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001內科總結范文 發(fā)熱內生性致熱原（EP）的細胞包括單核、巨噬、內皮、淋巴。 內源性致熱源血液中白細胞產(chǎn)生的內源性致熱原，可通過血腦屏障直接作用于體溫調節(jié)中樞（白介16，干擾，腫瘤壞死）。 外源性致熱源通過內毒素激活EP細胞激活內源性致熱源。 內毒素是外源性致熱源。 中度發(fā)熱體溫為38.139。 高熱體溫為39.141。 稽留1傷肺，2弛張，間歇心電圖，雙峰脊灰。 稽留傷寒與肺炎，弛張風敗結核肝，瘧疾腎盂間歇熱，何杰回歸布病波。 注稽留熱傷寒、斑疹傷寒、大葉性肺炎。 弛張熱風濕熱、敗血癥、肺結核、肝膿腫。 間歇熱瘧疾、急性腎盂腎炎。 回歸熱、何杰金病多見回歸熱。 波狀熱見于布病。 咳嗽與咯痰呼吸道感染是最常見。 犬吠樣咳嗽百日咳。 慢性支氣管炎以漿液-粘液性痰為主。 咯血100500ml為中等量。 鐵銹色血痰見于肺炎球菌肺炎、肺吸蟲病和肺泡出血；磚紅色膠凍樣粘痰見于肺炎桿菌肺炎；粉紅色乳樣痰見于葡萄球菌肺炎；粉紅色漿液性泡沫樣血痰則提示左心衰竭肺水腫。 （鐵球，磚桿，葡乳，左水泡）。 發(fā)紺缺氧，還原血紅蛋白50g/L，貧血（Hb60g/L無發(fā)紺）。 中心性發(fā)紺全身，周圍性發(fā)紺肢端，混合性全心衰。 中心溫暖心肺，周圍末梢冰冷。 呼吸頻率、深度及節(jié)律變化正常1618次/分，體溫:呼吸=1:4，呼吸深慢（Kussmaul）代酸。 潮式（陳氏）間停中樞。 語音震顫增強實變，胸壁空洞，肺膿腫。 叩診音鼓音、過清音、清音、濁音、實音。 過清氣腫，濁鼓水腫。 呼吸音支呼12，支肺34。 異常呼吸音及其臨床意義肺泡呼吸音增強亢進貧血代酸。 啰音粗濕啰音痰鳴恒定。 固定支擴，肺底淤血，滿布水腫。 胸膜摩擦音前下側胸壁。 胸痛肺梗死胸痛伴呼吸困難。 心梗劇烈而持久伴左臂內側放射。 呼吸困難呼吸運動的任何一個環(huán)節(jié)發(fā)生障礙都會導致呼吸困難。 吸氣費力大氣道，呼氣費力小氣道，混合費力重癥。 左心衰左心功能收縮障礙，肺淤血。 （陣發(fā)性夜間呼吸困難，咳粉紅色泡沫樣痰，兩肺底濕啰音，心源性哮喘）。 右心衰肺動脈高壓者，體循環(huán)淤血。 慢性肺心病。 （左衰肺於，右衰體淤）頸靜脈怒張右房壓力升高或頸靜脈回流受阻。 心前區(qū)震顫不全無震顫，有震顫一定有雜音，有震顫肯定有器質性病變。 聽診有主次。 動脈導管未閉連續(xù)性胸骨左緣第2肋間震顫。 心界心室增大左大左下，右大不下。 2狹梨，主閉鞋。 正常心音咚噠，心尖S1，心底S2，其他S3。 鐘擺律S1似S2心室收縮和舒張時間相等，心肌收縮無力，多見心肌炎。 第二心音分裂懂得啦，反常分裂呼氣明顯完全性左束支。 額外心音奔馬律奔馬律是心肌嚴重受損病變的重要體征，它的出現(xiàn)和消失都有重要的臨床意義。 由出現(xiàn)在S2之后的病S3或S4，與原有的S 1、S2組成的節(jié)律，在心率快時（100次/min），極似馬奔跑時的蹄聲，故稱奔馬律。 1.舒張早期奔馬律室性病理性S3與S1，S2所構成的節(jié)律，稱第三心音奔馬律。 2.舒張晚期奔馬律房性病理性S4與S 1、S2所構成的節(jié)律，稱為第四心音奔馬律。 重疊奔馬律四音律，又稱“火車頭”奔馬律。 心臟雜音血流加速,血液粘稠度降低。 收縮雜音分6級，級以上有意義。 級最輕聽仔細，級聽診較容易。 級較響器質性，震顫響亮是級。 級很響貼胸壁，級震耳須遠離。 心包摩擦音胸骨左緣 3、4肋間最易。 周圍血管征脈壓增大主動脈瓣關閉不全、貧血甲亢。 重搏脈、交替脈與奇脈不是周圍血管征。 水槍閉，奇批注sinibo1:去氧紺紅批注sinibo2:（呼吸深慢酷似代酸）批注sinibo3:鼓過清濁實，過氣水濁。 批注sinibo4:滿布、濁鼓肺水腫批注sinibo5:水槍閉批注sinibo6:逆分裂，完全左。 固定分裂房間隔。 通常分裂右、肺狹，二尖病變或室缺。 批注sinibo7:在心音兩頭，早期室性S3，晚期房性S4。 奔馬律S2后，舒張早期室性，舒張晚期房性。 批注sinibo8:顱內高壓心率減慢，心包壓塞頸靜脈怒張心協(xié)力把左交衰成重傷（齊心協(xié)力把左腳摔成重傷）。 脈壓大主瓣不全，未閉、瘺，甲亢貧血主脈硬。 脈壓小主瓣狹窄和心衰，低血壓與心壓塞。 C是水沖T是槍，De點頭Du雙。 剩下阿Q無人用，毛細血管管搏動。 暈厥是指突然發(fā)生的暫時性廣泛性腦供血不足而引起的短暫意識喪失。 腹痛內臟性腹痛、軀體性腹痛和牽涉痛。 內臟自主模糊，軀體腹肌強直準確，牽涉轉移。 左側臥位胃粘膜脫垂；膝胸位十二指腸壅滯；胰體癌者仰臥位時疼痛明顯，俯臥位時減輕；反流性食管炎直立位時減輕（燒灼、反胃、咽下困難、吸入性肺炎）。 腹瀉2個月者屬慢性腹瀉。 