腦水腫與顱內(nèi)高壓(兒科)PPT課件.ppt

腦水腫與顱內(nèi)高壓 1 休克有多種分類方法 以按病因分類最為簡明實用 包括 1 低血容量性休克 主要包括創(chuàng)傷 燒傷 岀血 失液等原因 2 分布性休克 主要包括感染性 神經(jīng)源性 過敏性休克 3 心源性體克 主要病因為心肌梗死 心律失常 在前負荷正常狀態(tài)下心臟泵功能減弱或衰竭引起的心排出里減少 4 梗阻性休克 主要病因為腔靜脈梗阻 心包填塞 張力性氣胸引起心臟內(nèi)外流出道的梗阻引起心排量減少 2 膿毒癥概念相關(guān)的術(shù)語 膿毒癥 sepsis 是指由感染引起的全身炎癥反應綜合征 進一步發(fā)展可導致膿毒性休克 嚴重膿毒癥或多器官功能障礙綜合征或多器官功能衰竭 2005年國內(nèi)外權(quán)威雜志相繼發(fā)表了得到國際兒科專家公認的兒童sepsis Severesepsis Septicshock及MODs的新定義 至此國內(nèi)專家將Sepsis的漢譯名由 膿毒癥 取代了臨床沿用已久的 敗血癥 新生兒除外 分別更名為膿毒癥 嚴重膿毒癥 膿毒性休克 3 定義 膿毒癥 sepsis 是指感染 可疑或證實 引起的全身炎癥反應綜合征 SIRS 即感染診斷依據(jù) SIRS診斷標準嚴重膿毒癥 severesepsis 是指膿毒癥導致的器官功能障礙或組織低灌注 膿毒性休克 septicshock 是指膿毒癥誘導的組織低灌注和心血管功能障礙 膿毒性休克主要是分布異常休克 在兒童常同時伴低血容量性休克 兒童膿毒性休克早期可以表現(xiàn)為血壓正常 休克晚期呈難治性低血壓 4 全身炎癥反應綜合癥 SIRS 符合下列2項或2項以上即可診斷 發(fā)熱 肛溫 38 5 或低體溫 肛溫正常年齡均值 兩個標準差呼吸 正常年齡均值 兩個標準差白細胞計數(shù) 12 109 L或10 兒童患者其中一項必須符合體溫或白細胞變化 5 膿毒癥 嚴重膿毒癥診斷相關(guān)指標 感染 可疑或已證實 伴下列情況考慮膿毒癥或嚴重膿毒癥 6 膿毒癥 嚴重膿毒癥診斷相關(guān)指標 7 膿毒癥 嚴重膿毒癥診斷 膿毒癥的診斷 發(fā)熱 肛溫 38 5 或低體溫 肛溫 35 心動過速 低體溫者可無心動過速 伴以下至少一個臟器功能異常 意識改變 低氧血癥 血清乳酸增高或洪脈嚴重膿毒癥的診斷 膿毒癥誘導器官功能障礙或組織低灌注 8 膿毒性休克診斷 1 低血壓 血壓5 g kg min 或任何劑量的多巴酚丁胺 去甲腎上腺素 腎上腺素3 具備下列組織低灌注表現(xiàn)中3條 1 心率 脈搏變化 外周動脈搏動細弱 心率 脈搏增快 2 皮膚改變 面色蒼白或蒼灰 濕冷 大理石樣花紋 如暖休克可表現(xiàn)為四肢溫暖 皮膚干燥 3 CRT延長 3s 暖休克時CRT可以正常 4 意識改變 早期煩躁不安或萎靡 表情淡漠 晚期意識模糊 甚至昏迷 驚厥 5 液體復蘇后尿量仍2mmol L 9 各年齡組兒童心率變量 10 膿毒性休克分期 代償期 兒童膿毒性休克的診斷與成人不同之處在于不一定具備低血壓 當患兒感染后出現(xiàn)上述3條或以上組織低灌注表現(xiàn) 此時如果血壓正常則診斷膿毒性休克代償期失代償期 代償期灌注不足表現(xiàn)加重伴血壓下降 11 兒童血壓低值標準 收縮壓 1月60mmHg1月 1歲70mmHg1 10歲70 2 年齡mmHg 10歲90mmHg 12 中央和遠端脈搏的觸摸 體格檢查注意事項 13 毛細血管再充盈時間 正常毛細血管再充盈時間 溫暖環(huán)境下 2秒檢查部位應高于心臟水平 體格檢查注意事項 14 15 16 一 慨述1 腦水腫 brainedema BE 是腦組織水分異常地增加 導致腦容積增大和重量增加 2 當腦容積增大到一定程度時 顱內(nèi)壓 intracranialpressure ICP 既增高形成顱內(nèi)高壓 intracranialhypertension ICH 3 腦水腫與顱內(nèi)高壓是ICU最常見危急重癥 4 腦疝若不能及時診斷并給予恰當處理可至嚴重的腦損傷 是患兒致死致殘的重要原因 17 腦細胞組織間隙中游離液體的積蓄稱為腦水腫 而腦細胞內(nèi)液體的增多則稱為腦腫脹 