創(chuàng)傷病人輸液、成份輸血現(xiàn)狀及液體復(fù)蘇.ppt

創(chuàng)傷病人輸液 成份輸血現(xiàn)狀及液體復(fù)蘇 出血量評估 單側(cè)血胸3000ml 膨隆狀腹腔積血2000ml 5000ml 骨盆骨折1500ml 2000ml 股骨骨折80ml 1200ml 救治的主要目的 終止出血和補充出血量及增加組織氧輸送 創(chuàng)傷24h的復(fù)蘇目標 氧輸送指數(shù) 600ml min 1 m 2 DO2 CO CaO2 氧含量 10CaO2 1 38 Hb SaO2 PaO2 0 0031DO2 CO Hb 1 38 SaO2氧耗指數(shù) 150ml min 1 m 2 VO2 CO Hb 1 38 SaO2 SvO2 混合靜脈血氧張力 4 66kpa 混合靜脈血氧飽和度 65 堿缺失 3mmol L 乳酸 2 5mmol L 常用的提高DO2 VO2的方法 充分擴容 提高有效循環(huán)血量 使用正性肌力藥物 多巴胺 多巴酚丁胺 應(yīng)用血管收縮劑 腎上腺素 NE 苯腎上腺素 改善通氣 維持動脈血氧飽和度 輸液種類 晶體液 乳酸林格氏液生理鹽水葡萄糖高滲鹽水膠體 白蛋白羥乙基淀粉紅細胞輸注凝血因子和血小板輸注 乳酸林格氏液 近代研究證實 乳酸林格氏液作為平衡液輸入可激活PMN 使機體產(chǎn)生炎癥反應(yīng) 嚴重可致全身炎癥反應(yīng)綜合癥 SIRS 和多器官功能衰竭 近來不斷報道 大劑量的乳酸林格氏液輸入 84ml kg 是有害的 可加重肺損傷 顯著激活PMN 白蛋白 羥乙基淀粉 可用于擴容 但一些研究表明創(chuàng)傷時用效果差 原因 創(chuàng)傷引發(fā)嚴癥反應(yīng) 損傷血管內(nèi)皮完整性 促使白蛋白等大分子外滲進入組織間隙 促使組織間隙膠體滲透壓增加 加重間質(zhì)水腫 白蛋白還可由血管活性肽引起低血壓 白蛋白 羥乙基淀粉具有增加凝血病和引起類過敏反應(yīng)的危險 成分輸血 紅細胞懸液 在既往健康而血容量正常者 Hct18 25 便能維持組織氧合 心 腦最容易受到貧血的損害 心肌在Hct15 20 開始產(chǎn)生乳酸 一般在Hct10 時出現(xiàn)心衰 Hct在25 30 時氧輸送最佳 影響輸血決定的因素包括 失血速度 失血量 心肺儲備能力及心 腦 腎動脈硬化及氧耗量等大量失血的休克病人急需輸血 70kg體重非失血者輸入1U紅細胞懸液可提高Hct約3 或血紅蛋白10g L 凝血因子和血小板 大量輸血后可發(fā)生微血管出血及凝血功能紊亂 與纖維蛋白原減少 凝血酶原時間延長及血小板少于100 109 L有關(guān) 輸入新鮮冷凍血漿可糾正微血管出血 凝血因子達30 即可滿足臨床標準 多數(shù)成人輸入2u新鮮冷凍血漿 10 15ml kg 即可達到30 凝血因子活性 冷沉淀物適用于糾正特殊因子缺乏 創(chuàng)傷病人也可出現(xiàn)稀釋性血小板減少癥 在輸入20u紅細胞懸液后血小板可減少到50 109 L以下 補充血小板的適應(yīng)癥是臨床有出血表現(xiàn)或血小板 50ml 可增加血小板計數(shù) 50 100 109 L 高滲液體 與等滲液體相比 高滲液可快速擴容 改善血流動力學(xué) 減少組織水腫 降低顱內(nèi)壓 減少腦組織水分 由于高滲鹽水在靜脈內(nèi)半衰期與等滲鹽水相似 高滲液體可與膠體液如羥乙基淀粉或右旋糖酐合用以延長擴容效果 但在未控制的出血性休克動物實驗表明 高滲鹽水可能與出血 血流動力學(xué)惡化及死亡率升高有關(guān) 