霍亂分泌性腹瀉。 嘔血以消化性潰瘍引起最為常見。 嘔血250ml300ml，4001000脈快，30%50%（1500ml2500ml）休克。 便血阿米巴痢疾多為暗紅色果醬樣膿血便；急性細菌性痢疾多為粘液膿血便；急性出血壞死性小腸炎多呈洗肉水樣便伴腥臭味。 蜘蛛痣上腔靜脈分布區(qū)內，肝臟對雌激素的滅活作用減弱。 黃疸溶血無尿紅，梗阻無尿原。 腹水移動性濁音1000ml，液波震顫30004000ml。 腹壁靜脈曲張正常時上對上，下對下。 不正常時門靜脈高壓則臍周海蛇神頭，上下腔阻塞時均反流。 （臍周海蛇頭，上對下，下對上）紫癜血管、血小板及凝血機制障礙。 紫癜不高不褪色，充血性皮疹脫屑。 皮疹1.斑疹不隆起皮面。 2.丘疹隆起皮面。 3.玫瑰疹直徑23mm圓形斑疹，按壓褪色，傷寒。 4.斑丘疹在丘疹周圍有皮膚發(fā)紅的底盤。 5.蕁麻疹速發(fā)，稍隆，起皮面蒼白或紅色的局限性水腫。 紫癜2mm叫瘀點，35mm紫癜，5mm瘀斑，片狀出血伴有皮膚顯著隆起叫血腫。 排尿異常腎前=休克可逆，腎后=梗阻可逆，腎性=急性腎小管壞死，中毒過敏。 尿400，100，低比重，高鉀猝死。 高鉀腎衰代酸。 器質性腎功能衰竭尿低滲低比重，高鈉高蛋白。 意識障礙嗜睡、意識模糊、昏睡、昏迷。 模糊呼之能應，昏睡熟睡，昏迷3個階段輕度昏迷知道疼。 中度昏迷不知道疼，眼球無轉動。 深度昏迷均消失。 心電圖一個中格，0.2s，0.5v。 1看心率齊不齊，2看RR35間，3看電軸偏不偏，4看電壓2.5，5看P波似饅頭，R遞增型。 電軸尖向上軸正常，尖對尖軸右偏，背道而馳軸左偏。 P波I、II、aVF饅頭，0.12秒；振幅肢導0.25mV；胸導0.2mV。 P-R間期0.120.20秒，長為阻滯短預激。 正常R遞增（生兒子一個不夠在來一個）以V1為準左肥2P大S，右肥肺P小S，都是V1大V5小。 心梗超急性期T波高聳，急性期壞死型的Q波，損傷型的ST段弓背向上抬高，缺血型的T波倒置。 大葉性肺炎1.密度均勻的致密影。 2.炎癥累及肺段表現(xiàn)為片狀或三角形致密影。 3.炎癥累及整個肺葉，則呈以葉間裂為界的大片致密陰影。 肺結核1.原發(fā)性肺結核（含原發(fā)綜合征及胸內淋巴結結核） （1）原發(fā)病灶、淋巴管炎及淋巴結炎組成典型的原發(fā)綜合征。 （2）斑片狀或大片實變影（中上肺野云絮狀陰影，邊緣模糊）。 （3）肺門、縱隔淋巴結腫大。 （4）不規(guī)則條索影（病變與肺門之間）。 2.血行播散型肺結核（X線表現(xiàn)為三均特點） （1）肺野均勻分布。 （2）1.52mm大小。 （3）密度相同的粟粒狀病灶。 3.繼發(fā)批注sinibo9:紫癜小板，紫紺脫氧血紅蛋白增多（小板紫癜還原紺白，血紅蛋白尿隱血）。 批注sinibo10:少尿嬰幼兒200，學齡前300，兒童400批注sinibo11:3個中格100，5個中格60。 1看心率，2看電軸，3看電壓，4看P波。 批注sinibo12:原發(fā)血行，繼發(fā)胸膜炎，肺外結核。 早戀是鬼圈。 性肺結核 （1）浸潤型肺結核1）好發(fā)于上葉尖后段、下葉背段。 2）斑片狀實變影，似云絮。 （2）結核球1）邊界清晰的類圓形結節(jié)，密度較高。 2）結節(jié)內常有鈣化、裂隙樣或新月樣空洞。 3）結節(jié)周圍可見衛(wèi)星灶。 （3）干酪樣肺炎1）大片實變影，邊緣模糊。 2）實變影密度不均勻，其內可有空洞。 心電學除極外正內負，方向都是向左，都是看外面的，除極電源在前電穴在后，復極則相反。 夾角愈大，投影愈小。 心臟的傳導系統(tǒng)竇房結、結間束、房間束、房室結、希氏束、左右束支、蒲氏纖維。 1.肢體導聯(lián)右R（紅黑），左L（黃綠）。 V1胸骨右緣4肋間V2胸骨左緣4肋間V3V2與V4兩點連線的中點V4左鎖骨中線與第5肋間相交處V5左腋前線V4水平處V6左腋中線V4水平處順鐘向的角度為正，逆鐘向者為負。 胺碘酮使三期復極明顯延長，ERP縮短明顯減少，機制是阻滯3相K+外流。 慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫慢性支氣管炎氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。 慢性反復發(fā)作咳、痰、喘。 并發(fā)癥阻塞性肺氣腫肺動脈高壓肺源性心臟病。 感染和過敏。 鏈球、奈球、流桿、草綠。 早期小氣道功能異常。 肺底啰音，咳嗽后消失。 喘息型慢支肺部可聽到哮鳴音，而且不易完全消失。 頻率依賴性肺順應性最敏感。 咳嗽、咳痰或伴喘息，持續(xù)三個月，連續(xù)兩年以上，并除外其他原因。 阻塞性肺氣腫細支氣管狹窄，逐漸加重的呼吸困難。 呼吸功能變化主要表現(xiàn)為殘氣容積增加；大、小氣道氣流阻塞；以及因肺毛細血管損害導致彌散面積減少與通氣/血流比例失調，引起肺換氣功能障礙。 