但在實際臨床工作中兩者難以區(qū)分 或為同一病理過程的不同階段 到后期往往同時存在 故常統(tǒng)稱為腦水腫 encephaledema 明顯而持續(xù)的腦水腫引起顱內(nèi)高壓 18 顱內(nèi)壓 顱腔內(nèi)的壓力稱為顱內(nèi)壓 ICP 它是由腦 包括腦組織 腦血管和腦膜 腦脊液 腦血液共同產(chǎn)生 顱內(nèi)壓波型由隨呼吸運動起伏的緩慢波和隨心臟周期性搏動的小波組成 正常值 各家不一 一般認為 成人 年長兒0 588 1 76kPa 60 180mmH2O 幼兒0 392 1 47kPa 40 150mmH2O 嬰兒0 294 0 784kPa 30 80mmH2O 新生兒0 098 0 196kPa 10 20mmH2O 19 顱內(nèi)壓力測定 確診顱內(nèi)高壓 顱內(nèi)高壓的臨床體征對判斷ICP水平非常不可靠 確定ICP的唯一方法是直接測定 目的 早期發(fā)現(xiàn)和糾正顱內(nèi)高壓 避免發(fā)生腦缺血和腦疝造成的嚴重繼發(fā)性損害 標準的顱內(nèi)壓是指第三腦室內(nèi)的壓力 正常人咳嗽時顱內(nèi)壓可高達10 13kPa 80 100mmHg 但很快下降 無不良后果不能診斷顱內(nèi)高壓 20 顱內(nèi)高壓的診斷標準 有產(chǎn)生顱內(nèi)高壓的病因 年長兒及成人 1 96kPa 200mmH2O 1輕度增高 1 47 2 67kPa 150 270mmH2O 中度增高 2 80 5 33kPa 280 540mmH2O 重度增高 5 33kPa 540mmH2O 嬰幼兒 0 98kPa 100mmH2O 1 1 06 1 33kPa 110 140mmH2O 新生兒 0 78kPa 80mmH2O 1 21 腦血容積與腦血流對顱壓的調(diào)節(jié) 腦血容積 約占顱內(nèi)容積的10 成人約200ml 小兒約3 4ml 100gBT 腦血流量 CBF 約為CO的15 成人約750 850ml min 或50ml 100g腦組織 min 腦血容積與CBF呈正比改變腦血流的因素 腦血流量 平均動脈壓 開放的血管床數(shù)量及靜脈回流情況等 可影響腦血容積改變顱內(nèi)壓 22 二 腦水腫和顱內(nèi)高壓病因 新生兒期窒息最多見嬰幼兒顱內(nèi)外感染最常見兒童腦外傷 腫瘤最常見 23 一 感染性疾病 1 顱內(nèi)感染 各種病原所致的腦炎 腦膜炎 腦膜腦炎 腦膿腫 腦寄生蟲病等 感染后24小時即可發(fā)生腦水腫 2 顱外感染 各種病原感染所致的中毒性腦病 如中毒型菌痢 重癥肺炎 敗血癥等 二 非感染性疾病 1 顱內(nèi)非感染性疾病 癲癇 顱內(nèi)出血 顱內(nèi)腫瘤 顱內(nèi)創(chuàng)傷 2 顱外非感染性疾病 中毒 酸堿水電解質(zhì)紊亂 各種原因引起的腦缺血缺氧 心源性休克 溺水 窒息 高血壓腦病 瑞士綜合征及代謝性疾病等 24 新生兒期窒息 25 顱內(nèi)外感染 26 腦外傷 腫瘤 27 28 29 腦微循環(huán)障礙學說 鈉 鉀鈣泵失衡學說氧自由基學說 30 腦水腫與顱內(nèi)壓 腦容積占顱內(nèi)容積的80 腦水腫時腦容積增加 是顱內(nèi)壓增高的主要原因腦水腫可分為以下四類 血管源性腦水腫細胞性腦水腫滲透壓性腦水腫 間質(zhì)性腦水腫 腦積水性腦水腫 31 腦水腫與顱內(nèi)壓細胞性腦水腫 發(fā)病機制 細胞代謝受損 糖有氧氧化降低甚至停止 lmol糖無氧酵解只產(chǎn)生2molATP 正常有氧代謝產(chǎn)生38mmolATP 腦細胞喪失能量供應 腦細胞鈉 鈣泵損傷 鈉泵不能運轉(zhuǎn) 離子分布失衡 細胞內(nèi)NaCl 細胞內(nèi)高滲 細胞外低滲 BBB正常 32 腦水腫與顱內(nèi)壓細胞性腦水腫 常見病因 腦缺氧 窒息 腦外傷 中毒 中毒性腦病 毒血癥早期 Reye綜合征等 主要部位 細胞內(nèi) 灰質(zhì)區(qū) 水腫 細胞外間隙縮小 水腫液 鈉及氯增高為主的血漿超濾液 可能有大量腦細胞死亡 故治療效果差 細胞性或血管源性腦水腫可壓迫動脈血管 致其他區(qū)域的血管源性腦水腫 