病理(zhang梁).doc

1 . 病理學(xué)主要兩大學(xué)科分支。答：人體病理學(xué)和實(shí)驗(yàn)病理學(xué)人體病理學(xué)與臨床實(shí)踐緊密聯(lián)系，側(cè)重于對(duì)疾病病理變化的揭示；而實(shí)驗(yàn)病理學(xué)作為基礎(chǔ)理論研究，側(cè)重于疾病病因和發(fā)病機(jī)制的闡明。2 . 病理解剖學(xué)和臨床病理學(xué)的不同。答：病理解剖學(xué)以檢測(cè)、研究形態(tài)、結(jié)構(gòu)上的異常為主；而臨床病理學(xué)則從事生物化學(xué)、臨床微生物學(xué)、寄生蟲(chóng)學(xué)、血庫(kù)等業(yè)務(wù)。3病理學(xué)的研究方法。答：（1）肉眼檢查，也稱大體檢查，是簡(jiǎn)而易行的最基本方法。主要涉及病變大小、形狀、顏色、硬度、質(zhì)地（2）細(xì)胞組織學(xué)和細(xì)胞組織化學(xué)檢查。組織切片最常用的染色方法為蘇木素-伊紅染色(HE染色)，這是病理學(xué)研究的最基本手段（3）免疫細(xì)胞化學(xué)和免疫組織化學(xué)，是利用抗原、抗體特異性結(jié)合，檢測(cè)組織和細(xì)胞中的未知抗原和抗體（4）電子顯微鏡觀察（5）化學(xué)和生物化學(xué)檢查（6）染色體檢查（7）致病基因分析4病理學(xué)的簡(jiǎn)要發(fā)展歷史。答：18世紀(jì)通過(guò)尸體剖驗(yàn)創(chuàng)立了器官病理學(xué)；19世紀(jì)隨著顯微鏡和染料的出現(xiàn)和應(yīng)用，創(chuàng)立了細(xì)胞病理學(xué)；之后，隨著邊緣學(xué)科的發(fā)展及其他學(xué)科知識(shí)的互相滲透，出現(xiàn)了病理生理學(xué)、病理生物學(xué)、分子病理學(xué)等；20世紀(jì)后期至今，致力于在基因水平上闡明疾病的發(fā)生、發(fā)展規(guī)律和發(fā)病機(jī)制。5病理性萎縮與生理性萎縮及發(fā)育不全的區(qū)別。答：萎縮是指已經(jīng)發(fā)育正常的組織器官因受某種病因的影響所引起的體積縮小。生理性萎縮是指很多組織和器官在機(jī)體發(fā)育到一定階段時(shí)所必然發(fā)生的變化。如青春期后胸腺萎縮，這種現(xiàn)象也稱退化；婦女絕經(jīng)期后的子宮、卵巢的萎縮，老年性萎縮。病理性萎縮：在病理狀態(tài)下，由于物質(zhì)代謝障礙而引起的萎縮。發(fā)育不全：指某組織器官未能完全發(fā)育而致體積小于正常。6病理性萎縮的類型及病因。答：（1）全身性萎縮。最常見(jiàn)的是由于全身營(yíng)養(yǎng)障礙引起，如消化道梗阻，長(zhǎng)期不能進(jìn)食或患慢性消耗性疾?。ㄍ砥诎┌Y和嚴(yán)重肺結(jié)核?。?，使體內(nèi)合成代謝低于分解代謝，引起全身性萎縮。嚴(yán)重的全身性萎縮稱為惡病質(zhì)。此外由于某種內(nèi)分泌腺功能紊亂可導(dǎo)致其靶組織、器官嚴(yán)重萎縮。如腦垂體的嚴(yán)重破壞（腫瘤，結(jié)核或栓塞）時(shí)，可引起所謂垂體惡病質(zhì)，病人明顯消瘦，甲狀腺、腎上腺、性腺等靶器官明顯萎縮。（2）局部性萎縮。由于某些局部因素的影響引起的局部組織和器官的萎縮。常見(jiàn)的有：局部營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮，由于局部血液供應(yīng)障礙引起，如動(dòng)脈硬化癥導(dǎo)致血管管腔狹窄，血供不足，引起腎萎縮、腦萎縮壓迫性萎縮，由于長(zhǎng)期組織受壓力引起，如輸尿管阻塞致尿液潴留于腎盂，引起腎盂擴(kuò)張、壓迫腎實(shí)質(zhì)，最后發(fā)生腎實(shí)質(zhì)萎縮。同樣的情況，如腦室液循環(huán)受阻，引起腦室液存積發(fā)生腦積水，腦室擴(kuò)張壓迫腦實(shí)質(zhì)，引起腦萎縮失用性萎縮，由于器官長(zhǎng)期失用引起，如骨折后，肢體長(zhǎng)期不能活動(dòng)，使該部肌肉及骨骼都可發(fā)生萎縮神經(jīng)性萎縮，由于神經(jīng)損傷引起，如骨髓灰質(zhì)炎，因骨髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元被破壞，或由于外傷引起的神經(jīng)纖維損傷都可導(dǎo)致神經(jīng)功能障礙，從而導(dǎo)致肌肉和骨組織的萎縮。7萎試述萎縮的基本病理變化。答：肉眼體積或?qū)嵸|(zhì)縮?。煌庑巫兓梢圆幻黠@；重量減輕；顏色變深；質(zhì)地變硬光鏡實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小、數(shù)量減少；間質(zhì)增生電鏡細(xì)胞器退化、減少；自噬小體增多；出現(xiàn)脂褐素8萎縮的病理臨床聯(lián)系。答：萎縮一般為可復(fù)性疾病，只要萎縮病變不嚴(yán)重，原因消除后，萎縮的細(xì)胞可逐漸恢復(fù)，但如引起萎縮的原因長(zhǎng)期不消除，則病變繼續(xù)加重，萎縮的細(xì)胞可部分性壞死消失。萎縮的器官一般功能降低，如肌肉萎縮時(shí)收縮力降低，腺體萎縮時(shí)分泌減少，腦萎縮時(shí)思維能力減弱，記憶力減退。由于各種器官有一定的代償能力，所以在一定程度內(nèi)的萎縮，其功能可以代償；若萎縮嚴(yán)重，超出代償能力，就會(huì)表現(xiàn)該萎縮器官組織的功能障礙。9試以腎盂積水為例，說(shuō)明萎縮的發(fā)生常是綜合性因素所致，并簡(jiǎn)述腎盂積水的病理變化答：綜合性因素 腎功能不能有效發(fā)揮導(dǎo)致失用，血管受累導(dǎo)致?tīng)I(yíng)養(yǎng)不良，腎盂積水導(dǎo)致腎實(shí)質(zhì)受壓，使腎功能不能有效發(fā)揮和營(yíng)養(yǎng)不良，腎實(shí)質(zhì)受壓、失用和營(yíng)養(yǎng)不良致使萎縮。病理變化1)肉眼體積大；實(shí)質(zhì)薄；腎盂、腎盞擴(kuò)張。2)光鏡腎實(shí)質(zhì)變??；腎小球、腎小管數(shù)量減少；間質(zhì)纖維組織增生。10變性的類型。答：細(xì)胞水腫；脂肪變性；玻璃樣變性；纖維素樣變性；粘液樣變性；淀粉樣變性。11細(xì)胞水腫的臨床聯(lián)系。答：細(xì)胞水腫通常為細(xì)胞較輕度的損傷，在原因消除后，即可恢復(fù)。但較重的細(xì)胞水腫使細(xì)胞功能下降，如心肌細(xì)胞水腫致收縮力減弱；腎小管上皮細(xì)胞水腫除了影響功能外，可在尿中檢得少量蛋白，這是由于病變的細(xì)胞膜發(fā)生破裂，細(xì)胞內(nèi)的蛋白成分進(jìn)入管腔之故。細(xì)胞水腫原因若持續(xù)不消除，病變細(xì)胞的胞質(zhì)內(nèi)可出現(xiàn)脂肪沉積，如果水腫更嚴(yán)重發(fā)展，則可發(fā)生壞死。12脂肪變性的病理臨床聯(lián)系。答：細(xì)胞脂肪變性是可復(fù)性損傷，當(dāng)病因消除后變性的細(xì)胞可以恢復(fù)。肝脂肪變，輕者，由于肝臟有很強(qiáng)的代償能力，一般不表現(xiàn)有明顯的肝功能障礙。重度彌漫性肝脂肪變性，臨床稱為脂肪肝，可有肝臟增大或輕度壓痛，肝功能異常。長(zhǎng)期重度肝脂肪變性可由于脂滴不斷積聚增大，致肝細(xì)胞壞死，繼而發(fā)生纖維結(jié)締組織增生，而發(fā)生肝硬變。心肌脂肪變性，通常對(duì)心臟功能無(wú)明顯影響，但若心肌脂變嚴(yán)重而彌漫，也可因心肌收縮力減弱，而發(fā)生心功能障礙。