腦外傷患者 則高滲鹽水與6 羥乙基淀粉合用可改善神經(jīng)功能和腦灌注壓 近來經(jīng)大量的研究證明 7 5 N S與血定安合用是最理想的復(fù)合液 對內(nèi)環(huán)境無任何影響 出血性休克復(fù)蘇中的進展 充分 限制性液體復(fù)蘇和復(fù)溫 低溫復(fù)蘇是目前休克復(fù)蘇方面存在的兩個爭議 這是對傳統(tǒng)觀念的兩個挑戰(zhàn) 作為臨床醫(yī)生 面對著出血性休克病人 你是快速輸液還是限制輸液 你是復(fù)溫還是降溫 充分和限制性液體復(fù)蘇 概念 對于出血性休克 傳統(tǒng)觀念和臨床措施是努力盡早盡快地充分液體復(fù)蘇 恢復(fù)有效容量和使血壓恢復(fù)至正常水平 以保證臟器和組織的灌注 阻止休克的進一步發(fā)展 這被稱為充分液體復(fù)蘇或積極液體復(fù)蘇 Bickell等 1 3 的動物和臨床研究表明 在活動性出血控制前積極地進行液體復(fù)蘇會增加出血量 使并發(fā)癥和死亡率增加 因此提出限制性液體復(fù)蘇的概念 即活動性出血控制前 限制性液體復(fù)蘇 限制性液體復(fù)蘇理由 開放的血管口的出血量與主動脈根部處的壓力差明顯相關(guān) 在血壓恢復(fù)后 小血管內(nèi)已形成的栓塞被沖掉 使已停止的出血重新開始 隨著血壓的回升 保護性血管痙攣解除 使血管擴張 輸入的液體降低了血粘度 增加出血量 出血發(fā)生后 尤其是休克期 骨骼肌皮膚和內(nèi)臟血管代償收縮 能夠維持重要器官的臨界灌注壓 但液體復(fù)蘇到底是越多越好 還是越少越好 越早越好 還是越遲越好 限制性液體復(fù)蘇 大量研究及臨床實踐證實 活動性出血的創(chuàng)傷出血性休克病人 止血前輸液或輸血以恢復(fù)血壓至正常值會使出血量和死亡率升高 即早期液體復(fù)蘇 而限制性液體復(fù)蘇 低血壓復(fù)蘇 可減輕酸中毒 提高存活率 Bickell對598例有貫通傷病人 按即刻和延遲液體復(fù)蘇組進行治療 結(jié)果 延遲復(fù)蘇組病人70 存活出院 而即刻復(fù)蘇組62 存活出院 最終提示延遲復(fù)蘇組病人死亡率低 住院時間也縮短 因此 對于有活動性出血的急性創(chuàng)傷性休克病人止血前限制性液體復(fù)蘇可改善予后 Sakies報告 5 提示 出血后立即將血壓恢復(fù)至正常是不利的 Boarguignon 6 的研究顯示 腦損傷伴出血的患者即使不輸入液體 能夠充分維持腦壓自身調(diào)節(jié) 腦血流動力學(xué)和局部腦氧的供應(yīng) 相反 早期液體復(fù)蘇甚至使這些參數(shù)變差 但是臨床上不能受此誤導(dǎo) 不管病人情況如何 一味強調(diào)不輸液將是危險的 甚至是錯誤的 復(fù)溫和低溫休克復(fù)蘇 低體溫是指中心體溫低于35度 輕度低溫35 32度 中度低溫為32 28度 重度低溫為 28度 低溫是出血性休克病人常見的臨床體征 原因有多方面的具體有 1 創(chuàng)傷和出血使體熱喪失 2 室溫液體和冷凍血液復(fù)蘇使體溫下降 3 體溫調(diào)節(jié)中樞紊亂 也可能為機體的保護性機制之一 低體溫的作用 1 外周血管收縮 2 誘發(fā)心律失常 心臟抑制 3 誘發(fā)寒戰(zhàn)和增加氧耗 4 改變血管粘度 影響微循環(huán) 加重臟器缺血 5 降低酶活動 影響凝血止血機制和延緩對某些藥物的代謝 從而增加死亡率 低體溫的作用 外周血管收縮 誘發(fā)心律失常 心臟抑制 誘發(fā)寒戰(zhàn)和增加氧耗 