肺氣腫桶狀胸；語顫減弱；過清音；呼吸音減弱。 殘氣容積（RV）/肺總量（TLC）40%診斷阻塞性肺氣腫。 鑒別1.支氣管哮喘反復發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難。 2.支擴慢性咳嗽伴大量膿痰和反復咯血，固定濕啰音，杵狀指（趾）。 X線卷發(fā)狀。 3.肺結核結核中毒癥狀。 4.肺癌刺激性咳嗽或慢性咳嗽性質發(fā)生改變，反復發(fā)生或持續(xù)痰中帶血。 慢性阻塞性肺疾?。–OPD）的概念特征是具有氣流阻塞不可逆。 （支青B紺呼衰，老A肺亮下移）阻塞性肺氣腫可分為氣腫型和支氣管型，其發(fā)病機制為1.炎癥細支氣管管腔狹窄不完全阻塞呼氣時氣道過早閉合肺泡殘氣量增加肺泡過度充氣。 2.炎癥破壞小支氣管壁軟骨失去其支架作用呼氣時支氣管過度縮小或陷閉肺泡內殘氣量。 3.炎癥白細胞和巨噬細胞釋放的蛋白分解酶損害肺組織和肺泡壁多個肺泡融合成肺大泡。 4.肺泡壁毛細血管受壓肺組織供血減少致營養(yǎng)障礙肺泡壁彈性。 5.彈性蛋白酶及其抑制因子失衡人體內存在彈性蛋白酶和彈性蛋白酶抑制因子（主要為1-抗胰蛋白酶），吸煙中性粒細胞釋放彈性蛋白酶，煙霧中的過氧化物1-抗胰蛋白酶的活性，導致肺組織彈力纖維分解，造成肺氣腫。 先天性遺傳缺乏1-抗胰蛋白酶者易于發(fā)生肺氣腫。 慢性肺源性心臟病肺循環(huán)阻力增加、肺動脈高壓、右心衰竭。 慢支并發(fā)阻塞性肺氣腫最多。 缺氧性肺血管收縮。 肝-頸靜脈回流征陽性右心衰竭。 肺性腦病首要死亡原因。 心律失常多房前、室上性，急性嚴重心肌缺氧可室顫驟停。 肺心右大，冠心左大。 控制感染和改善呼吸功能，低濃度（25%35%）持續(xù)給氧。 批注sinibo13:右紅右黑，紅橙黃綠青藍紫。 批注sinibo14:肺心肺動脈高壓，風心二狹房顫右心衰支氣管哮喘慢性炎癥導致氣道高反應性的增加，廣泛多變的可逆性氣流受限。 反復發(fā)作性伴有廣泛而散在的哮鳴音的呼氣性呼吸困難。 與-腎上腺素受體功能和迷走神經(jīng)張力有關。 診斷支氣管舒張試驗陽性（經(jīng)吸入腎上腺素激動劑FEV115%或200ml）。 1.消除氣道炎癥腎上腺糖皮質激素2.解除氣道痙攣2腎上腺受體激動劑。 茶堿類增加膈肌收縮作用。 強心、利尿、興奮呼吸中樞。 支氣管哮喘慢性炎癥導致氣道高反應性的增加，廣泛多變的可逆性氣流受限。 反復發(fā)作性伴有廣泛而散在的哮鳴音的呼氣性呼吸困難。 與-腎上腺素受體功能和迷走神經(jīng)張力有關。 診斷支氣管舒張試驗陽性（經(jīng)吸入腎上腺素激動劑FEV115%或200ml）。 1.消除氣道炎癥腎上腺糖皮質激素2.解除氣道痙攣2腎上腺受體激動劑。 茶堿類增加膈肌收縮作用。 強心、利尿、興奮呼吸中樞支氣管擴張癥是支氣管慢性異常擴張性疾病。 慢性咳嗽伴大量膿痰和反復咯血。 痰分層上層為泡沫，下懸膿性粘液，中為混濁粘液，底層為壞死組織沉淀物。 干性支氣管擴張以反復咯血為主，可無異常肺部體征，病變重或繼發(fā)感染時?？陕劶跋滦夭?、背部固定的持久的較粗濕啰音。 X線卷發(fā)影，支氣管造影能確診。 支氣管擴張癥最具診斷意義的是薄層CT示肺野外l/3可見支氣管。 呼吸衰竭肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合癥。 臨床表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺。 1.型缺氧而無二氧化碳潴留（PaO260mmHg，PaCO2降低或正常）。 2.型缺氧伴CO2潴留（PaO260mmHg，PaCO250mmHg）。 呼衰PaO2降低低氧血癥型（型），再看PaCO2升高高碳酸血癥型（型）換通。 通氣/血流比，增大血（肺泡血流不足）減小氣（肺泡通氣不足）。 PaO29399mmHg.急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）是原心肺功能正常，突然嚴重打擊造成急性肺水腫和進行性缺氧性呼吸衰竭。 病理改變是肺毛細血管內皮和肺泡上皮細胞損傷，特別是肺型上皮細胞，導致肺毛細血管通透性增加和肺泡表面活性物質減少，造成肺水腫和肺萎陷，結果肺V/Q比例失調，嚴重的低氧血癥，型呼衰。 氧合指數(shù)PaO2/FiO2200（PaO2/FiO2300ALI）。 （進行性呼吸困難，難治性低氧血癥）。 右主支氣管短粗，陡直，與中線夾角300，平第5胸椎水平入右肺門。 左主支氣管細長，與中線夾角500，平第6胸椎水平入左肺門。 肺人體含前列腺素最多的氣管之一。 一尖一底兩面三緣（肺尖，肺底，肋面，內側面，前緣，后緣，下緣。 ）左肺根內由上到下，左肺動脈、左主支氣管、左肺靜脈。 由前到后。 