13玻璃樣變性的三種類型簡(jiǎn)介。答：（1）血管玻璃樣變性 發(fā)生于高血壓病時(shí)的腎、腦、脾及視網(wǎng)膜的細(xì)動(dòng)脈，故又稱細(xì)動(dòng)脈硬化。發(fā)生機(jī)制是由于高血壓時(shí)細(xì)動(dòng)脈持續(xù)性痙攣，使血管壁內(nèi)膜通透性增高，大量血漿蛋白滲入內(nèi)膜，并與增多的基底膜樣物質(zhì)相結(jié)合，形成玻璃樣物質(zhì)，在內(nèi)膜的內(nèi)皮細(xì)胞下凝固沉積，形成無(wú)結(jié)構(gòu)的均勻紅染的物質(zhì)（2）結(jié)締組織玻璃樣變性 常見(jiàn)于創(chuàng)傷愈合后的纖維瘢痕組織，纖維化的腎小球，動(dòng)脈粥樣硬化的纖維性斑塊，以及一些纖維組織豐富的腫瘤間質(zhì)內(nèi)。表現(xiàn)為結(jié)締組織膠原纖維膨脹，相互融合，纖維細(xì)胞核明顯減少，稱為帶狀或片狀均勻一致的玻璃樣物質(zhì)。玻璃樣變的組織，質(zhì)地堅(jiān)韌，失去原有的彈性，肉眼略呈灰白色半透明狀（3）細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變性 在細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)均質(zhì)紅染的、圓形小體狀的玻璃樣物質(zhì)，也稱為細(xì)胞內(nèi)玻璃樣小滴變性，成為明膠并互相融合的結(jié)果。這種變性可出現(xiàn)多種不同情況，常見(jiàn)的有腎曲小管上皮細(xì)胞內(nèi)玻璃樣小滴，常見(jiàn)于腎小球腎炎或其他疾病而伴有大量蛋白尿時(shí)肝細(xì)胞玻璃樣變性漿細(xì)胞玻璃樣變性肌組織玻璃樣變性。14簡(jiǎn)述壞死的過(guò)程及其基本病理變化。答：過(guò)程：細(xì)胞受損細(xì)胞器退變，胞核受損代謝停止結(jié)構(gòu)破壞急性炎反應(yīng)壞死加重。 基本病變：1)核固縮、碎裂和溶解；2)胞質(zhì)紅染，胞膜破裂，細(xì)胞解體；3)間質(zhì)內(nèi)膠原纖維腫脹、崩解、液化，基質(zhì)解聚；4)壞死灶周圍或壞死灶內(nèi)有急性炎反應(yīng)。15變性與壞死有何關(guān)系？如何從形態(tài)學(xué)上區(qū)別變性與壞死？答：關(guān)系：壞死可由變性發(fā)展而來(lái)，壞死可使其周圍細(xì)胞發(fā)生變性。區(qū)別：1）變性胞質(zhì)變化；胞核無(wú)改變；可恢復(fù)正常；）壞死胞質(zhì)變化；胞核改變；有炎反應(yīng)；不能恢復(fù)正常。16壞死的類型及壞疽的分類。答：引起壞死細(xì)胞形態(tài)改變主要是酶性消化，此外還由于壞死后酸性增加引起蛋白質(zhì)的變質(zhì)、凝固。這兩個(gè)過(guò)程的強(qiáng)弱不同，取決于引起壞死的原因和壞死組織的特性，因而表現(xiàn)出不同的形態(tài)類型。 （1）凝固性壞死 常由局部缺血引起，好發(fā)于心肌、腎臟和脾等器官。肉眼可見(jiàn)壞死區(qū)的正常組織結(jié)構(gòu)模糊或消失，呈灰白色或土黃色比較干燥的凝固體。鏡下見(jiàn)，早期細(xì)胞結(jié)構(gòu)雖已消失，但組織結(jié)構(gòu)的輪廓尚保持。缺血引起的壞死除腦外，基本上屬凝固性壞死。結(jié)核病引起的壞死也屬此類，但壞死較徹底。同時(shí)由于結(jié)核桿菌含脂質(zhì)較多，故色帶淡黃，質(zhì)較松軟，有如干酪，稱干酪樣壞死。 （2）液化性壞死 細(xì)胞壞死后若酶性消化、水解占優(yōu)勢(shì)，則壞死組織溶解呈液狀稱液化性壞死。常見(jiàn)于化膿性炎癥時(shí)，凝固性壞死灶內(nèi)因含多量中性粒細(xì)胞，當(dāng)其破壞后釋出水解酶將壞死組織溶解，而變?yōu)橐夯詨乃?。腦組織的壞死常為液化性壞死，可能與該處水分和磷脂含量多，蛋白質(zhì)少，不易凝固有關(guān)。脂肪壞死也為液化性，常見(jiàn)于急性胰腺炎。胰腺被損害時(shí)，胰脂酶原、胰蛋白酶原逸出并被激活，引起胰周和腹腔脂肪壞死，脂肪被分解為甘油和脂肪酸，前者被吸收，后者與血清中的鈣鹽結(jié)合成鈣皂，為質(zhì)硬的白色斑點(diǎn)或小結(jié)節(jié)。 （3）壞疽 是一種特殊肢體類型的壞死，特點(diǎn)：在肢體或與外界相通的器官（如肺、腸、子宮等）因血供障礙發(fā)生較大范圍壞死并伴有腐敗菌感染 干性壞疽：常發(fā)生在因肢體動(dòng)脈阻塞而致的肢體缺血性壞死。由于靜脈未阻塞，血 液回流仍通暢，故壞死組織水分少，再加上壞死處水分蒸發(fā)，故局部干燥而皺縮，呈黑褐色，細(xì) 菌不易繁殖，因而病變發(fā)展慢，病變區(qū)與正常組織分界清楚。全身中毒癥狀輕。 濕性壞疽：多見(jiàn)于與外界相通的器官(如肺、腸、闌尾、子宮、膽囊)，也可見(jiàn)于有淤血水腫的下肢(如下肢動(dòng)、靜脈均有阻塞時(shí))。因局部水分多，適宜于細(xì)菌繁殖，因而感染重，病變組織腫脹，擴(kuò)展快，與正常組織分界不清，壞死組織呈污黑色或灰綠色，有惡臭。有毒產(chǎn)物及細(xì)菌毒素吸收多，全身中毒癥狀重。 氣性壞疽：是濕性壞疽的一種特殊類型，主要發(fā)生于深達(dá)肌肉的嚴(yán)重的開(kāi)放性創(chuàng)傷（多見(jiàn)于戰(zhàn)傷）。由于壞死組織內(nèi)產(chǎn)生氣體，故觸之有捻發(fā)音，患者高度腫脹，皮膚蒼白，并散在有藍(lán)色或青銅色斑點(diǎn)，有特殊臭味。因有大量毒素被吸收，患者中毒癥狀極為嚴(yán)重，如不緊急救治，常因嚴(yán)重的中毒性休克而致使。17壞死的病理臨床聯(lián)系。y答：壞死組織完全喪失功能。因此，壞死對(duì)機(jī)體的影響因其發(fā)生的部位、大小、性質(zhì)及有無(wú)并發(fā)感染，以及患者全身狀態(tài)的不同而有所不同。壞死發(fā)生在一般組織或器官，范圍小者無(wú)顯著影響，大者可引起相應(yīng)的功能障礙。壞死如發(fā)生在心、腦等重要器官，可引起嚴(yán)重功能障礙，并可直接威脅患者的生命。壞死組織分解產(chǎn)物的吸收，可引起機(jī)體明顯中毒癥狀，如合并腐敗菌感染，則引起的中毒癥狀更為嚴(yán)重（尤其是濕性及氣性壞疽），甚導(dǎo)致中毒性休克發(fā)生而致命。壞死組織在局部的長(zhǎng)期存在，是使炎癥長(zhǎng)期遷徙不愈的重要原因之一。因此，臨床治療必須注意清除壞死組織，如對(duì)慢性骨髓炎中的死骨清除。18細(xì)胞凋亡。答：指細(xì)胞在生理或病理狀態(tài)下，細(xì)胞發(fā)生由基因調(diào)控的有序的主動(dòng)消亡過(guò)程，也稱程序性細(xì)胞死亡。是一種形態(tài)和生化特征都有別于壞死細(xì)胞的主動(dòng)性死亡方式，在細(xì)胞自身相關(guān)基因調(diào)控下進(jìn)行。其形態(tài)特點(diǎn)是形成凋亡小體。呈單個(gè)或數(shù)個(gè)細(xì)胞散在分布，不引起炎癥反應(yīng)，也不誘發(fā)增生反應(yīng)。19壞死與凋亡有何區(qū)別？ 