西地蘭對豚鼠心電圖的影響 (2).doc

昆明醫(yī)科大學(xué)機能學(xué)實驗報告實驗日期：2014年10月31日帶教教師：羅海蕓小組成員：第二組楊淵（201206007） 曹毅（20120008）徐敏（201206009）寧麗娟（201206010）牛欽（201206011）羅靖（201206032）專業(yè)班級：2012級麻醉班批閱人 成績 羅海蕓5西地蘭對豚鼠心電圖的影響一、 實驗?zāi)康挠^察強心苷類藥物在治療劑量與中毒劑量時分別對心電圖的影響，并分析其對心臟的毒性反應(yīng)。二、實驗原理（1）毛花苷C（西地蘭）屬強心苷類藥物，此類藥物與細胞膜上的鈉-鉀-ATP酶結(jié)合并抑制其活性 心肌細胞內(nèi)鈉離子含量、鉀離子含量 雙向鈉鈣交換 胞內(nèi)鈣離子含量 心肌收縮力 （正性肌力作用）（2） 心肌收縮力 CO 竇弓壓力感受器興奮 迷走神經(jīng)興奮性 心率 （負性頻率作用）（3） 劑量加大可導(dǎo)致細胞內(nèi)大量鈣離子蓄積 鈣超載 心肌細胞去極化推遲 心律失常。另外，細胞內(nèi)大量失鉀 靜息電位閾電位上調(diào) 異位節(jié)律點節(jié)律性 心律失常。 三、實驗儀器設(shè)備生物信號采集系統(tǒng)、組織剪、止血鉗、5mL注射器、1mL注射器、頭皮針。25%烏拉坦溶液、西地蘭注射液。實驗對象為豚鼠，雌雄不限。四、實驗方法與步驟1. 麻醉與固定 豚鼠稱重，用25%烏拉坦溶液按0.6mL/100g腹腔注射麻醉，固定。2. 頭靜脈穿刺 任選一側(cè)上肢在靠近肱二頭肌外緣處剪開皮膚，暴露淺表頭靜脈，壓迫其近心端使其充盈，然后用充滿生理鹽水的頭皮針穿刺，建立靜脈通路以備給藥。3. 描記心電 將心電圖的導(dǎo)聯(lián)電極分別插入四肢皮下，順序為紅（右上肢）黃（左上肢）綠（左下肢）黑（右下肢），并與生物信號采集系統(tǒng)相連。打開生物信號采集系統(tǒng)處理軟件，記錄正常的心電圖波形。4. 給藥并觀察 從頭靜脈通路緩慢注入西地蘭0.3mL/100g，給藥后觀察并記錄心電，之后每2min給0.2mL西地蘭，直至觀察到其治療量心電圖變化及中毒量心電圖變化。五、實驗結(jié)果（1） 未給強心苷治療前心電圖：（2）給強心苷治療：無治療效果時心電圖：（3劑量下（強心苷治療）：T波低平、S-T段降低（4）中毒劑量下：出現(xiàn)二聯(lián)律（5）大劑量中毒：不規(guī)則鋸齒波心室顫動六、分析與討論1、強心苷藥物在治療劑量時，對心電圖有何影響？中毒劑量時又有何心電圖表現(xiàn)？為什么？答：1、治療劑量下： （1）心電圖變化：心電圖出現(xiàn)T波幅度減小、低平或倒置。ST段下降且成魚鉤狀，P-R間期延長，Q-T間期縮短。 （2）影響機制：T波幅度減小、低平或倒置：治療量的強心苷 抑制Na+-K ATP酶 細胞內(nèi)失K+ 2期平臺期K+的平衡電位降低 T波低平ST段下降：治療量的強心苷 抑制Na+-K ATP酶 2期平臺期 K+外流增加 Ca內(nèi)流受阻 細胞內(nèi)失K+ K+的平衡電位減小 ST段下降；P-R間期延長，：治療量的強心苷 迷走興奮 K+ 外流增加 慢反應(yīng)細胞如竇房結(jié)的Ca+內(nèi)流減少 房室傳導(dǎo)減慢 P-R間期延長 Q-T間期縮：心室肌細胞自律性、興奮性增加 Q-T間期縮。2、中毒劑量下：（1）心電圖變化：稍大劑量(治療量的基礎(chǔ)上加0.2mL時)：室上性早搏 寬大的QRS波。較大劑量（治療量的基礎(chǔ)上增加靜注0.75mL，即總強心苷量為1.5mL）：二聯(lián)律、室性心動過速 心室肌興奮性增加，興奮由心房肌倒傳到房室結(jié) 二聯(lián)律、Q-T間期縮短。大劑量下（即強心苷用量達2.5mL）：不規(guī)則的鋸齒波 心房顫動。（2）影響機制：寬大的QRS波：室上性早搏 兩個QRS波有重合部分 寬大的QRS波 。二聯(lián)律、室性心動過速：心室肌興奮性增加 興奮由心房肌倒傳到房室結(jié) 異位起搏 二聯(lián)律、室性心動過速。不規(guī)則的鋸齒波：房室傳導(dǎo)阻滯、心室肌過度興奮 心房顫動 不規(guī)則的鋸齒波。七、結(jié)論強心苷對心臟的影響機制的基礎(chǔ)：抑制Na+-K ATP酶和反射性興奮迷走神經(jīng)。強心苷對心臟的傳導(dǎo)系統(tǒng)的影響是通過反射性興奮迷走神經(jīng)實現(xiàn)。強心苷對心肌細胞的影響是通過抑制Na+-K ATP酶實現(xiàn)強心苷對心臟有正性肌力的作用。治療量下，強心苷會對心臟的利大于弊。強心