33 腦水腫與顱內(nèi)壓血管源性腦水腫 發(fā)病機制 毛細血管內(nèi)皮細胞損傷 靜力壓不等 高血壓腦病 腦積水 血漿低滲 內(nèi)皮細胞間距 BBB通透性 細胞外 間質(zhì)區(qū) 水電介質(zhì)和蛋白積聚 神經(jīng)細胞并非原發(fā)性受損 34 血管源性腦水腫 水腫液 與血漿成分相似 蛋白質(zhì) 電解質(zhì)等 漏至細胞外間隙 鄰近的腦回 腦室 主要部位 腦白質(zhì) 細胞排列較灰質(zhì)為疏松 細胞間隙較大 阻力較小 常見病因 腦外傷 腦腫瘤 腦膿腫 顱內(nèi)感染 腦出血 梗塞 腦缺血晚期靜力壓不等 高血壓腦病 腦積水 血漿低滲 35 腦水腫與顱內(nèi)壓間質(zhì)性腦水腫 腦脊液循環(huán)通道阻塞 壓迫 粘連 分泌 吸收失調(diào) 腦脊液循環(huán)吸收障礙 導致過量腦脊液聚積于腦室中 腦室內(nèi)壓增高 滲透入鄰近腦組織 產(chǎn)生白質(zhì)水腫和白質(zhì)萎縮 故又稱腦積水性腦水腫 水腫液為腦脊液成分 見于交通性或非交通性腦積水 各型腦水腫可同時存在 互為因果 36 間質(zhì)性腦水腫 37 腦水腫與顱內(nèi)壓滲透壓性腦水腫 發(fā)病機制 致病因素 急性水中毒 低鈉血癥 DKA治療時血糖下降過快 抗利尿激素分泌增加等 引起腦細胞外滲透壓 包括血漿滲透壓 降低 血漿低滲狀態(tài) 細胞內(nèi)含水量增加發(fā)生腦水腫 毛細血管滲透性正常 主要部位 水份主要聚集在神經(jīng)膠質(zhì)細胞內(nèi) 白質(zhì)及灰質(zhì)均有水腫 以白質(zhì)較明顯 水腫液就是水 Na 略低 K 明顯降低 38 血管源性腦水腫細胞毒性腦水腫發(fā)病機制毛細血管內(nèi)皮損傷 腦細胞內(nèi)鈉 鈣泵損傷血管通透性增加水腫部位腦白質(zhì)腦灰質(zhì)水腫液成分血漿漏出液細胞內(nèi)水鈉增加細胞外液體積 或正常毛細血管滲透性 正常常見病因腦腫瘤 腦膿腫 缺氧 缺血腦外傷 中毒性腦病 顱內(nèi)感染細胞內(nèi)水腫無有 39 間質(zhì)性腦水腫滲透性腦水腫發(fā)病機制腦脊液循環(huán)吸收障礙 血漿低滲狀態(tài)水腫部位腦室周圍白質(zhì)腦灰質(zhì)水腫液成分腦脊液細胞內(nèi)水增加細胞外液體積 正常毛細血管滲透性正常正常常見病因阻塞性腦積水輸液不當導致血漿低滲狀態(tài)細胞內(nèi)水腫無有 40 顱內(nèi)高壓綜合征的臨床表現(xiàn) 與原發(fā)病 HICP發(fā)生速度及病變部位有關(guān) 劇烈頭痛 有時是顱內(nèi)壓增高的唯一癥狀 因腦膜 腦血管 顱神經(jīng)牽拉及炎癥刺激 開始為彌散性 陣發(fā)性 晨起加重 嚴重時呈持續(xù)性 撕裂樣疼痛 嬰兒因前囟膨隆 顱骨縫分開而頭痛不重 表現(xiàn)為不眠 哭吵或尖叫 41 顱內(nèi)高壓綜合征的臨床表現(xiàn) 噴射性嘔吐腦血管或腦干扭曲刺激迷走神經(jīng)或第四腦室底部及延髓的嘔吐中樞缺血缺氧所致 常呈噴射性 很少惡心 與飲食無關(guān) 清晨較重 意識障礙并進行性加深因大腦皮質(zhì) 腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)及上行激活系統(tǒng)損害所致 表現(xiàn)為躁動 狂躁或進行性昏迷 42 顱內(nèi)高壓綜合征的臨床表現(xiàn) 體溫調(diào)節(jié)障礙及循環(huán)障礙由于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞受損 肌張力增高大量產(chǎn)熟 以及交感神經(jīng)受損泌汗停止 體表散溫幾乎全停 在短期內(nèi)產(chǎn)生高熱或過高熱 體溫急劇升高時常伴有面色蒼白 肢端發(fā)涼等循環(huán)障礙及肌張力的改變 呼吸障礙因腦干軸性移位引起呼吸障礙 如潮式呼吸 中樞性過度呼吸可同時伴血壓升高 呼吸間斷時血壓降低顱內(nèi)高壓可致神經(jīng)源性肺水腫 加重呼吸障礙 43 顱內(nèi)高壓綜合征的臨床表現(xiàn) 