反應(yīng)會更加遲鈍，而且不能引發(fā)心跳的顯著變化。第五章 呼吸學(xué)習(xí)內(nèi)容：肺通氣阻力案例一：患者女性，22歲。有很長的哮喘發(fā)作史，由于嚴重的呼吸困難送入醫(yī)院急診室。此次發(fā)作的哮喘不能用平常自備的抗組胺藥物控制?；颊叨俗粑?，非常焦慮，有輕微的發(fā)紺，出汗，氣喘，心率120次/分。輸氧和應(yīng)用腎上腺素治療后，患者癥狀明顯緩解，但仍有出汗，肺部有啰音，并極度疲憊。診斷：支氣管哮喘。討論：1呼吸困難和疲勞的原因是什么？2什么原因可能導(dǎo)致氣管狹窄？3引起吸氣和呼氣時喘息的原因是什么？4為什么喘息在哮喘發(fā)作是的呼氣相出現(xiàn)？5什么類型的刺激能影響氣道平滑肌的活動？6為什么平滑肌是氣道的一個重要成分？學(xué)習(xí)內(nèi)容：呼吸及其調(diào)節(jié)案例二：患者嬰兒，男性，出生2天。胎齡7個月，早產(chǎn)，為順產(chǎn)。其家屬講述，患兒出現(xiàn)短暫的呼吸困難，嘴唇及面部發(fā)紺，醫(yī)生考慮為新生兒呼吸窘迫綜合征。診斷：新生兒呼吸窘迫綜合征討論：請根據(jù)生理學(xué)知識回答下列問題。1試述動脈血中二氧化碳分壓升高、氧分壓降低、pH下降對呼吸的影響及其機制。2試述肺表面活性物質(zhì)的來源、成分和生理意義。3何謂氧解離曲線？它有什么特點和生理意義？參考答案案例一：生理學(xué)分析：1氣道狹窄增加了空氣流入和流出肺的阻力，因此，要增加呼吸的骨骼肌的作用。2造成氣道狹窄的因素包括：圍繞在氣道壁的平滑肌的收縮；增加胸腔內(nèi)壓力引起壓縮氣道；不正常的分泌黏液或炎癥增加了毛細血管的通透性所導(dǎo)致的黏膜水腫。3正如限制氣管的主干造成了氣流的混亂和聲音的產(chǎn)生，氣道狹窄導(dǎo)致氣流速度增加以保持肺容量，因此導(dǎo)致喘息。4氣道管腔直徑要求能對抗氣道平滑肌負荷和內(nèi)外氣道壓力梯度的平衡，吸氣時胸部變大，這減少了外面氣道的壓力導(dǎo)致氣體流入肺，從某些程度上也增加氣道直徑，減少空氣阻力、摩擦和喘息。呼氣時通過管壁的壓力梯度增加了氣道狹窄，導(dǎo)致更高的氣流率、摩擦和喘息。5平滑肌收縮反映了興奮和抑制之間的平衡，神經(jīng)遞質(zhì)，激素和藥物可以直接在平滑肌細胞上起作用或間接經(jīng)由神經(jīng)或其他細胞作用于平滑肌?？諝庵袀鞑サ拇碳の锘蚩乖?，如花粉，在氣道上皮細胞上作用能產(chǎn)生哮喘發(fā)作。6像血管系統(tǒng)一樣，氣道像一個巨大的網(wǎng)絡(luò)，連接各種管道，平滑肌是調(diào)節(jié)氣道直徑的效應(yīng)細胞，從而保證肺每部分最適宜的空氣流量，平滑肌收縮也是咳嗽反射的一部分，通過增加速度或空氣流量通過狹窄氣道來幫助排除黏液或刺激物。案例二：生理學(xué)分析：1一定范圍內(nèi)，缺氧和二氧化碳增多都能使呼吸增強，但機制不同。二氧化碳是呼吸生理性刺激物，是調(diào)節(jié)呼吸最重要的體液因素。血液中維持一定濃度的二氧化碳是進行正常呼吸活動的重要條件。但當(dāng)吸入空氣中二氧化碳含量超過7%時，肺通氣量的增大已不足以將二氧化碳清除，血液中二氧化碳分壓明顯升高可出現(xiàn)頭昏、頭痛等癥狀，若超過15%20%，呼吸反而被抑制。二氧化碳興奮呼吸的作用是通過刺激中樞化學(xué)感受器和外周化學(xué)感受器兩條途徑實現(xiàn)的，但以前者為主。