上消化道出血課件

上消化道大量出血(Uppergastrointestinalhemorrhage),一、概念上消化道出血：屈氏韌帶(TreitzLigment)以上，食道、胃、十二指腸、胰、膽、胃空腸吻合術后的空腸上段。上消化道大出血：數(shù)小時內，1000mL或20%，常伴急性周圍循環(huán)衰竭.死亡率10%，病因誤診率20%。,二、病因常見?。合詽?，急性胃粘膜損害，食道胃底靜脈曲張，胃癌。前三者占全部出血原因的90%。消化性潰瘍：(Pepticulcer)首位，侵及底部肉芽組織的血管，與高胃酸密切相關。DuGu,可有/無病史。急性胃粘膜損傷：(Acuteerosiveandhemorrhagicgastrititis)急性出血性胃炎，應激性潰瘍。,病因門脈高壓致食管胃底靜脈曲張破裂(Esophagusveinvarice)肝前性、肝性、肝后性上消化道腫瘤(Tumor)食管癌、胃癌、息肉、平滑肌肉瘤,病因鄰近器管疾病；膽道出血、胰腺癌（炎）、動脈瘤、縱隔腫瘤破入食道。全身疾?。貉翰?、尿毒癥、血管疾病、結締組織病。血管畸形：血管瘤、動靜脈畸形、Dieulafoy病其他：食管賁門粘膜撕裂癥、十二指腸炎、食管炎、Zollinger-Ellison綜合癥,三、臨床表現(xiàn)：1.嘔血與黑糞(haematemesisandmelaena)是上消化道出血的特征性表現(xiàn)二者關系：1.上消化道出血均有黑糞，嘔血不定2.幽門以下出血，一般只黑便，無嘔血。幽門以上出血，常有嘔血。3.出血量大，速度快嘔血黑糞出血量小，速度慢黑糞,臨床表現(xiàn)嘔血顏色棕褐色，咖啡色血液經(jīng)胃酸作用形成正鐵血紅素。鮮紅色出血速度快，未與胃酸充分作用黑糞柏油樣便典型。血紅蛋白的鐵經(jīng)腸內硫化物作用形成硫化鐵。例外：上消化道出血速度快、量大暗紅色、鮮紅色下消化道出血量小，速度慢黑糞,臨床表現(xiàn)2.失血性周圍循環(huán)衰竭癥狀：頭昏、心悸、出汗、惡心、口渴、黑朦、暈厥等。排便后站立時暈倒。體征：P（120次/分）脈壓縮小30mmHg)BP（收縮壓80mmHg)皮膚濕冷、靜脈塌陷、煩躁不安、意識模糊、尿量減少等處理不及時死亡。,臨床表現(xiàn)3.發(fā)熱38.5C，持續(xù)35天機制：過去腸道血液吸收后引起，但動物實驗證明胃腸道注入血液并不引起發(fā)熱。目前周圍循環(huán)衰竭及貧血因素致體溫調解中樞功能障礙。,臨床表現(xiàn)4.氮質血癥血液BUN腸源性氮質血癥6.7mmoL/L出血后數(shù)小時開始上升，2448小時達高峰，34日降為正常機制：腸源性；腎臟血流量減少，腎臟排泄減少。,臨床表現(xiàn)5.血象早期：RBC、Hb、MCV無變化34小時后：RBC、Hb、MCV均下降25小時后：WBC1-2萬，23天恢復正常；脾亢者WBC不升或降低。24小時左右：網(wǎng)織紅細胞、周圍血中可見晚幼紅細胞。,四、診斷1.早期識別：癥狀頭昏、心悸、出汗、口渴體征P。鑒別：中毒性休克、心源性休克、過敏性休克。排除消化道以外的出血,診斷出血量的估計糞便隱血試驗陽性每日出血量5mL;黑糞每日出血量50100mL;嘔血胃內積血達250300mL;一次出血量400mL-無全身癥狀；一次出血量400mL頭昏、心悸等；短期內出血量1000mL周圍循環(huán)衰竭。上述估計僅作參考,診斷出血是否停止的判斷下列情況提示繼續(xù)出血或再出血：反復嘔血、黑糞甚至嘔血鮮紅，糞便暗紅，腸鳴音亢進；2.周圍循環(huán)衰竭的表現(xiàn)經(jīng)補液輸血后未見明顯改善或改善后又惡化；3.RBC、Hb、MCV持續(xù)下降，網(wǎng)織紅細胞持續(xù)上升；4.在補液與尿量足夠的情況下，BUN持續(xù)或再次上升。,診斷可能再出血的判斷1.48小時未再出血，再出血的可能性?。?.食管胃底靜脈破裂出血較消化性潰瘍出血再出血可能性大；3.出血量大、速度快者再出血可能性大；4.有原發(fā)性高血壓或動脈硬化者再出血可能性大。,診斷2.出血病因的診斷1.病史、癥狀和體征消化性潰瘍：急性胃粘膜損害：肝硬化：不過分強調脾腫大的證據(jù)2040出血來自胃粘膜胃癌：,出血病因的診斷2.實驗室檢查：WBC不升甚至下降、血小板下降肝硬化肝功明顯異常肝硬化膽紅素肝硬化、膽道出血、壺腹部腫瘤3.吞線檢查：4.胃鏡檢查：2448小時內；病理檢查；鏡下止血。,出血病因的診斷5.X線檢查：兩種意見其一：急診淺小潰瘍可在短期內愈合其二：引起再出血；胃內有積血和血塊；病人不能滿意配合多主張：不能或不愿行胃鏡檢查者疑及病變在十二指腸降段以下小腸出血停止數(shù)天后進行。