肌張力增高及驚厥多發(fā)生于昏迷病人 可表現(xiàn)為局限性 全身性或持續(xù)狀態(tài) 腦干 基底節(jié) 腦皮質(zhì)和小腦錐體外系受壓 陣發(fā)性或持續(xù)性去皮層強直或去大腦強直 腦缺氧及 或炎性刺激大腦皮層致抽搐 骨縫代償性分裂 44 顱內(nèi)高壓綜合征的臨床表現(xiàn) 血壓升高40 60 顱內(nèi)高壓時腦灌注壓降低 為保證足夠的腦灌注壓 產(chǎn)生延髓血管運動中樞的代償性加壓反應 收縮壓升高2 67kPa 20mmHg 以上 脈壓增寬 眼部表現(xiàn)眼球突出 球結(jié)膜水腫 視乳頭水腫 視野縮小 外展神經(jīng)受牽拉或擠壓而出現(xiàn)復視 瞳孔早期忽大忽小 變化不定 如瞳孔由小變大 對光反應消失 表明已發(fā)生腦疝 45 虞佩蘭提出小兒急性腦水腫臨床診斷的主要指標和次要指標各五項 具備主要指標一項及次要指標兩項即可診斷 46 顱內(nèi)高壓綜合征的臨床診斷主要指標 1 呼吸節(jié)律不整 如呼吸暫停 潮式呼吸 下頜運動等 表明腦于功能衰竭 2 瞳孔大小變化 如一側(cè)瞳孔散大或雙側(cè)瞳孔散大 對光反射消失 3 視乳頭水腫 急性發(fā)生相對較少 而眼球突出 球結(jié)膜充血 水腫常提示為顱內(nèi)高壓 4 前囟隆起或緊張 顱縫增寬 頭圍增大 5 高血壓 血壓 年齡 0 2 99 75mmHg為延髓血管運動中樞的代償性加壓反應 血壓音調(diào)增強 脈壓增寬 47 顱內(nèi)高壓綜合征的臨床診斷次要指標 1 昏睡或昏迷 2 驚厥或 和四肢肌張力明顯增高 3 嘔吐 晨起明顯 呈噴射性嘔吐 4 頭痛 嬰幼兒表現(xiàn)為尖叫 煩躁 5 靜脈注射甘露醇1g kg后癥狀于4小時內(nèi)血壓明顯下降 癥狀體征改善 48 三 其它表現(xiàn) 1 肌張力的改變CT和MRI影象B型超聲圖顱內(nèi)壓的監(jiān)測 新生兒0 8Kpa 80mmH2O 嬰幼兒1 0Kpa 100mmH2O 3歲以上2 0Kpa 200mmH2O 49 四 腦疝 1 小腦幕切跡疝幕上占位病變不斷增高時 其壓力可使同側(cè)的顳葉海馬鉤回等結(jié)構(gòu)疝入小腦幕切跡 小腦膜切跡有動眼神經(jīng) 大腦后動脈 小腦上動脈等重要血管和神經(jīng)通過 由于動眼神經(jīng)損傷 首先是腦疝側(cè)縮小 繼之擴大 對光反射消失 如進一步化 對側(cè)按此規(guī)律變化 對側(cè)肢體癱瘓 眼瞼下垂 其余眼外肌麻痹 最后眼球固定 切跡疝發(fā)生時可致腦干損傷 中樞性呼吸衰竭 意識障礙加重 50 瞳孔變化 腦疝側(cè)縮小 繼之擴大 對光反射消失 如進一步惡化 對側(cè)按此規(guī)律變化 對側(cè)肢體癱瘓 眼瞼下垂 其余眼外肌麻痹 最后眼球固定 51 2 枕骨大孔疝顱內(nèi)壓過高使腦干下移時 小腦扁桃體首先被擠入枕骨大孔 繼而壓迫延髓 患兒迅速昏迷 雙側(cè)瞳孔散大 對光反射消失 眼球固定 常因中樞性呼吸衰竭而呼吸突然停止 一般情況下 小腦切跡疝多見于幕上壓力增高的情況 枕骨大孔疝則多見于幕下壓力增高的情況 52 53 顱內(nèi)壓力監(jiān)測方法 連續(xù)顱內(nèi)壓監(jiān)測診斷顱內(nèi)高壓 硬腦膜外放置Ladd光纖傳感器 硬膜下放置Bolt中空螺栓或?qū)Ч?腦實質(zhì)內(nèi)Camino傳感器 4F 側(cè)腦室內(nèi)置入導管 非入侵性前囟門測壓 非入侵性視覺延后誘發(fā)電位 54 55 56 TIME LIFE 57 五 腦水腫與顱內(nèi)高壓的治療 58 治療決策 因小兒顱內(nèi)高壓最常見的原因是腦水腫 故主要針對腦水腫進行治療 有學者認為控制顱內(nèi)壓低于15mmHg可改善患兒的預后 低齡兒平均動脈壓偏低 顱內(nèi)壓應控制在更低水平 腦灌注壓 CPP 是在動脈之間發(fā)現(xiàn)的壓力 所謂的差異平均動脈壓 MAP 和頭蓋骨內(nèi)的 跨顱壓力或ICP 的壓力 腦灌注壓 平均動脈壓 MAP 頭蓋骨內(nèi)的 跨顱壓力或ICP 的壓力 理想腦灌注壓范圍仍有爭議 一般認為嬰幼兒應在40 50mmHg 