答：形態(tài)學(xué)區(qū)別 壞死 凋亡受損細(xì)胞數(shù) 多少細(xì)胞 單個(gè)細(xì)胞細(xì)胞質(zhì)膜 常破裂 不破裂細(xì)胞核 固縮、裂解 溶解 裂解細(xì)胞質(zhì) 紅染或消散 致密間質(zhì)變化 膠原腫脹崩解液化 基質(zhì)解聚無(wú)明顯變化凋亡小體 無(wú) 有細(xì)胞自溶 有 無(wú)急性炎反應(yīng) 有 無(wú)(續(xù))誘導(dǎo)因素 病理性損傷 生理和病理性損傷基因調(diào)控 無(wú)，被動(dòng)過(guò)程 有，主動(dòng)過(guò)程生化特點(diǎn) 無(wú)新蛋白質(zhì)合成不耗能 相反DNA分解 彌漫性降解，電泳呈DNA片狀； DNA片段化，電泳呈“梯”狀條帶細(xì)胞形態(tài) 細(xì)胞腫脹，胞膜及細(xì)胞結(jié)構(gòu)破壞； 細(xì)胞皺縮核固縮，胞膜及細(xì)胞壁相對(duì)完整20. 試述肉芽組織各成分與功能。答： 炎細(xì)胞可以抗感染、清除異物，保護(hù)創(chuàng)面，巨噬細(xì)胞尚可促進(jìn)組織再生和增生；成肌纖維細(xì)胞可使傷口收縮；毛細(xì)血管可提供局部組織修復(fù)所需的氧和營(yíng)養(yǎng)，同時(shí)也有利壞死組織吸收和控制感染；肉芽組織的所有成分有填補(bǔ)組織缺損及機(jī)化的功能。21簡(jiǎn)述損傷處細(xì)胞再生的分子機(jī)制及其作用。答：生長(zhǎng)因子 可刺激細(xì)胞的增生，并且還參與損傷組織的重建；細(xì)胞因子 刺激成纖維細(xì)胞的增生及膠原合成，刺激血管再生；細(xì)胞外基質(zhì) 把細(xì)胞連接在一起，借以支撐和維持組織的生理結(jié)構(gòu)和功能；生長(zhǎng)抑素和細(xì)胞接觸抑制 當(dāng)細(xì)胞增生到與鄰近組織細(xì)胞接觸時(shí)，細(xì)胞即停止生長(zhǎng)分裂，不致細(xì)胞過(guò)多堆積。22簡(jiǎn)述靜脈性充血（淤血）的病理變化及結(jié)局。答 : (1)病變：1)肉眼淤血組織、器官體積增大；呈暗紅色；皮膚淤血時(shí)發(fā)紺，溫度下降；2)鏡下毛細(xì)血管、小靜脈擴(kuò)張，充血；有時(shí)伴水腫；實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性。(2)結(jié)局：淤血時(shí)間短可以恢復(fù)正常；淤血時(shí)間長(zhǎng)則組織或器官缺氧、代謝產(chǎn)物堆積致淤血性水腫、體積增大、淤血性硬化。23彌漫性出血的病理變化及臨床聯(lián)系。答：（1）病理變化廣泛性微血栓形成，常見(jiàn)于腎、肺、腦、垂體、腎上腺、肝和胃腸的毛細(xì)血管和小血管內(nèi)出血現(xiàn)象梗死病變。（2）臨床聯(lián)系出血休克及低血壓器官功能衰竭24請(qǐng)列出栓子的種類及栓子運(yùn)行途徑。答：種類：血栓；脂肪；氣體：空氣、氮?dú)?；羊水；腫瘤細(xì)胞；寄生蟲(chóng)及寄生蟲(chóng)卵；細(xì)菌等。 運(yùn)行途徑：1)順血流方向體靜脈右心房右心室肺動(dòng)脈及其分支；左心房左心室動(dòng)脈系統(tǒng)至大動(dòng)脈的分支，最終嵌塞于口徑與其相當(dāng)?shù)姆种А?)逆血流方向（由于胸、腹腔內(nèi)壓驟然劇增所致）下腔靜脈下腔靜脈所屬的分支；左心房間隔缺損或室間隔缺損右心等。25簡(jiǎn)述栓塞的類型及其產(chǎn)生的后果。答：栓塞的類型：血栓栓塞；氣體栓塞；脂肪栓塞；羊水栓塞；其他如寄生蟲(chóng)及其蟲(chóng)卵栓塞，腫瘤細(xì)胞栓塞等。 后果：肺動(dòng)脈栓塞，可致肺出血性梗死，甚至致急性呼吸衰竭、心力衰竭而死亡；腦動(dòng)脈栓塞，可致腦梗死，呼吸中樞和心血管中樞的梗死可引起患者死亡；腎動(dòng)脈栓塞，可引起腎臟梗死；脾動(dòng)脈栓塞，可引起脾臟梗死；腸系膜動(dòng)脈栓塞，可致腸梗死，濕性壞疽形成；肝動(dòng)脈栓塞，可引起肝梗死等。26簡(jiǎn)述梗死的原因、類型及其不同類型梗死的形成條件。答：梗死的原因：血栓形成；動(dòng)脈栓塞；動(dòng)脈痙攣；血管受壓閉塞。 類型：貧血性梗死；出血性梗死。 條件：1)貧血性梗死組織結(jié)構(gòu)比較致密；側(cè)支循環(huán)不充分；動(dòng)脈分支阻塞。2)出血性梗死組織疏松；雙重血液供給或血管吻合支豐富；組織原有淤血；動(dòng)脈分支阻塞；側(cè)支循環(huán)不能代償?shù)取?7描述梗死的病理變化。答：貧血性梗死1)肉眼：外觀呈錐體形，灰白色；切面呈扇形；邊界清楚；尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面；梗死周邊可見(jiàn)充血、出血帶。2)鏡下：梗死區(qū)為凝固性壞死（腦為液化性壞死）；梗死邊緣有多少不等的中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)；梗死邊緣有充血和出血等。 出血性梗死1)肉眼：梗死區(qū)呈暗紅色或紫褐色；有出血；失去光澤，質(zhì)地脆弱；邊界較清；肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺門的錐形病灶。2)鏡下：梗死區(qū)為凝固性壞死；梗死區(qū)及邊緣有明顯的充血和出血；梗死邊緣有多少不等的中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)等。28簡(jiǎn)述炎性滲出對(duì)機(jī)體的利與弊。答：有利的方面：稀釋毒素；免疫反應(yīng)；吞噬殺滅病原體；促進(jìn)修復(fù)；局限病灶。有弊的方面：壓迫，阻塞；機(jī)化，粘連；損傷組織。29簡(jiǎn)比較膿腫與蜂窩織炎的異同。答：不同點(diǎn)：1)膿腫：主要為金黃*色葡萄球菌引起；局限性；組織破壞、形成膿腔；痊愈后易留瘢痕；2)蜂窩織炎：常為溶血性鏈球菌引起；常見(jiàn)于皮膚、肌肉和闌尾等；彌漫性，易擴(kuò)散；痊愈后常不留瘢痕；共同點(diǎn)：均為化膿性炎。30簡(jiǎn)述影響炎癥過(guò)程的諸因素。答：致病因子；全身性因素（免疫、營(yíng)養(yǎng)、內(nèi)分泌等）；局部因素。31從病理學(xué)角度如何確診炎癥？答：變質(zhì)、滲出、增生；炎細(xì)胞浸潤(rùn)最重要。32簡(jiǎn)述異型性、分化程度及與腫瘤良惡性的關(guān)系。答：腫瘤的異型性為腫瘤組織無(wú)論在細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上都與其來(lái)源的正常組織有不同程度的差異；腫瘤的分化(成熟)程度為腫瘤的實(shí)質(zhì)細(xì)胞與其來(lái)源的正常細(xì)胞和組織在形態(tài)和功能上的相似程度；腫瘤的異型性愈大，分化程度愈低，則腫瘤更傾向于惡性，反之則很可能為良性。33試比較腫瘤性增生與炎性或修復(fù)性增生的區(qū)別。答：腫瘤性增生與炎性或修復(fù)性增生的區(qū)別腫瘤性增生 炎性或修復(fù)增生病因去除后 細(xì)胞持續(xù)增生 細(xì)胞停止增生增生組織的分化成熟程度 不同程度失去分化成熟的能力 分化成熟與整個(gè)機(jī)體的協(xié)調(diào)性 增生具有相對(duì)自主性 具有自限性，受調(diào)控對(duì)機(jī)體的影響 對(duì)機(jī)體有害無(wú)益 機(jī)體生存所需34試比較良性瘤與惡性瘤的區(qū)別。