,出血病因的診斷6.選擇性動脈造影：方法：膓系膜上、下動脈造影時機：出血活動期造影劑外溢穩(wěn)定期血管異常治療：滴入止血藥,五、治療原則：先救命，后治病一般措施：觀察出血量、神志、出入量、生命體征、末梢循環(huán)、RBC、Hb、MCV、CVP等。,治療積極補充血容量：1.快，大號針頭，必要時鎖骨下靜脈插管；2.先用生理鹽水、林格液、低右及其他血漿代用品；3.及早輸入足量全血新鮮血；4.出多少，補多少：肝硬化補2/3,保持Hb90-100g/L。,輸血指征：1.改變體位出現(xiàn)暈厥、血壓下降、心率增快；2.收縮壓90mmHg(或較基礎壓下降25）；3.Hb70g/L或MCV25%。,血容量補足的參考指標*P快、弱正常有力*四肢末端轉溫、紅潤*收縮壓接近正?；蛘?脈壓差4kpa(30mmHg)*尿量25ml/h*中心靜脈壓恢復正常,止血措施（一）降低門脈壓力機制：降低門脈壓力,出血處血流量,利于凝血適應癥：一切消化道出血血管收縮劑：收縮內臟動脈，減少門脈血流，降低門脈壓力,*血管加壓素降低門脈壓力8.5%用法：0.2u/min0.4u0.6u/min，止血后以0.1u/min維持12小時.0.8u/min，療效不再增加，副作用增加。療效：止血率50%70%合并用藥：硝酸甘油舌下含化。,生長抑素及其衍生物機制：選擇性收縮內臟血管；抑制胃腸道及胰腺內外分泌；抑制胃泌素及胃酸分泌。藥物：奧曲肽施他寧止血率：曲張靜脈破裂：70%87%消化性潰瘍：87%100%。,血管擴張劑機制：降低門脈血管阻力，多與縮血管藥合用及預防再出血，不主張大出血時單用。*硝酸甘油：舌下含化，iv*腎上腺素能受體阻滯劑：酚妥拉明與垂體合用止血率為91.6%。,（二）局部止血留置鼻胃管：（1）抽取胃內容物觀察；（2）提高止血藥療效，減少不適感；（3）補充營養(yǎng)。,*8%去甲腎上腺素*中藥：云南白藥、三七粉、白芨煎劑*凝血酶機制：促使纖維蛋白原變?yōu)槔w維蛋白,在出血處形成血凝塊，促進上皮細胞生長，加速創(chuàng)傷愈合。,孟氏液（堿式硫酸鐵）機制：強烈收斂，促進血凝，閉塞出血血管用法：口服5%，20-30ml/次，q6h,副作用：惡心嘔吐，食管痙攣胃管內注：10%-20%，20-30ml/次，q6h,（三）抑制胃酸分泌機制：抑制胃酸分泌，提高胃內PH以助凝血,減慢血塊溶解適應癥：所有原因引起的消化道出血藥物：H2受體拮抗劑：Cimetidini,Ranitidini,Famotidini質子泵抑制劑：Omeprazole,Lasoprazole,pantoprazole,Rabeprazole,胃內PH對止血過程的影響止血過程為高度PH敏感性PH7.0止血反應正常PH6.8止血反應異常PH6.0血小板解聚CT延長4倍以上PH5.4血小板不能聚集PH4.0纖維蛋白血栓溶解,（四）糾正出凝血機制障礙新鮮血、血小板、新鮮血漿凍干凝血酶原復合物：Vitk1、6-氨基已酸,（五）三腔二囊管壓迫止血食管胃底靜脈破裂出血首選措施；控制出血迅速有效；成功率60%-90%。注意事項：充氣要充足；牽引要有效；先胃囊后食道囊；12-24h放松1次。,（六）內鏡下止血硬化劑注射：1.5%乙氧硬化醇3-5ml于出血粘膜內注射。純酒精注射：99.5%醫(yī)用酒精注射于出血血管周圍。機理：脫水固定，收縮血管，血管壁變性壞死，內皮細胞破壞，血栓形成。,內鏡下止血高滲鹽水副腎素注射：凝光光激止血YAG激光照射:使粘膜層、粘膜下層全層凝固，纖維組織膨脹變性，粘膜下血管狹窄變性。氬激光：作用表淺，安全。,內鏡下止血微波止血：以很小范圍的高溫達到凝固治療目的，可使2mm動靜脈完全閉塞。熱電極止血：熱電極（140-150）使組織脫水，蛋白凝固，血管萎縮。,內鏡下止血內鏡下曲張靜脈結扎法：機制：橡皮圈結扎曲張靜脈，使局部缺血壞死，急性炎癥及血栓形成。絞勒壞死組織于1-3天脫落形成淺潰瘍疤痕愈合，血管閉塞。,（六）內鏡下止血食管曲張靜脈硬化療法機制：靜脈內血栓形成；靜脈周圍粘膜凝固壞死，纖維化，靜脈管壁增厚。硬化劑選擇：具有快速形成血栓，收縮血管,導致無菌性炎性組織壞死；油質硬化劑。硬化劑：0.5%-1%乙氧硬化醇,圖一食管靜脈套扎術,圖二食管曲張靜脈套扎術,圖三食管曲張靜脈套扎（多環(huán)）,圖四食管曲張靜脈套扎后潰瘍形成,圖五食管曲張靜脈套扎后瘢痕形成,食管曲張靜脈硬化療法方法：靜脈內注射、靜脈旁注射或兩者并用。有效率：93%大出血者：三腔管壓迫硬化壓迫并發(fā)癥：穿刺部位出血、食管潰瘍、食管狹窄、穿孔。,（七）經(jīng)頸靜脈肝內門腔靜脈分流術（TIPS）適應證*肝硬化門脈高壓上消化道出