改變血管粘度 影響微循環(huán) 加重臟器缺血 降低酶活動 影響凝血止血機制和延緩對某些藥物的代謝 從而增加死亡率 有報導(dǎo) 創(chuàng)傷病人如中心體溫低于32度 死亡率達100 12 常用保溫措施 電熱毯 液體加溫泵 通氣加溫等 低溫的好處 低溫對腦保護作用也被臨床所應(yīng)用和公認 低溫能降低腦組織的氧需要量 抑制ATP減少 白三烯和自由基生成 降低腦水腫和缺血再灌注的損傷 心臟大血管手術(shù)中低溫保護作用更為人們所熟悉 低溫技術(shù)用于休克復(fù)蘇的研究 Steizemann對創(chuàng)傷低體溫進行了研究顯示 創(chuàng)傷后低體溫并否認增加臨床死亡率 Meyer等研究了休克復(fù)蘇中中度低體溫的作用 表明低體溫心臟的代謝需要 維持心血管功能和心肌灌注 同時還可避免出血性休克期間發(fā)生的心動過速反應(yīng) 左室功能降低和呼吸率升高等 由于心輸出量穩(wěn)定和每搏量增加 在休克后期維持心臟功能 在整個低溫過程中 盡管心率貨物呼吸頻率過低 但心血管功能與基礎(chǔ)改變不大 對低體溫休克復(fù)蘇的研究尚處于初期 有許多問題需要搞清楚 如低溫的過程 這些病人有相當一部分入院時已發(fā)生低體溫 Steinemann的資料顯示 入院時21 病人體溫低于35許多學(xué)者認為 宜采用中度低體溫復(fù)蘇 低溫 即能降低組織的代謝和氧耗 節(jié)約能量 又能避免重度低溫時對心血管系統(tǒng)的抑制和誘發(fā)心律失常 結(jié)合人工呼吸機的應(yīng)用貨物液體復(fù)蘇等措施 還可避免寒戰(zhàn)和血粘度升高 光于低溫的時間問題 如果是施以人工低溫 當然是盡早開始 但院前救護中通常沒有條件 急救室 術(shù)中和病房有較好的條件 但低溫持續(xù)時間仍是值得研究的 創(chuàng)傷性休克病人的監(jiān)測 氧供和氧耗血清乳酸水平胃粘膜內(nèi)PH堿缺失 氧供和氧耗 除傳統(tǒng)的CO CI CVP 尿量 動脈血壓持續(xù)監(jiān)測外 新近提出的氧供 DO2 和氧耗 VO2 在液體復(fù)蘇的監(jiān)測作用 作為嚴重創(chuàng)傷失血性休克病人的復(fù)蘇標準 有人研究結(jié)果 達到該標準的存活率為96 未達到者僅存活率為67 并發(fā)現(xiàn)輸液后DO2和VO2增加的病人存活率更高 VO2保持低限者較VO2增加者予后更不良 血清乳酸水平 血清乳酸水平是組織DO2和VO2失衡的間接反應(yīng) 反應(yīng)低灌注和休克的嚴重程度 以乳酸 2mmol L為標準 Abrameon分析76例急性創(chuàng)傷性休克病人 其血清乳酸含量在24小時內(nèi)恢復(fù)正常者 全部存活 24 28小時恢復(fù)正常者78 存活 48小時后恢復(fù)者只有14 存活 因此 認為糾正血乳酸的時間對于病人的存活至關(guān)重要 乳酸的水平與器官功能衰竭密切相關(guān) 胃粘膜內(nèi)PH 胃粘膜在休克時首先受影響 復(fù)蘇后最后恢復(fù)組織灌注的部位 胃粘膜內(nèi)PHCPH可用來反映總的內(nèi)臟血管床的灌注情況 PH恢復(fù)正常標準為 7 30Roumen發(fā)現(xiàn)15例急性創(chuàng)傷休克病人8例PHi 7 32 其中3例有嚴重并發(fā)癥 2例死亡 PHi正常的病人無并發(fā)癥 堿缺失 堿缺失可準確反映休克的嚴重程度和復(fù)蘇程度 能反映全身組織的酸重度的減輕程度 因此 許多學(xué)者把堿缺失作為復(fù)蘇的終