答：良性瘤 惡性瘤組織分化程度 分化好，異型性小、與原有組織的形態(tài)相似 分化不好、異型性大、與原有組織的形態(tài)差別大核分裂 無(wú)或稀少，不見(jiàn)病理性核分裂 多見(jiàn)，可見(jiàn)病理性核分裂生長(zhǎng)速度 緩慢 較快生長(zhǎng)方式 膨脹性和外生性生長(zhǎng) 浸潤(rùn)性和外生性包膜 有 無(wú)與周圍組織分界 清楚 不清楚繼發(fā)改變 很少發(fā)生出血、壞死 常發(fā)生出血、壞死、潰瘍形成轉(zhuǎn)移 不轉(zhuǎn)移 常有轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā) 手術(shù)后很少?gòu)?fù)發(fā) 手術(shù)后較多復(fù)發(fā)對(duì)機(jī)體的影響 較小，主要為局部壓迫或阻塞作用，如果發(fā)生在重要器官亦可引起嚴(yán)重后果 較大，除壓迫、阻塞外，還可以破壞原發(fā)和轉(zhuǎn)移處的組織，引起出血、壞死、感染，甚至造成惡病質(zhì)35試比較癌與肉瘤的區(qū)別。答：癌 肉瘤組織來(lái)源 上皮組織 間葉組織發(fā)病率 較常見(jiàn) 較少見(jiàn)發(fā)病年齡 多見(jiàn)于40歲以上 多見(jiàn)于青少年大體特點(diǎn) 質(zhì)較硬、灰白色、較干燥 質(zhì)軟、灰紅色、濕潤(rùn)、魚(yú)肉狀組織學(xué)特點(diǎn) 多形成癌巢，實(shí)質(zhì)與間質(zhì)分界清楚，常有纖維組織增生 肉瘤細(xì)胞多彌漫分布，實(shí)質(zhì)與間質(zhì)分界不清，間質(zhì)內(nèi)血管豐富，纖維組織少網(wǎng)狀纖維 癌細(xì)胞間多無(wú) 肉瘤細(xì)胞間多有轉(zhuǎn)移 多經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移 多經(jīng)血道轉(zhuǎn)移36簡(jiǎn)述惡性瘤對(duì)機(jī)體的影響。答：局部壓迫和阻塞；浸潤(rùn)破壞器官；轉(zhuǎn)移；出血、壞死、感染；疼痛、內(nèi)分泌紊亂、惡病質(zhì)。37簡(jiǎn)述食管癌、胃癌、大腸癌的共同點(diǎn)。答：發(fā)病年齡、早期轉(zhuǎn)移途徑相似；有相似的肉眼類型：如潰瘍型、蕈傘型（息肉型、隆起型）、浸潤(rùn)型（髓質(zhì)型、縮窄型）等；其早、中、晚期的分期均以浸潤(rùn)的深度為主要依據(jù)；組織學(xué)特點(diǎn)為均形成癌巢。38簡(jiǎn)述腫瘤的分級(jí)、分期及與腫瘤發(fā)生發(fā)展的關(guān)系。指出其在腫瘤防治中的意義。答：惡性瘤分為高、中、低分化三級(jí)；分化與惡性度的關(guān)系：高分化為低惡性程度，中分化為中惡性程度，低分化為高惡性程度；腫瘤分為早、中、晚期三期；早期的治療效果好，晚期的治療效果差，故腫瘤防治抓“三早”非常重要。39何謂動(dòng)脈瘤？根據(jù)其形態(tài)可分為哪些類型？答：動(dòng)脈瘤血管（大多數(shù)為動(dòng)脈）壁；限局性異常擴(kuò)張；以主動(dòng)脈和腦血管最常受累且后果嚴(yán)重。 動(dòng)脈瘤類型：囊狀動(dòng)脈瘤；梭形動(dòng)脈瘤；圓柱狀動(dòng)脈瘤；舟狀動(dòng)脈瘤；蜿蜒狀動(dòng)脈瘤。40簡(jiǎn)述心肌梗死的類型及特點(diǎn)。答：心內(nèi)膜下心肌梗死特點(diǎn)：多發(fā)性、小灶性（0.51.5cm）壞死，不規(guī)則分布于左心室四周，梗死僅累及心室壁內(nèi)側(cè)1/3的心肌，并波及肉柱及乳頭肌。區(qū)域性心肌梗死特點(diǎn)：病灶較大，直徑2.5cm以上，累及心室壁全層，尤其多見(jiàn)于左心室前壁、心尖部、室間隔前2/3及前內(nèi)乳頭肌。41簡(jiǎn)述心肌梗死的合并癥。答：乳頭肌功能失調(diào)；心臟破裂；室壁瘤；附壁血栓形成；急性心包炎。05簡(jiǎn)述原發(fā)性高血壓晚期心、腦、腎的病變特點(diǎn)。答心：左心室向心性肥大離心性肥大；腎：雙側(cè)原發(fā)性顆粒性腎固縮；腦：腦水腫，腦軟化，腦出血。42簡(jiǎn)述風(fēng)濕病的基本病變。答：可表現(xiàn)為非特異性炎或肉芽腫性炎。典型病變分為三期，變質(zhì)滲出期，即結(jié)締組織黏液變性和纖維蛋白性壞死；增生期（肉芽腫期），即由纖維蛋白樣壞死物、Aschoff細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞構(gòu)成的Aschoff小體；纖維化期（愈合期）。43簡(jiǎn)述急性風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的病變特點(diǎn)及其后果。答：急性期：瓣膜腫脹，閉鎖緣有串珠狀單行排列的疣狀贅生物，粘連緊密，不易脫落。后果：病變反復(fù)發(fā)作，致瓣膜增厚、變硬、卷曲、短縮，瓣葉相互粘連，腱索增粗、短縮，導(dǎo)致瓣膜病。44試比較風(fēng)濕性心臟病、高血壓性心臟病、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病之心臟病變特點(diǎn)。答：風(fēng)濕性心臟病：風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的瓣膜閉鎖緣見(jiàn)單行串蛛狀排列的灰白色、半透明的疣贅物，風(fēng)濕性心肌炎的心肌間質(zhì)有風(fēng)濕小結(jié)，風(fēng)濕性心包炎的漿液纖維蛋白性炎；高血壓性心臟?。鹤笮氖业南蛐男苑蚀螅ù鷥斊冢╇x心性肥大（失代償）；冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。汗跔顒?dòng)脈粥樣硬化，還可見(jiàn)彌散性心肌細(xì)胞壞死，彌漫性心肌間質(zhì)纖維化，甚至心肌梗死。45試比較急性感染性心內(nèi)膜炎與亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎時(shí)贅生物的病變特點(diǎn)。答：急性感染性心內(nèi)膜炎常發(fā)生在原無(wú)病變的瓣膜，贅生物體積巨大、松脆、含大量細(xì)菌，破碎后引起含菌性栓塞和繼發(fā)性膿腫；亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎常發(fā)生在原有病變的瓣膜，贅生物呈息肉狀或菜花狀、污穢灰黃*色、質(zhì)松脆、易破碎脫落、其深部有細(xì)菌團(tuán)，贅生物脫落引起動(dòng)脈性栓塞和血管炎。46冠狀動(dòng)脈性心臟病在臨床上有哪些類型？答：心絞痛；心肌梗死；心肌纖維化；冠狀動(dòng)脈性猝死。47為什么說(shuō)風(fēng)濕病的發(fā)生與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)？答：風(fēng)濕病與鏈球菌性咽喉炎的發(fā)病地區(qū)和發(fā)病季節(jié)一致；抗鏈球菌治療能減少風(fēng)濕病發(fā)生；風(fēng)濕病發(fā)病前2周有鏈球菌感染；風(fēng)濕病患者血中抗鏈球菌抗體滴度升高。48何謂原發(fā)性高血壓？其各型病變特點(diǎn)是什么？答：原發(fā)性高血壓：原因未明以體循環(huán)動(dòng)脈血壓升高收縮壓140 mmHg（18.7kPa）和/或舒張壓90 mmHg（12.0kPa）為主要表現(xiàn)；獨(dú)立性全身性疾病；以全身細(xì)動(dòng)脈硬化為基本病變；常引起心腦腎及眼底病變并有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。