二氧化碳能迅速通過血-腦屏障，與水形成碳酸，繼而解離出氫離子，氫離子使中樞化學(xué)感受器興奮。血液中的二氧化碳也能與水分子形成碳酸，繼而解離出氫離子，與二氧化碳共同作用于外周化學(xué)感受器，使呼吸興奮。血液中氧分壓降低到8.0KPa時，才有明顯的興奮呼吸的作用。低氧對呼吸的興奮作用完全是通過外周化學(xué)感受器實現(xiàn)的。低氧對呼吸中樞的直接作用是抑制，并且隨著低氧程度加重抑制作用加強。輕、中度低氧時，來自外周化學(xué)感受器的傳入沖動對呼吸中樞的興奮38mmHg消低氧對呼吸中樞的抑制作用，使呼吸加強。但嚴重低氧，即氧分壓低于38mmHg以下時，來自外周化學(xué)感受器的興奮作用不足以抵消低氧對中樞的抑制作用導(dǎo)致呼吸抑制。2肺表面活性物質(zhì)是由肺泡型細胞合成釋放的一種脂蛋白混合物其主要成分是二軟脂酰卵磷脂和表面活性物質(zhì)結(jié)合蛋白，其作用是降低肺泡液一氣界面的表面張力。這種降低表面張力的作用具有重要的生理意義：維持大小肺泡的穩(wěn)定性防止小肺泡的塌陷和大肺泡的過度膨脹；減少肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)組織液生成，防止肺水腫；使肺的彈性阻力減小，降低吸氣阻力。3氧離曲線是指氧分壓與Hb氧結(jié)合量或Hb氧飽和度的關(guān)系曲線。曲線呈S形，分為上、中、下三段。氧離曲線的特點及生理意義：上段：氧分壓在60l00mmHg范圍內(nèi)，曲線較平坦，即氧分壓變化對Hb氧飽和度影響不大是Hb與氧的結(jié)合部分。如在某些低氧情況下，只要氧分壓不低于60mmHg, Hb氧飽和度仍能保持在90%以上，因而不會發(fā)生明顯的低氧血癥；中段：氧分壓在4060mmHg范圍內(nèi)曲線較陡，即氧分壓變化對Hb氧飽和度影響較大，是氧合血紅蛋白釋放氧的部分。相當(dāng)于人處于安靜狀態(tài)下，血液流經(jīng)組織時氧合血紅蛋白釋放氧，使動脈血變?yōu)殪o脈血的部分；下段：氧分壓：在1540mmHg范圍內(nèi)，曲線最陡，即氧分壓稍降低Hb氧飽和度即明顯減小，是氧合血紅蛋白與氧的解離部分。相當(dāng)于組織活動加強時氧合血紅蛋白進一步解離的部分，此時能為組織提供更多的氧，以保證組織活動引起氧耗激增的需求。第六章 消化與吸收學(xué)習(xí)內(nèi)容：胰液的作用案例一：患者男性，52歲。晚餐大量飲酒后突然出現(xiàn)中上腹部持續(xù)性疼痛、向腰背部放射，伴發(fā)熱、腹脹、惡心、嘔吐。體溫38.3，脈搏120次/min，呼吸20次/min，血壓130/80mmHg，腹部稍膨隆，腹肌稍緊張，左中上腹壓痛、反跳痛明顯，墨-菲氏征陰性，外周血白細胞計數(shù)15l09/L，中性粒細胞為0.80，測定血、尿淀粉酶明顯升高，腹部B超和CT提示胰腺廣泛腫脹伴胰周液體滲出。經(jīng)內(nèi)科治療，采用禁食1周、胃腸減壓等減少胰液分泌，輸液糾正水電解平衡失調(diào)、全胃腸外營養(yǎng)、解痙鎮(zhèn)痛、抗菌治療等措施，病情好轉(zhuǎn)出院。診斷：急性胰腺炎。討論：1根據(jù)胰液各成分的作用和胰液分泌的調(diào)節(jié)知識分析急性胰腺炎上述癥狀產(chǎn)生機制？2.為什么要采用禁食、胃腸減壓等措施？學(xué)習(xí)內(nèi)容：胃酸分泌功能異常案例二：患者女性，26歲。腹瀉和腹痛人院。上