兒童50 60mmHg 青少年則在60mmHg以上 59 一 一般治療 1 腦水腫和顱內(nèi)高壓患兒應收入ICU 2 監(jiān)護患兒意識 瞳孔 血壓 呼吸 脈搏 體溫等生命體征 3 上半身抬高20 30度 以利靜脈回流 這是一種簡單而快速的降低顱內(nèi)壓的方法 可在不影響腦灌注壓的情況下降低顱內(nèi)壓及頸動脈壓 但對休克未糾正患兒易采用平臥位以防腦灌注壓降低 加重腦水腫 避免躁動咳嗽及痰堵 以防顱內(nèi)壓突然增高 4 移動頭部時需極為小心 避免腦疝的發(fā)生 60 5 體溫控制在35 37度 保持氣道通暢 6 對昏迷患兒應注意眼 耳 口 鼻及皮膚的護理 防止發(fā)生暴露性角膜炎 吸入性肺炎及壓瘡等 有驚厥發(fā)作者必須迅速止驚 常用地西泮 咪達唑侖及苯巴比妥等藥物 已有呼吸障礙者需及時行氣管插管機械通氣 7 液體入量限于60 80ml kg 1 3 1 5張含鈉液 記錄尿量 入量應少于出量 61 二 病因治療 1 內(nèi)科腦水腫的病因以細菌感染及其毒素最多 抗生素治療原則是早用 足量 有針對性 在未明病原菌之前 應選用2 3種抗生素聯(lián)合應用 2 顱內(nèi)占位性病變是顱腦外科常見病因 立即切除顱內(nèi)腫瘤 清除顱內(nèi)血腫 穿刺引流膿液是緩解顱內(nèi)高壓的關(guān)鍵 62 63 64 65 降低顱內(nèi)壓減少藥物等治療的頻度改善腦血流改善腦氧代謝狀態(tài)減輕腦腫脹改善預后 66 一 顱內(nèi)壓監(jiān)測 顱高壓定義為 ICP 20mmHg創(chuàng)傷性腦損傷患兒中普遍存在顱內(nèi)高壓 Tellen等發(fā)現(xiàn) 78 存在顱內(nèi)高壓 43 2 有難控性顱高壓 即ICP 25mmHg 顱內(nèi)高壓與神經(jīng)系統(tǒng)不良預后及死亡相關(guān)推薦 在嬰幼兒及兒童重型創(chuàng)傷性腦損傷中使用顱內(nèi)壓監(jiān)測 推薦強度 弱 等級 III級 ArchPediatrAdolescMed 2012 166 7 641 647 67 二 顱內(nèi)高壓治療閾值 正常的血壓值與顱內(nèi)壓值具有年齡相關(guān)性顱內(nèi)高壓治療閾值的設定 0 2yr15mmHg 2 4yr18mmHg 4 13yr20mmHg平均ICP低的患兒 11 9 4 7mmHg 預后好 而平均ICP高的患兒 24 9 26 3mmHg 預后差推薦 兒童重型創(chuàng)傷性腦損傷顱內(nèi)高壓治療閾值為20mmHg Neurosurgery 2005 56 740 754 68 藥物治療 1 高滲脫水劑 靜脈注射一定量高滲物質(zhì) 使血漿滲透壓驟然增加 形成血 腦 血 腦脊液滲透壓梯度 使腦與腦脊液中的水分進入血液中 進而由腎排出 達到脫水和降顱壓的目的 常用滲透性脫水劑包括如下 69 1 甘露醇 作為降顱壓藥物已有50余年的臨床應用歷史 目前仍是多數(shù)顱內(nèi)高壓患者的首選藥物 甘露醇的分子量為182Da 20 制劑滲透壓1098mmoL L 是正常血漿滲透壓的3 66倍 能產(chǎn)生滲透性脫水作用 將腦組織中的水分吸收到血管中 其降低顱內(nèi)壓的起效時間需要15 30分鐘 作用維持1 6小時 血 腦屏障受損時此作用減弱 此外還有減少腦脊液生成 促進腦脊液吸收等作用 注射過快可有一過性頭痛 眩暈 畏寒及視物模糊和一過性血尿 久用或劑量過大可導致水電解質(zhì)紊亂 甘露醇腎病 該藥無明確禁忌證 但心功能障礙者慎用 因用藥后血容量突然增加 可能導致心力衰竭 腎功能不全者亦不宜使用 一般劑量為每次0 5 1gkg 每4 6小時1次 腦疝時可加大劑量至2g kg 70 起效時間 15 30分高峰作用時間 30分持續(xù)時間 1 6h劑量與用法 0 5 1g kg 次 腦疝時首次可加大劑量至2g kg 于30分內(nèi)IV注入 q4 6h降壓機制及特征 形成滲透壓梯度 減少腦脊夜形成 使血管擴張 降低血液粘滯度 作用快 降壓效果強 具有清除自由基作用 為降低顱內(nèi)壓的首選藥物 甘露醇 71 長期使用甘露醇利尿后易出現(xiàn)脫水 低鈉 