各型病變特點(diǎn)：1）緩進(jìn)型高血壓的病變特點(diǎn)：功能紊亂期的基本改變?yōu)槿砑?xì)、小動(dòng)脈痙攣；動(dòng)脈系統(tǒng)病變期的病變?yōu)榧?xì)動(dòng)脈、肌型小動(dòng)脈硬化，彈力肌型及彈力型動(dòng)脈可伴發(fā)粥樣硬化病變；內(nèi)臟病變期的病變?yōu)樾呐K代償期左心室壁向心性肥大，失代償期左心室壁離心性肥大；腎臟原發(fā)性顆粒性固縮腎；腦高血壓腦病，腦軟化，腦出血；視網(wǎng)膜視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈硬化；2）急進(jìn)型高血壓的病變特點(diǎn)：增生性小動(dòng)脈硬化和壞死性細(xì)動(dòng)脈炎。49簡(jiǎn)述風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的病變及臨床特點(diǎn)答：病變特點(diǎn)：滑膜充血、腫脹，關(guān)節(jié)腔內(nèi)有大量漿液滲出。臨床特點(diǎn)：累及大關(guān)節(jié)，游走性多關(guān)節(jié)炎，局部有紅、腫、熱、痛、活動(dòng)受限，病變消退后不遺留關(guān)節(jié)變形。50簡(jiǎn)述擴(kuò)張性心肌病的病變特點(diǎn)。答：肉眼心臟重量增加（診斷標(biāo)準(zhǔn)：男性350 g，女性300 g），心腔明顯擴(kuò)張，室壁可略增厚，心尖部變薄呈鈍圓形，心瓣膜無(wú)器質(zhì)性病變，心內(nèi)膜可增厚，常見(jiàn)附壁性血栓。 光鏡心肌細(xì)胞不均勻性肥大，核大而深染，核形不整，心肌胞質(zhì)發(fā)生空泡變性及小灶狀液化性肌溶解，內(nèi)膜下及心肌間質(zhì)纖維化，肉柱間隱窩內(nèi)常見(jiàn)小的附壁血栓。51簡(jiǎn)述肥厚性心肌病的病變特點(diǎn)答：肉眼心臟重量達(dá)500 g以上，心室肌肥厚，且以室間隔不勻稱肥厚尤為突出，心室腔狹窄，二尖瓣（主瓣）及主動(dòng)脈瓣下方之心內(nèi)膜增厚。 光鏡心肌細(xì)胞普遍性高度肥大，心肌排列紊亂、其面積約占心室肌的30%50%，肌絲排列異常，間質(zhì)纖維化。52簡(jiǎn)述慢性支氣管炎的病因及主要病變特點(diǎn)。答：慢性支氣管炎的病因1)外源性因素：理化因素，如吸煙、空氣污染、氣候寒冷；感染因素；過(guò)敏因素；2)內(nèi)源性因素：機(jī)體抵抗力下降，特別是呼吸系統(tǒng)的免疫防御功能低下；過(guò)敏體質(zhì)。 主要病變特點(diǎn)1)呼吸道黏膜上皮的損傷與修復(fù)；2)黏液腺體增生、肥大，久之，腺體萎縮；3)管壁病變，如炎細(xì)胞浸潤(rùn)、纖維組織增生等。53簡(jiǎn)述大葉性肺炎紅色肝樣變期的主要臨床表現(xiàn)及病理學(xué)基礎(chǔ)。答：呼吸因難、發(fā)紺：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張，肺葉實(shí)變，肺泡換氣功能下降；咳嗽、咳鐵銹色痰：肺泡腔內(nèi)紅細(xì)胞破壞，血紅蛋白變性等使痰液呈鐵銹狀；胸痛：病變累及胸膜，形成纖維蛋白性胸膜炎。54試比較支原體肺炎與小葉性肺炎的區(qū)別。答：支原體肺炎 小葉性肺炎病原菌 肺炎支原體 多種細(xì)菌發(fā)病情況 多為青少年 小兒、老人、體弱、久病臥床者炎癥特點(diǎn) 非化膿性炎 急性化膿性炎病變部位 肺間質(zhì) 以細(xì)支氣管為中心的肺小葉肺組織結(jié)構(gòu)破壞 無(wú) 形成膿腫時(shí)可有臨床表現(xiàn) 起病較急、多有發(fā)熱、倦怠、頭痛、劇烈咳嗽、幾乎無(wú)痰 常為其他疾病的并發(fā)癥，可有發(fā)熱、咳嗽、咳痰肺葉實(shí)變的體征 無(wú) 融合時(shí)可有預(yù)后 痊愈、良好 多數(shù)痊愈、少數(shù)體弱者預(yù)后差 并發(fā)癥 一般均無(wú) 膿血癥、肺膿腫、膿胸、支氣管擴(kuò)張癥、呼吸衰竭、心力衰竭55何謂肺硅沉著??？簡(jiǎn)述其病變特點(diǎn)、分期和并發(fā)癥。答：肺硅沉著病游離的二氧化硅微粒在肺內(nèi)蓄積而引起的一種慢性職業(yè)病；以肺和肺門淋巴結(jié)等形成硅結(jié)節(jié)及間質(zhì)纖維化為其基本病變。病變特點(diǎn)肺硅結(jié)節(jié)形成；彌漫性間質(zhì)纖維化。肺硅沉著病可分為三期：第一期硅結(jié)節(jié)形成主要局限于淋巴系統(tǒng)，病變主要在中、下葉近肺門處；第二期硅結(jié)節(jié)明顯擴(kuò)展到淋巴系統(tǒng)以外的肺組織，硅結(jié)節(jié)數(shù)量增多并互相融合，肺間質(zhì)纖維化，但病變范圍不超過(guò)全肺的1/3；第三期硅結(jié)節(jié)呈瘤樣團(tuán)塊，直徑超過(guò)2cm；或肺間質(zhì)纖維化嚴(yán)重，病變范圍超過(guò)全肺的1/3。常見(jiàn)的并發(fā)癥肺結(jié)核；肺源性心臟病。56簡(jiǎn)述肺癌和鼻咽癌的擴(kuò)散途徑。答：肺癌擴(kuò)散途徑：直接蔓延向縱隔、心包、橫膈、胸膜等處直接侵犯，在肺組織內(nèi)可沿支氣管及肺泡間孔向周圍播散；淋巴道轉(zhuǎn)移胸內(nèi)以支氣管旁、肺門及縱隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移為多見(jiàn)，胸外以鎖骨上、腋下淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移較多見(jiàn)；血道轉(zhuǎn)移常轉(zhuǎn)移至腦、腎上腺、骨、肝等臟器。 鼻咽癌擴(kuò)散途徑：直接蔓延破壞顱底骨，以卵圓孔處破壞最多見(jiàn)；淋巴道轉(zhuǎn)移先至咽后淋巴結(jié)，然后至頸上深淋巴結(jié)；血道轉(zhuǎn)移骨、肺、肝為最常見(jiàn)。57簡(jiǎn)述病毒性肝炎的基本病理變化。答：肝細(xì)胞變性、壞死：肝細(xì)胞質(zhì)疏松化、氣球樣變，嗜酸性變、嗜酸性壞死、點(diǎn)狀壞死、碎片狀壞死、橋接壞死等；炎細(xì)胞浸潤(rùn)：以淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤(rùn)為主；間質(zhì)反應(yīng)性增生（包括Kuppffer細(xì)胞、間葉細(xì)胞、成纖維細(xì)胞等）和肝細(xì)胞再生。58述胃和十二指腸潰瘍的病變特點(diǎn)及臨床表現(xiàn)。答：病變特點(diǎn)：潰瘍小，圓形、橢圓形，邊緣整齊，底部平坦；潰瘍底部分為四層，即炎性滲出層、壞死層、肉芽組織層和瘢痕層；可出現(xiàn)出血、穿孔、幽門梗阻、癌變等合并癥。臨床表現(xiàn)：節(jié)律性的腹上區(qū)疼痛、反酸、打呃等。59述肝硬化引起門脈高壓發(fā)生的機(jī)制及臨床表現(xiàn)答：發(fā)生機(jī)制：小葉下靜脈受壓；肝竇變窄和減少；肝動(dòng)脈與門靜脈間異常吻合支形成。臨床表現(xiàn)：脾大、胃腸道淤血、腹腔積液，側(cè)支循環(huán)形成。60簡(jiǎn)述門脈性肝硬化時(shí)主要的側(cè)支循環(huán)和合并癥。答：食管下段靜脈曲張及破裂大出血，為常見(jiàn)死因。痔靜脈叢曲張、破裂出血（便血）。臍周及腹壁靜脈曲張。61簡(jiǎn)述慢性胃炎的分類和B型慢性萎縮性胃炎的病變特點(diǎn)。答：分類：慢性淺表性胃炎、慢性萎縮性胃炎、慢性肥厚性胃炎、疣狀胃炎。病變特點(diǎn)：胃黏膜變薄，腺體小、少，腸上皮化生，淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)，幽門螺桿菌等。62霍奇金病的組織學(xué)診斷依據(jù)主要有那些？答：腫瘤細(xì)胞：診斷型R-S細(xì)胞為代表的系列R-S細(xì)胞。