右肺根內由上到下，右主支氣管、右肺動脈、右肺靜脈。 肺栓塞肺動脈高壓+低氧血癥（高碳酸血癥）體內產(chǎn)生血栓的證據(jù)是D-二聚體。 治療右心功能不全（2-35ug/kg.min）（5-10ug/kg.min）。 肝素連續(xù)精點出血少。 華法林無抑制血栓所致的神經(jīng)體液分泌。 肺炎肺實質炎癥，感染為主。 大泡小支，間質性大白肺，院外肺球，院內綠膿、肺克。 肺炎球菌肺炎咳鐵銹色痰，致病力是由于高分子多糖體的莢膜對組織的侵襲作用，無毒無膿。 肺實變體征。 青霉素G為首選，抗菌藥物療程一般為57天，或在熱退后3天停藥。 （肺實變，鐵銹痰，無毒無膿）多巴酚丁胺或多巴胺批注sinibo15:慢支非特異性炎癥。 哮喘炎癥，PaCO2降低批注sinibo16:慢支非特異性炎癥。 哮喘炎癥，PaCO2降低批注sinibo17:吸氣性呼吸困難是喉梗阻，三凹征，批注sinibo18:哮喘可逆，擴張不動。 固定持久啰濕張。 批注sinibo19:小6大5批注sinibo20:呼衰1換2通，大血小氣。 低氧60，高碳50葡萄球菌肺炎急性化膿性炎癥，常有感染灶。 多發(fā)性、周圍性肺浸潤。 （X線易變，金葡空洞液平）。 肺炎克雷白桿菌肺炎全身衰弱，內毒素瀑布樣感染，磚紅色膠凍狀痰（肺克磚紅瀑布葉間墜）。 首選氨基糖甙類。 肺炎支原體肺炎緩起病，小流行，體征輕。 陣發(fā)性干咳，冷凝集試驗陽性。 首選紅霉素。 軍團菌高熱肌痛相對緩慢，X線有效進展。 肺膿腫高熱、咳嗽、咳膿臭痰。 X線空洞液平。 吸入性肺膿腫厭氧菌占80%。 有感染灶。 抗菌、體位引流。 療程812周。 停藥指征X線空洞和炎癥消失或僅留少許纖維條索影。 漏出與滲出滲炎，蛋白總量30g/L，胸水蛋白量/血漿蛋白量0.5，可自凝。 LDH200u/L，胸水中LDH/血漿中LDH0.6，如500u/L提示癌性。 ADA感染、結核45u/L，腫瘤40u/L。 乳糜性胸水蘇丹染色陽性（紅色），乳糜溶于乙醚，胸液澄清。 肺結核多發(fā)肺上葉尖后段（肩胛間區(qū)聽診）。 早期、聯(lián)合、全程、規(guī)律、適量五項原則。 胸水檢查:淡黃色滲出液PH7.30溶菌酶80ug/ml蛋白質含量胸液/血清0.5；LDH200U/L胸液LDH/血清LDH0.6；LDH500U/L提示腫瘤；ADA45U/L（腺苷酸脫氨酶）慢性纖維空洞型肺結核傳染源（繼發(fā)型肺結核包括浸潤型、纖維空洞及干酪性肺炎）柳樹。 乙視鏈聽雷神。 心力衰竭心功能分級級（心衰度）輕度休息無癥狀。 級（心衰度）明顯。 急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分級級無心衰；級有左心衰竭，肺部啰音50%肺野；級急性肺水腫；級心源性休克。 壓力后負荷（收壓后），容量前負荷（前途無量）。 高血壓、主動脈瓣狹窄（左心室）、肺動脈高壓和肺動脈瓣狹窄（右心室）。 呼吸道感染是最常見，最重要的誘因。 感染、心律失常（房顫）、和治療不當、肺動脈栓塞、體力或精神負擔過大、合并代謝需求增加的疾病。 慢性心力衰竭左心衰竭肺淤血、肺水腫和心排量降低。 （早期勞力性、晚期陣發(fā)性夜間呼吸困難叫心源性哮喘，咳粉紅色泡沫樣痰，兩肺底濕啰音隨體位改變）右心衰竭體循環(huán)淤血。 對稱性可陷性下垂部水腫，早期頸靜脈征、肝頸靜脈回流征陽性。 治療強心、利尿、擴管。 洋地黃心室率快速的心房顫動患者特別有效。 不宜血鉀低于3.5mmol/L，心率低于60次/分，預激綜合征合并心房顫動；二度或高度房室傳導阻滯；病態(tài)竇房結綜合征，特別是老年人；單純性舒張性心力衰竭如肥厚型心肌??；單純性重度二尖瓣狹窄伴竇性心律而無右心衰竭的患者；急性心肌梗死，尤其在最初24小時內，除非合并心房顫動或（和）心腔擴大（低鉀低率，阻二狹24h內心梗，預房肥心病竇，除非房顫或心腔擴大）中毒惡心嘔吐，黃視綠視，心臟毒性快速性心律失常伴房室傳導阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。 慢性房顫心室率突變規(guī)則。 地高辛的血藥濃度為1.02.0ng/ml。 洋地黃中毒治療苯妥英鈉（室上）或利多卡因（室早，室速）洋地黃的藥理作用通過抑制心肌細胞膜Na降低，Na升高，從而發(fā)揮正性肌力作用。 強心甙抑制NaNaKNa通過Na-Ca雙向交換機制Na外流Ca內流肌漿網(wǎng)攝取Ca增加，儲存增加。 同時還有“以鈣釋鈣”使收縮加強。 心電圖出現(xiàn)魚鉤樣改變是由于治療量的地高辛加速心肌復極化作用，引起的特征性心電圖改變。 右心功能不全肝腫痛、頸怒張、胸水腹水雙下垂、惡病質的馬發(fā)+-K+-ATP酶，使細胞內Na+與Ca+升高、K+2+交換，使細胞內Ca2+-K+-ATP鈉泵失靈胞內批注sinibo21:小兒支氣管肺炎鏈球菌固定濕羅音，膿胸膿氣胸肺大皰以金葡為主。 