低鉀 低鎂及低鈣 乃至低血壓 需注意糾正 盡管甘露醇被廣泛用于重型創(chuàng)傷性腦損傷伴顱內(nèi)高壓兒童的治療 但2012年 兒童重型創(chuàng)傷性腦損傷急性期診治指南 并未對此藥進行推薦 72 2 高滲鹽水 有研究表明高滲鹽水能有效降低兒童創(chuàng)傷性腦損傷患兒的顱內(nèi)壓 減少對其他降低顱內(nèi)壓措施的需求 尤其被推薦用于重型創(chuàng)傷性腦損傷急性期治療 劑量為6 5 10m kg 持續(xù)輸入的有效劑量為0 1 1 0mL kg h 應使用能維持顱內(nèi)壓 20mmHg 低齡兒童應考慮 15mmHg 的最低劑量 采用高滲鹽水治療應監(jiān)測患兒血漿滲透壓 理論上 高滲鹽水有導致腦橋外和腦橋中央髓鞘溶解 蛛網(wǎng)膜下腔出血及反彈性顱內(nèi)高壓可能 但在高滲鹽水試驗人群中未觀察到此現(xiàn)象 高滲鹽水有誘發(fā)腎衰竭的可能 用藥過程中應監(jiān)測腎功能 73 2012年重型創(chuàng)傷性腦損傷兒童急性期治療新指南推薦 兒童重型創(chuàng)傷性腦損傷伴有顱內(nèi)高壓的患兒應該使用3 高滲鹽水治療急性期有效劑量 3 NaCl6 5 10ml Kg輸注速度要求 連續(xù)輸注0 1 1 0ml Kg h以最小劑量維持ICP 20mmHg血漿滲透壓要求 360mOsm L 六 高滲液體治療 74 2001年1月 2008年12月期間高滲鹽水及甘露醇在兒童TBI中的使用情況33 患兒 2069 6238 使用了高滲鹽水 40 患兒 2500 6238 使用了甘露醇2003年指南發(fā)表后高滲鹽水的使用增加 而甘露醇的使用有所減少 CritCareMed 2012January 40 1 208 215 75 3 10 甘油果糖 為復方制劑 每100ml含甘油10g 果糖5g 氯化鈉0 9g 有高滲性脫水和營養(yǎng)腦細胞作用 本品靜脈注射后2 3小時在體內(nèi)分布達到平衡 故降低顱內(nèi)壓作用起效較緩 持續(xù)時間也較長 臨床常與甘露醇交替使用 劑量為每次5 10ml kg 靜脈注射 每日1 2次 大部分甘油果糖代謝為CO2和水從體內(nèi)排出 一般無不良反應 偶有瘙癢 皮疹 頭痛 惡心 口渴和溶血現(xiàn)象 對有遺傳性果糖不耐受患者 如果糖1 6 酶缺乏癥 高鈉血癥 無尿和嚴重脫水者或?qū)Ρ酒啡我怀煞诌^敏者禁用 76 10 甘油果糖起效時間 5 10分高峰作用時間 30 60分持續(xù)時間 70 160分劑量與用法 0 5 1g kg 次 于60 120分iv滴入 每日1 2次 降壓機制及特征 形成滲透壓梯度 作用緩慢 甘油大部分在肝臟轉(zhuǎn)化為葡萄糖 可供能量 77 4 白蛋白 分子量大 一般不易漏出血管外 因而能較持久地提高血管內(nèi)膠體滲透壓及吸收組織間液 有增加循環(huán)血容量和維持血管內(nèi)膠體滲透壓的作用 可用于低蛋白如腦水腫時 常用20 白蛋白 每次0 4g kg 每日1 2次 其脫水與降低顱內(nèi)壓作用緩慢持久 有研究認為 白蛋白與呋塞米聯(lián)合使用 既可吸收水分進入血管 使腦組織脫水 可利尿 比單獨使用呋塞米或甘露醇治療顱內(nèi)高壓的效果更好注意應用高滲脫水劑時 每次靜脈注射時間為15 30分鐘 否則不能形成血內(nèi)高滲狀態(tài) 達不到脫水的目的 心功能障礙患兒使用脫水劑應慎重 必須用時 一般先給予利尿藥 待尿量增加 血容量適當減少后再用 且給藥速度應適當放緩 78 2 利尿藥 常用呋塞米 通過利尿使全身脫水 達到間接使腦組織脫水的目的 同時有減輕心臟負荷 抑制腦脊液生成的作用 呋塞米靜脈注射每次0 5 1mg kg 用20ml的液體稀釋 15 25分鐘后開始利尿 2小時作用最強 持續(xù)6 8小時 國內(nèi)曾有研究認為聯(lián)用甘露醇與呋塞米可增加降低顱內(nèi)壓的療效 配伍應用的順序是先用甘露醇后用呋塞米 但對心功能不全者 則以先用呋塞米后用甘露醇為宜 79 副作用和注意事項 在顱外傷所致的顱內(nèi)高壓時無效 使用較長時間可產(chǎn)生胃腸出血 長期應用者應逐漸減量停藥 80 3 