R-S細(xì)胞包括：鏡影細(xì)胞（診斷性R-S細(xì)胞）、腔隙型細(xì)胞（陷窩細(xì)胞）、“爆米花”細(xì)胞、多形性或未分化的R-S細(xì)胞；多量的炎細(xì)胞；淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)部分或全部破壞。63淋巴結(jié)反應(yīng)性增生與非霍奇金淋巴瘤的不同？答：非霍奇金淋巴瘤：淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)部分或全部破壞；細(xì)胞呈單克隆性增生；常有正常結(jié)構(gòu)被侵襲和包膜外浸潤(rùn)；淋巴結(jié)進(jìn)行性增大；可發(fā)生擴(kuò)散轉(zhuǎn)移；抗感染治療無(wú)效。 淋巴結(jié)反應(yīng)性增生：淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)呈可逆性改變；細(xì)胞成分為以成熟漿細(xì)胞為標(biāo)志的B淋巴細(xì)胞衍化系列；無(wú)正常結(jié)構(gòu)被侵襲和包膜外浸潤(rùn)；不發(fā)生擴(kuò)散轉(zhuǎn)移；淋巴結(jié)時(shí)大時(shí)?。豢垢腥局委熆捎?。64簡(jiǎn)述所謂惡性組織細(xì)胞增生癥的病理特點(diǎn)和臨床病理聯(lián)系。答：全身性、系統(tǒng)性、腫瘤性增生；病變累及全身各種器官，但以淋巴結(jié)、脾、骨髓病變最嚴(yán)重；受累組織內(nèi)腫瘤性的組織細(xì)胞樣細(xì)胞增生，呈散在分布的灶性浸潤(rùn)；瘤細(xì)胞類似于組織細(xì)胞及其前體細(xì)胞；免疫組化瘤細(xì)胞為T細(xì)胞性或NK細(xì)胞性；發(fā)熱、乏力、全身淋巴結(jié)大，肝、脾大，晚期可出現(xiàn)黃疸、貧血、白細(xì)胞和血小板減少。65簡(jiǎn)述急性彌漫性增生性腎小球腎炎的病理變化及臨床表現(xiàn)。答：概念以彌漫性腎小球系膜細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、增生為主要病變的一種急性炎；與A組乙型溶血性鏈球菌感染密切相關(guān)。 病理變化：1）肉眼大紅腎；蚤咬腎。2）光鏡系膜細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞明顯增生，中性粒細(xì)胞等炎細(xì)胞浸潤(rùn)；免疫熒光檢查顯示IgG和C3呈顆粒狀沉積于毛細(xì)血管壁；電鏡基膜和上皮細(xì)胞間可見(jiàn)駝峰狀電子致密沉積物。3）臨床表現(xiàn)多見(jiàn)于兒童，表現(xiàn)為急性腎炎綜合征。66簡(jiǎn)述毛細(xì)血管外增生性腎炎的病理變化及臨床表現(xiàn)。答：概念腎球囊壁層上皮細(xì)胞增生，形成新月體；病變進(jìn)展較快。 病理變化1)光鏡下見(jiàn)腎小球內(nèi)大量新月體形成，開(kāi)始為細(xì)胞性新月體，后期轉(zhuǎn)化為纖維性新月體；2)免疫熒光檢查顯示大多數(shù)無(wú)IgG和C3沉積，少數(shù)可見(jiàn)IgG和C3沿毛細(xì)血管壁呈線條狀沉積；3)電鏡基膜不規(guī)則增厚，有的可見(jiàn)裂孔和缺損；4)肉眼觀察為大白腎。 臨床表現(xiàn)表現(xiàn)為快速進(jìn)行性腎炎綜合征，并迅速發(fā)展為腎衰竭。67簡(jiǎn)述慢性硬化性腎小球腎炎的病理變化。答：(1)各型腎小球腎炎發(fā)展到晚期的結(jié)果。(2)病理變化1)光鏡腎小球A.病變腎小球呈不同程度體積縮小、纖維化、透明變性、消失；B.存留的腎小球代償肥大；腎小管A.病變腎小管萎縮、纖維化或消失；B.存留腎小管不同程度擴(kuò)張，可見(jiàn)透明管形；腎間質(zhì)A.纖維組織明顯增生；B.小動(dòng)脈管壁增厚、硬化；C.伴有多量淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)；2)肉眼雙腎呈顆粒性腎固縮。68闡述腎盂腎炎的病因和發(fā)病機(jī)理。答：(1)病因主要是革蘭陰性菌，多數(shù)為大腸桿菌，次為變形桿菌等，少數(shù)由其他細(xì)菌和真菌等引起。 (2)發(fā)病機(jī)制1)入侵細(xì)菌為引起發(fā)病的決定因素；外因?yàn)榧?xì)菌數(shù)量和毒力大??；內(nèi)因?yàn)闄C(jī)體抵抗力的強(qiáng)弱；2)感染途徑上行性感染(逆行性感染)常見(jiàn)，多數(shù)為大腸桿菌感染，引起一側(cè)腎臟發(fā)病的居多，泌尿道黏膜損傷、尿路梗阻和膀胱輸尿管反流，是導(dǎo)致腎盂腎炎的主要因素；下行性感染(血源性感染)少見(jiàn)，常為敗血癥等細(xì)菌經(jīng)血至腎間質(zhì)、腎盂發(fā)病，以金黃*色葡萄球菌居多，兩側(cè)腎臟同時(shí)受累的多見(jiàn)；3)誘因尿路阻塞，主要為機(jī)械性(外壓內(nèi)阻)的，如結(jié)石、腫瘤、前列腺肥大，亦有功能性的，如膀胱壁與輸尿管肌麻痹（如麻醉）；泌尿道黏膜損傷，如手術(shù)操作、膀胱鏡檢查、導(dǎo)尿等；全身抵抗力下降。69試比較腎小球腎炎和腎盂腎炎的異同。答： 腎小球腎炎 腎盂腎炎病變性質(zhì) 變態(tài)反應(yīng)性炎 化膿性炎病因 與A組乙型溶血性鏈球菌感染密切相關(guān)，多種抗原 細(xì)菌，上行性感染為主，次為血源性感染發(fā)病機(jī)制 原位免疫復(fù)合物形成，循環(huán)免疫復(fù)合物沉積 細(xì)菌直接作用病變特點(diǎn) 彌漫性腎小球損傷，雙腎同時(shí)受累 腎盂、腎間質(zhì)化膿性炎，雙側(cè)腎臟不對(duì)稱性病變臨床表現(xiàn) 急性腎炎綜合征，或腎病綜合征，或慢性腎炎綜合征 高熱，寒顫，腰痛，膿尿、蛋白尿、菌尿結(jié)局 治愈或轉(zhuǎn)為慢性硬化性腎小球腎炎，導(dǎo)致腎功能不全 治愈或轉(zhuǎn)為慢性腎盂腎炎，最終導(dǎo)致腎功能不全70什么是CIN？什么是原位癌及原位癌累及腺體？它們是否一定發(fā)展為浸潤(rùn)癌？答.：子宮頸上皮內(nèi)瘤變:是指子宮頸上皮不典型增生至原位癌這一系列癌前病變的連續(xù)過(guò)程；分為、級(jí)；原位癌是指上皮全層皆為異型細(xì)胞所替代；原位癌累及腺體是指原位癌的異型細(xì)胞沿基膜伸入腺體內(nèi)，但腺管輪廓尚存，腺體基膜完整；并非所有的CIN和原位癌累及腺體一定發(fā)展為浸潤(rùn)癌。71試述葡萄胎的基本病變要點(diǎn)？答：胎盤絨毛水腫呈葡萄樣；絨毛間質(zhì)水腫，無(wú)血管，滋養(yǎng)層細(xì)胞增生；分為完全性和部分性72試述絨毛膜癌的基本病變要點(diǎn)？答：絨毛膜滋養(yǎng)層細(xì)胞的惡性瘤；子宮壁內(nèi)暗紅色腫塊或息肉狀突入宮腔；異型細(xì)胞滋養(yǎng)層和合體細(xì)胞滋養(yǎng)層細(xì)胞樣，無(wú)血管，無(wú)間質(zhì)，周圍組織出血、壞死。73試比較胰島素依賴型糖尿病與非胰島素依賴型糖尿病的異同。答：胰島素依賴型糖尿?。ㄐ停?非胰島素依賴型糖尿?。ㄐ停┌l(fā)病年齡 青少年 中老年發(fā)病機(jī)制 遺傳因素；病毒感染；自身免疫反應(yīng) 與肥胖有關(guān)的胰島素相對(duì)不足；組織對(duì)胰島素不敏感抗胰島細(xì)胞抗體 （+） （-）血胰島素水平 明顯降低 相對(duì)不足胰島病變 胰島素?cái)?shù)目減少；細(xì)胞明顯減少；淋巴細(xì)胞浸潤(rùn) 胰島數(shù)目正?