大人肺炎鏈球菌大葉性肺炎實變。 金葡肺炎新生兒多發(fā)性小膿腫，X線易變。 腺病毒肺炎6月2歲，高熱片早啰晚肺實變，抗生素無效。 四多三少兩一致肺紋理多，肺氣腫多，大病灶多，融合病灶多。 圓形病灶少，肺大皰少，胸腔積液少。 X線和體征一致。 呼吸道合胞病毒肺炎喘憋為主支原體肺炎年長兒刺激性干咳體輕片重，冷凝集陽性。 一支紅軍大部隊批注sinibo22:支擴和慢性肺膿腫常見桿狀指。 批注sinibo23:脂滴可被蘇丹染成橘紅色批注sinibo24:1速2毒3合4緩。 纖維空洞型肺結核是結核病的重要傳染源。 厚壁空洞，胸膜增厚肺門上遷，肺紋理呈垂柳狀，縱隔向病側移位，代償性肺氣腫。 急性膿胸推著縱隔就過去了，慢性膿胸拉著縱隔就過來了。 批注sinibo25:支擴固定的持久的較粗濕啰音桿狀指。 小兒支氣管肺炎鏈球菌固定濕羅音，膿胸膿氣胸肺大皰以金葡為主。 支擴支氣管肺炎都是固定的。 批注sinibo26:地高血藥12，千萬千萬要記清。 房顫室律變規(guī)則，地黃中毒最可能。 立即停藥早治療，陣發(fā)室速苯妥英。 室性過速用利多，用鉀必是低鉀癥。 心律緩慢阿托品，地高抗體最好用。 紺。 竇性停搏長PP間期與基本的竇性PP間期無倍數(shù)關系。 房性心律失常房前異P，P-R0.12s，2PP。 房顫最常見的是風心二狹。 三大特點S l心音強弱不等，心律絕對不規(guī)則，室率脈律脈搏短絀。 房顫體栓。 房顫病人并發(fā)房室交界性與室性心動過速或完全性房室傳導阻滯時，其最常見原因為洋地黃中毒。 洋地黃延長房室不應期，減慢房室傳導，減慢心室率。 房顫V1小f代P，RR絕對不規(guī)則。 治療原則為轉復竇律、維持竇律、減慢室律和抗凝治療。 維持竇律奎尼丁是最常用，胺碘酮更加安全有效。 鈣拮（維拉）和阻為控制房顫心室率的第一線藥物。 華法林凝血酶原的國際標準化率（INR）達到23。 室上速突發(fā)突止，規(guī)則250。 逆行P波恒定。 預激為主，室上維拉需確診。 （房性）導管消融能根治心動過速應優(yōu)先考慮應用室性心律失常室速3個室早，規(guī)則250，P波與QRS波群無固定關系，形成房室分離。 心室奪獲與室性融合波。 室性利多。 室早無P，畸R，T反，2PP（無畸必反）受體阻滯劑。 心臟傳導阻滯一度房室傳導阻滯心電圖主要表現(xiàn)為PR間期延長。 二度型房室傳導阻滯表現(xiàn)為P波規(guī)律地出現(xiàn)，PR間期逐漸延長。 二度型房室傳導阻滯心房沖動傳導突然阻滯但PR間期恒定不變三度房室傳導阻滯全部心房沖動都不能傳導心室。 1.心房與心室獨立互不相關。 2.心房率心室率。 室內傳導阻滯QRS時限達0.12s以上完全。 右束支阻滯M，左前分支阻滯電軸左偏；左后分支阻滯電軸右偏。 心電圖負荷試驗運動試驗對于缺血性心律失常及心肌梗塞后的心功能評價也是必不可少的。 心臟驟停心室顫動。 心臟性猝死由于心臟原因引起的無法預測的突然死亡，是在急性癥狀開始1小時內發(fā)生的心臟驟停，有器質性心臟?。ü谛牟。?是突然自然死亡的最常見原因。 中止室顫最有效的方法是電除顫。 高血壓原發(fā)性高血壓1.病因鉀鹽、鈣鹽與高血壓呈反比其他都是正比。 體重指數(shù)體重Kg/身高m2（2024正常）。 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)RAAS激活腎小球入球動脈的球旁細胞分泌腎素，激活從肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原，生成血管緊張素，然后經(jīng)肺循環(huán)的轉換酶ACE生成血管緊張素A。 A是RAAS的主要效應物質，作用于血管緊張素受體AT1，使小動脈平滑肌收縮，刺激腎上腺皮質球狀帶分泌醛固酮，通過交感神經(jīng)末梢突出前膜的正反饋使去甲腎上腺素分泌增加。 病理全身小動脈中層平滑肌細胞增殖和纖維化，管壁增厚和管腔狹窄，導致心腦腎組織缺血，視網(wǎng)膜出血。 惡性或急進性高血壓是腎小動脈纖維樣壞死為特征。 糖尿病或慢性腎臟病合并高血壓目標130/80mmHg。 2.診斷分級1級140/90mmHg；2級160/100mmHg；3級180/110mmHg。 1.年齡2.吸煙3.膽固醇4.糖尿病5.家族史6.靶器官7.并發(fā)癥。 123級低中高，高危3個或糖尿病或靶器官。 并發(fā)癥極高危。 高血壓急癥降壓藥的選擇1.硝普鈉各種高血壓急癥。 體內紅細胞中代謝產(chǎn)生氰化物。 2.硝酸甘油主要用于急性心力衰竭或急性冠脈綜合征時高血壓危象。 3.尼卡地平二氫吡啶類鈣拮。 降壓同時改善冠脈血流和控制快速性室上性心律失常。 5.拉貝洛爾兼有批注sinibo27:急慢性的界限為3個月房前異P，P-R0.12s，2PP房顫V1小f代P，RR絕對不規(guī)則室上速突發(fā)突止，規(guī)則250。 