腎上腺皮質(zhì)激素 激素對腫瘤伴隨腦水腫有效 地塞米松用量為0 4 1mg kg d 分4次用藥 青少年每6小時給予4mg 但對代謝性 外傷后或炎癥性腦水腫的作用存在較大爭議 國外教科書已不將其作為顱內(nèi)高壓的常用治療用藥 2012年創(chuàng)傷性顱內(nèi)高壓診治指南亦不推薦在重型創(chuàng)傷性腦損傷急性期患兒中應用激素治療 研究表明 地塞米松治療并不能有效影響重型創(chuàng)傷性腦損傷患兒的顱內(nèi)壓 腦組織灌注壓 氣管插管時間和預后 反而增加了細菌性肺炎 低血鉀 感染擴散等風險 成人重型創(chuàng)傷性腦損傷診療指南反對使用激素來改善預后或減輕顱內(nèi)壓 甚至警告使用激素與死亡率增加相關(guān) 81 其他降低顱內(nèi)壓的措施 1 過度通氣 即用呼吸機進行控制性人工通氣 使PaO2及PaCO2分別維持于150mmHg左右及25 30mmHg PaCO2下降及PaO2升高可使腦小動脈平滑肌收縮 使腦血容量減少 從而降低顱內(nèi)壓 維持1 2小時可達治療目的 但PaCO2不能小于20mmHg 否則可至腦細胞缺血缺氧死亡 過去曾強調(diào)過度通氣降低顱內(nèi)壓 而忽略了過度通氣也可使腦血管痙攣 腦血流減少 加重腦缺血缺氧 當過度換氣超過20小時 原先收縮的腦阻力血管會擴張 其直徑接近于正常血管的直徑 失去了降低顱內(nèi)壓的作用目前認為過度通氣對神經(jīng)系統(tǒng)預后的弊大于利 故不主張常規(guī)使用 如果在難治性顱內(nèi)高壓中采用過度換氣治療 應同時采用高級神經(jīng)功能監(jiān)測來評估腦組織缺血情況 82 療法 過度換氣療法作用快 無反跳 但不持久 一般PaCO2降至25 30mmHg 維持1 2小時可達治療目的 但PaCO2不能小于20mmHg 否則可至腦細胞缺血缺氧死亡 注意 近來研究發(fā)現(xiàn) 當過度換氣超過20小時 原先收縮的腦阻力血管會擴張 其直徑接近于正常血管的直徑 失去了降低顱內(nèi)壓的作用 因此過度換氣療法只用于短期顱內(nèi)高壓的急診處理 83 2 控制性腦脊液引流 通過前囟穿刺或顱骨鉆孔后穿刺 將穿刺針留置于側(cè)腦室 借助顱內(nèi)壓監(jiān)測控制腦脊液引流速度的方法 無條件監(jiān)測顱內(nèi)壓時 可通過調(diào)整引流瓶位置控制腦脊液流出速度 引流瓶放置位置 應使插入引流瓶的針頭高于顱內(nèi)穿刺部位80 120mm 若顱內(nèi)壓超過此數(shù) 液體即可自行流出 平均引流速度一般為每分鐘2 3滴 使顱內(nèi)壓維持在15mmg左右 此方法顯效迅速而明顯 不但能直接放出腦脊液 還可增加水腫的腦組織與腦脊液間的壓力差 使水腫液向壓力低的腦室方向流動 進一步減少腫脹的腦容積 減少其他降低顱內(nèi)壓治療方式的使用 可以治療嚴重的顱內(nèi)高壓患兒 對部分腦疝患兒甚至有起死回生的作用 但顱內(nèi)占位性病變患兒不宜采用此法 因有發(fā)生腦殖的危險 一些嚴重急性腦水腫患兒 因腦室嚴重受壓后變形 狹小 穿刺常不易成功 84 3 去骨減壓術(shù) 該方法由于減壓速度快 減壓充分 清理血腫及時等 能立即有效的降低顱內(nèi)壓 改善腦組織血流 對重型顱腦損傷和急性腦出血患者有一定療效 當顱內(nèi)高壓患者病情惡化時 實施去骨瓣減壓術(shù)有望降低病死率 但有關(guān)手術(shù)時機及存活患者的遠期預后等目前尚無定論 85 亞低溫療法 理論基礎 亞低溫除可使腦血流量下降 腦體積縮小 顱內(nèi)壓降低外 還可降低腦代謝率 保護血腦屏障 增強對缺氧的耐受力 每降低體溫1度 腦代謝可下降價6 7 顱內(nèi)壓可下降5 5 因此近年來在臨床廣泛應用 86 4 低溫療法 目前認為 難治性顱內(nèi)高壓患兒應用亞低溫治療有利于改善預后 降低感染等 高熱伴嚴重驚厥的患兒尤為適用 在成人 亞低溫療法通常設置在33 但對于兒童來說 維持理想顱內(nèi)壓的低溫條件則變異較大 目前尚無統(tǒng)一標準 一般可選用32 33 低溫療法應盡早使用 研究證明腦損傷患兒入院24小時內(nèi)體溫升高 38 5 對預后不利 