；蜉p度減少；細(xì)胞早期無(wú)變化，后期輕度減少；間質(zhì)淀粉樣變74試述甲狀腺髓樣癌的病理組織學(xué)特點(diǎn)及其與預(yù)后的關(guān)系答：由甲狀腺濾泡旁細(xì)胞發(fā)生，屬APUD腫瘤；癌細(xì)胞排列成簇狀、條索狀；間質(zhì)內(nèi)血管豐富，并有淀粉樣物質(zhì)沉積；腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生降鈣素等激素；惡性瘤。75闡述彌漫性毒性甲狀腺腫的病因及主要病變特點(diǎn)。答：自身免疫性疾??；血清中可檢出抗甲狀腺的抗體；甲狀腺?gòu)浡源?；眼球突出；濾泡上皮增生呈柱狀，并形成乳頭突入腔內(nèi)，膠質(zhì)稀薄或缺如，上皮緣出現(xiàn)吸收空泡；間質(zhì)內(nèi)淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，并有淋巴濾泡形成。76慢性甲狀腺炎可分為哪兩型？請(qǐng)分別闡述其臨床病理學(xué)特點(diǎn)答：慢性甲狀腺炎可分慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎；纖維性甲狀腺炎。慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎自身免疫疾??；較常見(jiàn)，多見(jiàn)于中年婦女；甲狀腺大；甲狀腺濾泡萎縮，大量淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，間質(zhì)結(jié)締組織增生；甲狀腺功能減低。纖維性甲狀腺炎罕見(jiàn)，多見(jiàn)于中年婦女；原因不明；甲狀腺質(zhì)地甚硬；甲狀腺濾泡萎縮，纖維組織明顯增生，透明變性；晚期甲狀腺功能低下等。77流行性腦膜炎與流行性乙型腦炎比較有何異同？答： 流行性腦膜炎 流行性乙型腦炎共同點(diǎn) 病因 生物性病原因子 生物性病原因子病變部位 中樞神經(jīng)系統(tǒng) 中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變特點(diǎn) 炎癥 炎癥發(fā)病機(jī)制 機(jī)體免疫功能低下 機(jī)體免疫功能低下不同點(diǎn) 病因 腦膜炎球菌 乙型腦炎病毒傳染途徑 以呼吸道為主 以帶病毒的蚊蟲(chóng)叮人為主臨床表現(xiàn) A.顱內(nèi)壓增高；B.腦膜刺激癥狀；C.顱神經(jīng)麻痹 A.嗜睡和昏迷；B.顱神經(jīng)麻痹病變部位 主要在腦脊膜和蛛網(wǎng)膜下腔 主要在中樞神經(jīng)系統(tǒng)灰質(zhì)，以大腦皮質(zhì)及基底核、視丘最嚴(yán)重病變 腦脊膜的化膿性炎癥 大體觀察為腦篩狀軟化；組織學(xué)改變?yōu)锳.腦篩狀軟化；B.神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死，衛(wèi)星現(xiàn)象和噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象；C.以淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)為主的血管套；D.小膠質(zhì)細(xì)胞增生，膠質(zhì)結(jié)節(jié)。78阿爾茨海默病與帕金森病比較有何異同？答： 阿爾茨海默病 帕金森病共同點(diǎn) 病因 不明 不明病變性質(zhì) 中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變性疾病 中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變性疾病病變特點(diǎn) 選擇性地累及某些功能系統(tǒng)的神經(jīng)細(xì)胞 選擇性地累及某些功能系統(tǒng)的神經(jīng)細(xì)胞發(fā)病年齡 一般在50歲以后 一般在50歲以后病程 緩慢起病，進(jìn)行性發(fā)展，病程在5年以上 緩慢起病，進(jìn)行性發(fā)展，病程在5年以上不同點(diǎn) 臨床表現(xiàn) 進(jìn)行性癡呆，即表現(xiàn)為進(jìn)行性精神狀態(tài)衰變，包括記憶、智力、定向、判斷能力、情感障礙和行為失常甚至發(fā)生意識(shí)模糊等 震顫、肌強(qiáng)直、運(yùn)動(dòng)減少、姿勢(shì)及步態(tài)不穩(wěn)、起步及止步困難、假面具樣面容，某些病人晚期可出現(xiàn)癡呆發(fā)病機(jī)制 尚不清楚 與紋狀體黑質(zhì)多巴胺系統(tǒng)損害有關(guān)病變 大體標(biāo)本觀察腦明顯萎縮，以額葉、頂葉及顳葉最顯著；組織學(xué)改變包括A.老年斑；B.神經(jīng)原纖維纏結(jié)；C.顆?？张葑冃?；D.Hirano小體形成等 大體標(biāo)本觀察以黑質(zhì)和藍(lán)斑脫色為特點(diǎn)；組織學(xué)改變?yōu)锳.該處黑色素細(xì)胞喪失；B.殘留的神經(jīng)細(xì)胞中有l(wèi)ewy小體形成79與發(fā)生在其他系統(tǒng)的腫瘤相比，中樞神經(jīng)系統(tǒng)的膠質(zhì)瘤有何特性？答：與發(fā)生在其他系統(tǒng)的腫瘤相比，中樞神經(jīng)系統(tǒng)的膠質(zhì)瘤有以下一些特點(diǎn)：見(jiàn)于中樞神經(jīng)系統(tǒng)；無(wú)論良、惡性均呈浸潤(rùn)性生長(zhǎng)，邊界不清，無(wú)包膜形成；沿血管間隙、軟腦膜、神經(jīng)束擴(kuò)散；偶有不形成瘤結(jié)節(jié)者；引起局部神經(jīng)癥狀和顱內(nèi)壓增高。80試述結(jié)核病的基本病變及轉(zhuǎn)化規(guī)律。答：基本病變：為特殊性炎，但仍具有一般炎癥的滲出、壞死和增生三種基本變化，可以其中之一為主。滲出為主：漿液性或漿液纖維蛋白性炎；增生為主：具有診斷意義的結(jié)核結(jié)節(jié)；壞死為主：干酪樣壞死。 轉(zhuǎn)化規(guī)律：結(jié)核病的發(fā)展和轉(zhuǎn)歸取決于機(jī)體抵抗力和結(jié)核桿菌致病力之間的關(guān)系。轉(zhuǎn)向愈合：病變的吸收、消散，纖維化、纖維包裹和鈣化；轉(zhuǎn)向惡化：病灶擴(kuò)大和溶解播散。81試從病理學(xué)特點(diǎn)方面鑒別原發(fā)性肺結(jié)核病與繼發(fā)性肺結(jié)核病。答： 原發(fā)性肺結(jié)核病 繼發(fā)性肺結(jié)核病結(jié)核桿菌感染 初次 再次發(fā)病人群 兒童 成年人機(jī)體的免疫力或過(guò)敏性 開(kāi)始時(shí)無(wú)，后逐漸發(fā)生 有起始病灶 上葉下部，下葉上部近胸膜處 肺尖部病變特征 原發(fā)綜合征 病變多樣，新舊并存播散途徑 多由淋巴道或血道 多由支氣管病程、預(yù)后 短，大多自愈 長(zhǎng)，波動(dòng)性，需積極治療82患原發(fā)性肺結(jié)核的兒童，如抵抗力極差，可發(fā)生哪些后果？請(qǐng)簡(jiǎn)述它們的主要病變。答：淋巴道播散：至支氣管分叉處、氣管旁、縱隔及鎖骨上、下淋巴結(jié)，甚至逆流至腹膜后及腸系膜淋巴結(jié)。淋巴結(jié)大，出現(xiàn)干酪樣壞死。 血源播散：形成1）全身粟粒性結(jié)核病全身各器官；散布大小一致、分布較均勻、灰白略黃、粟粒大小的結(jié)節(jié)；鏡下可為增生性病變或滲出、壞死性病變；2）肺粟粒性結(jié)核病粟粒大小的結(jié)節(jié)；3）肺外器官結(jié)核病骨、關(guān)節(jié)、泌尿系統(tǒng)、生殖系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、漿膜、皮膚等；病變?yōu)閭€(gè)別結(jié)核病灶。 