逆行P波恒定室速3個室早，規(guī)則250，P波與QRS波群無固定關系，形成房室分離。 心室奪獲與室性融合波室早無P，畸R，T反，2PP（無畸必反）批注sinibo28:室上維拉，預房胺碘酮批注sinibo29:一度延長，二度脫落，三度完全。 批注s30:室顫波細小時先行有效的心臟按壓，等待室顫波變粗時方可除顫。 小兒2J/Kg。 批注sinibo31:妊高癥高血壓、蛋白尿、水腫、抽搐。 全身小動脈痙攣。 受體阻滯作用的受體阻滯劑，主要用于妊娠或腎功能衰竭時的高血壓急癥。 常見高血壓急癥的處理1.腦出血200/130160/100mmHg。 2.腦梗死血壓可自行下降。 3.急性冠脈綜合征血壓控制目標是疼痛消失，舒張壓100mmHg。 4.急性左心室衰竭硝普鈉或硝酸甘油，必要時給袢利尿藥。 血管緊張素轉換酶抑制劑不良反應主要是刺激性干咳和血管性水腫。 禁忌癥高鉀、妊娠、雙側腎動脈狹窄。 級140/90，級160/100，級180/110。 血壓控制目標值原則上以血壓降至患者的最大耐受水平。 一般為140/90mmHg；對合并糖尿病或慢性腎臟疾病者應130/80mmHg；對老年收縮期高血壓患者，收縮壓140150mmHg，舒張壓90mmHg，但不低于6570mmHg。 利尿劑，-受體阻滯劑，鈣通道阻滯劑（CCB），血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）以及血管緊張素受體阻滯劑（ARB）。 惡性高血壓腎小動脈纖維素樣壞死，視乳頭水腫。 高血壓腦病過高的血壓突破了腦血管的自身調節(jié)機制，導致腦灌注過多，液體滲入腦周圍組織，引起腦水腫。 急性型高血壓纖維素、腎衰、青年。 高血壓危象交感亢、兒茶多。 高血壓腦病腦水腫繼發(fā)性高血壓1.腎實質性高血壓最常見，腎功能不全在前，血壓高在后。 2.腎血管性高血壓腎動脈狹窄而引起的高血壓。 上腹部和背部肋脊角處有高調血管雜音，為舒張期或連續(xù)性雜音。 禁用ACEI或ARB。 3.原發(fā)性醛固酮增多癥長期高血壓伴低血鉀。 4.嗜鉻細胞瘤間斷或持續(xù)地釋放過多的兒茶酚胺。 血壓不穩(wěn)定，（VMA）增高。 5.皮質醇增多癥（庫欣綜合征）糖皮質激素分泌過多而引起。 高血壓，向心肥。 24小時尿中17-羥和17-酮類固醇增多，地塞米松抑制試驗和ACTH興奮試驗陽性。 6.主動脈縮窄兩上肢兩下肢血壓；胸部X線見肋骨受到侵蝕的切跡。 冠心病冠狀動脈性心臟病，簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟病。 血管、心肌病變都是最常見的。 危險因素高血脂、高血壓、高血糖。 缺血性心臟病的分類冠狀動脈造影是診斷冠心病的金標準。 心絞痛勞累性心絞痛活動后增加心肌需氧量，含硝甘后迅速消失。 a.初發(fā)1個月內。 b.穩(wěn)定型病程穩(wěn)定1個月以上。 c.惡化型頻率癥狀加重。 自發(fā)性心絞痛胸痛發(fā)作與心肌需氧量的增加無明顯關系。 a.臥位型心絞痛半夜休息發(fā)作。 b.變異型心絞痛（姚明有變異型心絞痛）與活動無關，心電圖出現(xiàn)暫時性的有關導聯(lián)的ST段抬高，緩解后立即恢復，為冠狀動脈突然痙攣所致。 心絞痛發(fā)作時，、aVF ST段抬高。 （變異有ST段改變）。 首選藥物為鈣離子拮抗劑c.中間綜合征（冠狀動脈功能不全）時間長，無任何心肌壞死表現(xiàn)，心梗前奏。 d.梗塞后心絞痛再梗。 心絞痛冠脈血流不足，心肌急劇的、暫時的缺血缺氧而產(chǎn)生心絞痛，胸痛性質常為壓迫性或緊縮性，持續(xù)時間35分鐘，含硝酸甘油可緩解，心絞痛分為四級。 心電圖是診斷心絞痛的常用方法，但其診斷要依靠病史及其他輔助檢查，需與心神經(jīng)官能癥、急性心肌梗死等相鑒別。 同一“心率收縮壓”的水平上發(fā)生。 休克指數(shù)（脈/收0.5無休克）。 基礎代謝率=（脈率脈壓）111。 心率收縮壓心肌氧耗。 休克脈收，基礎脈壓，耗氧脈收。 胸骨體上中段后方，常放射至左肩、左臂內側達無名指和小指。 心絞痛的嚴重程度分級級輕度受限制。 級顯著受限，上一層樓引起。 心電圖暫時ST段缺血型壓低0.1mv以上，T波與平時心電圖有明顯差別，變異性伴ST段抬高。 批注sinibo32:尿蛋白1g/d，125/75mmHg以下；尿蛋白1g/d，130/80mmHg以下心電圖負荷試驗是診斷冠心病最常用的非創(chuàng)傷性檢查方法，以ST段水平型或下斜型壓低0.1mv持續(xù)2分鐘作為陽性標準。 選擇性冠狀動脈造影狹窄50%有病理意義；狹窄70%75%以上會嚴重影響血液供應。 診斷冠心?。ń饦藴剩?。 鑒別急性心肌梗死時間更長，硝甘不能緩解，心肌酶增高。 食管裂孔疝坐起疼痛可緩解，頭低腳高位鋇餐。 治療變異型心絞痛以鈣通道阻滯劑的療效最好。 肥厚型梗阻性心肌病時以左室血液充盈受阻，舒張期順應性下降為基本。 不穩(wěn)定心絞痛的處理是除穩(wěn)定型、勞累型心絞痛以外的所有心絞痛。 防止心梗。 抗凝但不溶栓。 急性心肌梗死機制是動脈粥樣斑塊破潰，血栓形成或冠脈持續(xù)痙攣使之完全閉塞，最重要的癥狀是疼痛，還可出現(xiàn)胃腸道癥狀、心律失常、心衰和休克，體征多發(fā)心率增快奔馬律及乳頭肌功能不全；有Q波心肌梗死特征性改變是ST段抬高弓背向上，與T波融合形成單向曲線和病理性Q波；無Q波心肌梗死是ST段普遍壓低；心肌酶學中CK-MB和LDH1特異性最高；心肌梗死診斷三要素；疼痛、心電圖和酶學改變，注意與心絞痛、急腹癥、急性肺動脈栓塞和主動脈夾層瘤相鑒別；急性心梗并發(fā)乳頭肌功能不全最常見，長期ST段不回落要注意并發(fā)室壁瘤。 心梗臨表（疼痛、全身癥狀、胃腸道癥狀、心律失常、低血壓和休克、心力衰竭，6點）1.疼痛是最早出現(xiàn)的癥狀，誤認為急性胃腸炎。 2.心律失常24h內最多見，心梗早期死亡的重要原因，以室性心律失常最多。 室性期前收縮成對出現(xiàn)或呈短陣室速多源性或“R onT”心室顫動先兆。 室速廣泛前壁梗死。 竇緩、房室傳導阻滯，多下壁心肌梗死。 病竇右冠狀動脈病變。 3.心源性休克是心排血量急劇下降的結果。 4.左心衰。 心尖粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失調或斷裂所致（心尖喀喇音二乳頭）。 心電圖1.ST段抬高性（Q波性）心肌梗死T波高尖ST段抬高病理性Q波ST段回復T波倒置。 2.非ST段抬高（非Q波）先是ST段普遍缺血型壓低，始終不出現(xiàn)Q波。 （心梗心電圖寬深的Q波，高上的ST段，倒霉的T波，膜下下移無Q波除了RST）左冠前前間壁、室間隔；回旋左室高側壁；右冠后后壁、右心室。 急性心肌梗死的定位診斷心電圖的、aVL導聯(lián)任何時候都代表“側”；、aVF導聯(lián)任何時候都代表“下”，這是恒古不變的真理。 下面我說的“見側加L”就是指加“、aVL”；見下加F就是指加“、aVF”；“間”任何時候都是代表123。 正后有78，下壁F，高側L。 （一高一低）前間123，前壁345，廣泛前壁12345。 下間123F，下側567F，前側567L。 1.肌紅2h12h2448h。 （2）肌鈣34h1124h710d （3）肌酸激酶的同工酶（CK-MB）4h1624h34d，反映梗死范圍，高峰提前溶栓成功。 （4）肌酸磷酸激酶（CK或CPK）6h24h34d； （5）天門冬酸氨基轉移酶（AST）612h2448h36d； （6）乳酸脫氫酶（LDH）810h23d12周。 肌紅、CK-MB、CPK、LDH2468（MBPKLD）。 肌鈣1周，LDH2周。 肌紅2時12日，鈣駐34，710。 同工、肌酸起 4、6，也能維持34日。 天冬出生612，壽命只有36日。 乳酸脫氫810，12周最為遲。 2急性心梗1+X=血清心肌肌鈣蛋白超過正常值2倍（除外非心源性因素），同時有或無典型癥狀，即心電圖改變或急性心肌灌注缺失的影像學證據(jù)中的至少1項。 鑒別主動脈夾層兩側上肢的血壓批注sinibo33:急性心肌梗死并發(fā)乳頭肌斷裂多發(fā)生在二尖瓣后乳頭??；心臟破裂多為心室游離壁破裂；心室壁瘤可在急性心肌梗死后一周內產(chǎn)生；心肌梗死后綜合征的發(fā)生率約為10左右。 急性心肌梗死起病l2周內即可發(fā)生栓塞，由下肢靜脈血栓形成部分脫落即可發(fā)生肺梗塞。 游泳后1周內長瘤栓塞。 批注sinibo34:室速前壁，房阻下壁。 批注sinibo35:超急性期T波高聳，急性期壞死型的Q波，損傷型的ST段弓背向上抬高，缺血型的T波倒置（壞死Q損傷ST缺血T）和脈搏常不對稱，此為重要特征。 肺動脈栓塞胸痛、咯血、呼吸困難、休克。 急性心包炎ST段弓背向下型抬高，T波倒置，無異常Q波。 心肌梗死并發(fā)癥1.乳頭肌功能失調或斷裂心尖喀喇音二乳頭。 2.心臟破裂3.栓塞4.心室壁瘤左心室多見，ST段持續(xù)抬高。 5.心肌梗死后綜合征6.肩手綜合征。 急性心肌梗死的治療措施溶栓成功判定指標；急診冠脈成形術是目前最積極有效的方法；心梗室性心律失常利多（室早室速利多）；治療心衰慎用洋地黃類藥物而主張用受體阻滯劑和ACEI制劑。 緊急性經(jīng)皮冠狀動脈介入術或稱為直接PCI術，發(fā)病數(shù)小時內進行的緊急PTCA及支架術已被公認為是一種目前最安全、有效的恢復心肌再灌注的手段，其特點是梗死相關血管再通率高和殘余狹窄小。 溶栓失敗未達到再灌注也可實行補救性PCI。 心肌梗死發(fā)生后，盡早恢復心肌灌注能降低近期死亡率，預防遠期心力衰竭發(fā)生。 