支氣管播散：引起干酪樣肺炎，病變以干酪樣壞死為明顯。83試述繼發(fā)性肺結(jié)核病常見(jiàn)類型的病變特點(diǎn)及臨床病理聯(lián)系。答：局灶型肺結(jié)核：位置和病灶數(shù)量肺尖下24cm處，一個(gè)或數(shù)個(gè)病變；病變性質(zhì)增生為主，也可為滲出和中央有干酪樣壞死；臨床表現(xiàn)常無(wú)明顯自覺(jué)癥狀；轉(zhuǎn)歸病人免疫力低時(shí)可發(fā)展為浸潤(rùn)型肺結(jié)核，免疫力強(qiáng)時(shí)則纖維化、鈣化而痊愈。 浸潤(rùn)型肺結(jié)核：位置和病變數(shù)量肺尖或鎖骨下區(qū)域；性質(zhì)滲出性炎，中央常有干酪樣壞死；臨床表現(xiàn)結(jié)核中毒癥狀，咳嗽、咯血、痰中查出結(jié)核桿菌；轉(zhuǎn)歸A.治愈；B.惡化成急性空洞，干酪樣肺炎等；C.轉(zhuǎn)變?yōu)槁岳w維空洞型肺結(jié)核。 慢性纖維空洞型肺結(jié)核：位置和病變數(shù)量多在肺上葉，多個(gè)、新舊不一的病變；性質(zhì)厚壁空洞及肺內(nèi)新舊不一、大小不等、類型不同的結(jié)核病灶；臨床表現(xiàn)咳嗽、咳痰、大咯血等；轉(zhuǎn)歸A.窒息而死；B.肺心??；C.治愈開(kāi)放性愈合。 干酪樣肺炎：位置廣泛，一個(gè)肺葉或幾個(gè)肺葉；性質(zhì)干酪樣壞死及大量漿液纖維蛋白性滲出；臨床表現(xiàn)危重； 轉(zhuǎn)歸預(yù)后差。 結(jié)核球：位置肺上葉； 性質(zhì)纖維包裹的干酪樣壞死灶；臨床表現(xiàn)多無(wú)癥狀；轉(zhuǎn)歸A.轉(zhuǎn)為靜止；B.惡化進(jìn)展。84簡(jiǎn)述傷寒的病理特點(diǎn)及其常見(jiàn)的合并癥。答：病理特點(diǎn)：全身單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)的巨噬細(xì)胞反應(yīng)性增生，尤以回腸淋巴組織為甚；傷寒細(xì)胞及傷寒小結(jié)，不伴中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)；典型的腸道病變，如髓樣腫脹、壞死、潰瘍、愈合；其它器官如腸系膜淋巴結(jié)、肝、脾和骨髓等處傷寒小結(jié)和壞死形成。 并發(fā)癥：腸出血和腸穿孔；支氣管肺炎；其他：膽囊炎、關(guān)節(jié)炎等。85簡(jiǎn)述急性細(xì)菌性痢疾的發(fā)病部位及病變特點(diǎn)。答：急性細(xì)菌性痢疾的發(fā)病部位：主要發(fā)生在大腸，尤以直腸和乙狀結(jié)腸為主。 病變特點(diǎn)：初期為急性卡他性炎；進(jìn)一步發(fā)展形成假膜性炎；假膜脫落形成大小不等、形狀不一、地圖狀的淺表性潰瘍。86后天性梅毒分為幾期，各期有何病變特點(diǎn)？答：后天性梅毒分三期：第一期、第二期和第三期。 其病變特點(diǎn)：第一期梅毒感染后3周左右在外生殖器形成硬性下疳；第二期梅毒感染后810周左右全身廣泛皮膚黏膜出現(xiàn)梅毒疹，全身性淋巴結(jié)大；第三期梅毒在心血管、中樞神經(jīng)、肝、骨骼等器官出現(xiàn)血管炎、干酪樣壞死、樹(shù)膠樣腫及瘢痕形成。87試列舉三種能引起腸道潰瘍的傳染病，并簡(jiǎn)述其潰瘍形態(tài)特點(diǎn)。答：腸結(jié)核：好發(fā)于回盲部；潰瘍呈帶狀，其長(zhǎng)徑與腸的長(zhǎng)軸相垂直；潰瘍邊緣不整齊呈鼠咬狀，底部有干酪樣壞死，其下為結(jié)核性肉芽組織。腸傷寒：好發(fā)于回腸末端；潰瘍呈橢圓形，其長(zhǎng)徑與腸的長(zhǎng)軸相平行；潰瘍邊緣略隆起，底部不平坦，可被膽汁染成黃綠色，潰瘍可深及黏膜下層，甚至肌層。急性細(xì)菌性痢疾：好發(fā)于大腸，尤以直腸和乙狀結(jié)腸為重；潰瘍形狀不規(guī)則、如地圖狀。潰瘍淺表、大小不等。88腸阿米巴病和細(xì)菌性痢疾病變和臨床表現(xiàn)。答：腸阿米巴病：累及盲腸、升結(jié)腸，為壞死性炎，形成燒瓶狀潰瘍，潰瘍間黏膜一般正常，病變組織中可見(jiàn)阿米巴滋養(yǎng)體；患者癥狀輕，右下腹痛、腹瀉無(wú)里急后重，糞便暗紅色呈果醬狀，鏡檢紅細(xì)胞多，找到阿米巴滋養(yǎng)體。細(xì)菌性痢疾：累及乙狀結(jié)腸、直腸，為纖維蛋白性炎，潰瘍淺表、不規(guī)則，潰瘍間黏膜充血、水腫；患者癥狀重，常有發(fā)熱，左下腹痛、腹瀉、里急后重，黏液膿血便，鏡檢膿細(xì)胞多。89簡(jiǎn)述血吸蟲(chóng)病不同發(fā)育階段所引起的病變和發(fā)病機(jī)制。答：尾蚴引起尾蚴性皮炎：病變包括肉眼皮膚紅色丘疹；鏡下真皮毛細(xì)血管充血、水腫、出血，大量嗜酸粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)。發(fā)病機(jī)制：IgG介導(dǎo)的型變態(tài)反應(yīng)。 童蟲(chóng)在其移行部位引起的病變：病變?yōu)橥x(chóng)在其移行部位引起充血、出血、水腫及嗜酸粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)，血管炎、血管周圍炎。發(fā)病機(jī)制為機(jī)械作用、代謝物或蟲(chóng)體死亡后蛋白分解產(chǎn)物引起的變態(tài)反應(yīng)。 成蟲(chóng)引起的病變：病變?yōu)殪o脈內(nèi)膜炎和靜脈周圍炎。發(fā)病機(jī)制為由代謝產(chǎn)物所致。蟲(chóng)卵引起的病變：急性蟲(chóng)卵結(jié)節(jié)，其發(fā)病機(jī)制由蟲(chóng)卵中毛蚴分泌物中的抗原物質(zhì)引起的變態(tài)反應(yīng)。慢性蟲(chóng)卵結(jié)節(jié)，其發(fā)病機(jī)制為蟲(chóng)卵內(nèi)毛蚴死亡、鈣化引起的異物反應(yīng)。90依細(xì)胞的再生能力強(qiáng)弱，件人體細(xì)胞分為3類答：（1）不穩(wěn)定細(xì)胞：在生理狀態(tài)下能不斷分裂增殖以更替衰老死亡細(xì)胞，病理情況下再生能力極強(qiáng)。如皮膚表皮細(xì)胞、造血細(xì)胞、呼吸道和消化道及泌尿生殖道的黏膜上皮細(xì)胞等。（2）穩(wěn)定細(xì)胞：生理狀態(tài)下不增殖，在收到損害時(shí)可活躍增生。如肝細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞、纖維母細(xì)胞、骨細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞等。（3）永久性細(xì)胞：再生能力弱或無(wú)，如神經(jīng)細(xì)胞、心肌細(xì)胞和骨骼肌細(xì)胞等，損傷后由瘢痕修復(fù)修復(fù)。91病理性增生的常見(jiàn)類型。答：（1）修復(fù)性增生：因組織損傷而進(jìn)行的增生，屬修復(fù)損傷的一種反應(yīng)性增生。如腎小管上皮細(xì)胞、肝細(xì)胞受毒性損傷后的增生。（2）代償性增生：表現(xiàn)為組織或器官對(duì)其功能負(fù)擔(dān)增強(qiáng)所發(fā)生的一種代償性反應(yīng)性增生。（3）內(nèi)分泌失調(diào)性增生：由于激素分泌失調(diào)引起。如