溶栓療效評價2h內ST段下降，CK-MB峰值前移到距起病14小時以內。 但2h內胸痛緩解和再灌注心律失常不能用來單獨判斷。 普魯帕酮（心律平）本品主要用于預激綜合征伴室上性心律失常及經(jīng)房室結的折返性室上性心動過速。 （室早、室速、室上伴預激）急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分級級尚無明顯心力衰竭；級有左心衰竭，肺部啰音50%肺野；級有急性肺水腫；級心源性休克等血流動力學改變。 1.心梗室早、室速利多；陳舊室早阻2.心梗室顫非同步；心梗房顫血流動力學改變同步。 3.竇緩度型房室傳導阻滯阿托品4.度型血流動力學障礙臨時起搏器5.室上維拉，預房胺碘酮。 6.心梗竇速室早普魯帕酮同步與非同步電復律有何區(qū)別1.非同步電復律可在任何時間放電，僅用于室顫。 2.同步電復律R波來觸發(fā)放電。 中心靜脈壓18cmH2O，肺楔壓1518mmHg，停止補液。 胸鎖乳突肌鎖骨頭+胸鎖乳突肌胸骨頭=穿刺針與皮膚成45夾角進針，針尖朝向同側乳頭。 心梗主要引起急性左心衰嗎啡、利尿劑為主。 嗎啡除了明顯的鎮(zhèn)痛作用外，還是作用強大的抗心源性哮喘藥物。 其藥理作用主要是通過抑制患者的交感神經(jīng)活性，促進內源性組胺釋放，反射性地降低外周血管阻力，擴張容量血管，導致回心血量減少，肺循環(huán)壓力降低，心臟前負荷降低。 同時它還有擴張小動脈的作用，可降低心臟的后負荷。 嗎啡可以降低呼吸中樞對二氧化碳的敏感性、松弛支氣管平滑肌從而使呼吸變慢變深，并有良好的鎮(zhèn)靜、抗焦慮及止痛作用，對穩(wěn)定患者情緒，降低心肌耗氧量、改善肺通氣有所幫助。 右室心梗右心衰竭伴低血壓。 非ST段抬高心肌梗死的再梗率高。 心臟瓣膜病二尖瓣狹窄肺梗塞充血淤血血管壁損傷咯血。 風濕性二尖瓣狹窄是最常見的瓣膜病。 勞力性呼吸困難早期最常見。 咯血支氣管靜脈破裂出血。 二尖瓣面容，二尖瓣型P波，心尖部舒張期隆隆樣，局限不傳導，二狹。 左心室廢用性萎縮。 狹窄程度的判定標準瓣口面積1.5cm1.5cm窄。 風心二狹房顫右心衰，房顫栓塞。 二尖瓣關閉不全風濕性心臟病在我國為最常見病因。 心房顫動，可見于3/4的慢性重度二2為輕度狹窄，1.02為中度狹窄，1.0cm2為重度狹批注sinibo36:ST段抬高性（Q波性），變異型心絞痛，心室壁瘤批注sinibo37:阻可降低心梗后猝死發(fā)生率批注sinibo38:=無心衰左心衰（50%）肺水腫心源性休克批注sinibo39:心尖粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失調或斷裂所致。 尖瓣關閉不全者。 風濕性二尖瓣狹窄早期二尖瓣1.0cm，左心房擴大，肺靜脈淤血，肺毛細血管淤血，急性肺水腫。 晚期肺靜脈壓升高，肺小動脈痙攣管壁增厚，肺動脈壓升高，右心室肥大，右心衰。 風濕性二閉與二狹區(qū)別二閉左心室擴大、返流、急性肺水腫和咯血少。 風濕性主狹與主閉區(qū)別都有心絞痛和左心衰。 主狹易腦部供血不足，左心室壁增厚為主。 主閉早期頭部強烈搏動感，左心室腔擴大為主。 主動脈瓣狹窄呼吸困難、心絞痛和暈厥為典型主動脈瓣狹窄的三聯(lián)征。 人工瓣膜置換術為治療成人主動脈瓣狹窄的主要方法。 主動脈瓣反流梅毒性主動脈炎（為侵犯主動脈環(huán)），Austin-Flint雜音聽診1.分收縮和舒張二三關閉收縮，主肺關閉舒張。 收縮吹風噴射，舒張鴿鳴隆隆。 心尖部舒張期隆隆樣，局限不傳導，二狹。 主閉二狹舒張。 2.胸骨左緣收縮期雜音房缺23左右固定右心肥未閉機器23，主動脈影增寬房缺吹風23，室缺全收34，未閉機器23，肥心34可變，法四24右室大、鞋型右室，騎缺大狹主閉二狹A，（AustinFlint雜音Graham Steell雜音）收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓增大。 周圍血管征。 重度反流者，在心尖區(qū)可聞及舒張中晚期隆隆樣雜音（Austin-Flint雜音），為主動脈瓣反流使左心室舒張壓快速升高，導致二尖瓣處于半關閉狀態(tài)。 感染性心內膜炎二狹肺閉G感染性心內膜炎（IE）急性金葡，亞急性草綠。 （急金亞草）臨表菌血癥后2周以內。 1.發(fā)熱最常見，弛張低熱。 2.心臟雜音3.周圍體征由微血管炎或微栓塞所致出血，Roth斑視網(wǎng)膜。 Osler結節(jié)指和趾紅紫色痛性結節(jié)。 Janeway損害手足出血紅斑。 4.動脈栓塞贅生物破碎或脫落。 5.感染的非特異性癥狀脾大貧血桿狀指。 并發(fā)癥1.心臟心力衰竭是最常見，最常見的死亡原因。 2.細菌性動脈瘤3.轉移性膿腫4.神經(jīng)系統(tǒng)5.腎臟。 診斷血培養(yǎng)是診斷菌血癥和感染性心內膜炎的最重要方法。