重型創(chuàng)傷性腦損傷患兒應于傷后8小時內(nèi)開展48小時的亞低溫治療 以降低顱內(nèi)高壓 采用低溫治療后 復溫速度應小于1 4h 甚至更慢 由于復溫過程中外周血管擴張 故需嚴密監(jiān)測血壓 若出現(xiàn)血壓降低需積極治療 降溫毯由于其降溫及復溫的可控性強 對人體無創(chuàng) 以及操作簡便等特點 已被廣泛用于兒科亞低溫治療 87 5 液體療法 過去認為急性腦水腫患兒應嚴格限液 近年研究認為 若限液過于嚴格 導致腦水腫與顱內(nèi)高壓患者的血壓與腦灌注壓下降則病死率與致殘率明顯增高 目前主張在應用甘露醇等脫水利尿藥時 可不必過分限制液體入量 患兒有休克 重度脫水 利尿后尿多者均應快速補液與緩慢脫水 而患兒有腦疝 呼吸衰竭 心力衰竭 尿少時 則一般快速脫水 緩慢補液補鹽 取得了較好的效果 近10年國外有關(guān)教科書也有相似觀點 88 新指南推薦依托咪酯可用來控制嚴重顱內(nèi)高壓 但是必須考慮對腎上腺功能抑制的風險 硫噴妥鈉可以用來控制顱內(nèi)高壓 Bramwell等研究表明依托咪酯能有效降低顱內(nèi)壓 而對平均動脈壓沒有影響 故可增加腦灌注壓 在使用依托咪酯6h后腎上腺糖皮質(zhì)激素刺激實驗發(fā)現(xiàn)8名患兒中有4名出現(xiàn)腎上腺功能抑制 但都不需激素治療 鎮(zhèn)痛 鎮(zhèn)靜和神經(jīng)肌肉阻滯劑治療 PediatrEmergCare 2006 22 90 93 89 一項II期RCT研究顯示兒童嚴重TBI后給予免疫 增強飲食 其預后與常規(guī)配方飲食比較差異無顯著性 缺乏足夠的證據(jù)推薦兒童嚴重TBI后血糖的控制 糖與營養(yǎng) 90 新指南推薦兒童嚴重TBI應用苯妥英預防治療可減少早期創(chuàng)傷后癲癇的發(fā)生 15 vs 53 p 0 04 創(chuàng)傷后癲癇 早期 外傷后1周內(nèi)發(fā)生晚期 外傷8天以后發(fā)生苯妥英劑量 首劑18mg Kg 繼以2mg KgQ8h 48h 抗癲癇預防 AnnEmergMed1993 22 1114 1118 91 控制驚厥療法 小兒腦水腫常伴有驚厥或驚厥持續(xù)狀態(tài) 必需立急控制 否則每一次驚厥都將加重腦水腫甚至引起腦疝和死亡 92 安定 脂溶性 能很快通過血腦屏障進入腦組織而控制驚厥 為控制驚厥的首藥物 但作用短暫 故通常采用魯米那維持止驚效果 用法 1mg kg 次靜脈推注 然后用魯米那3 5mg kg day靜脈注射維持 安定導致呼吸抑制的情況臨床并非少見 靜脈推注速度和個體差異十分重要 靜脈推注速度應控制在0 5 1mg 分 93 靜脈 0 1 0 3mg kg 單次最大10mg kg 調(diào)節(jié)輸注速率以達到要求的效果 一般教科書中很少提及地西泮呼吸抑制副作用 只要適應證選擇得當 地西泮使用相當安全 但筆者的經(jīng)驗 地西泮仍有呼吸抑制副作用并與輸注速度有很大的關(guān)系 而與最大劑量關(guān)系較小 我們主張普通病房輸注速度0 5mg min PICU輸注速度1mg min 94 咪唑安定 與安定比較 該藥具有鎮(zhèn)靜催眠 抗驚厥 抗焦慮的作用 并比安定強2 4倍 加之注射部位無疼痛 無發(fā)生靜脈炎 配制穩(wěn)定 易保存 近年來廣泛應用于ICU機械通氣 腦水腫 休克 驚厥持續(xù)狀態(tài)以及各種侵襲性操作患兒用法 單次給藥 0 1 0 3mg kg 次 最大劑量5mg ICU維持滴注 負荷量0 05 0 2mg kg 次 靜脈注射 維持量0 03 0 3mg kg h靜脈入 95 魯米那鈉 是應用最早也是應用最廣泛的長效巴比妥類鎮(zhèn)靜藥隨著劑量的增大依次產(chǎn)生鎮(zhèn)靜 催眠 抗驚厥及麻醉作用 顯效時間1 2 1小時 作用持續(xù)6 8小時 用法 通常首劑可給予5 10mg kg 次靜脈注射 以后用5mg kg day靜脈注射維持 魯米那的鎮(zhèn)靜和抗驚厥治療最好在ICU病房進行 以免抑制呼吸 96 硫噴妥鈉 屬超短效巴比妥類鎮(zhèn)靜藥 能直接降低顱內(nèi)壓 靜脈注射立即顯效 作用時間1 4小時 需在人工機械通氣下進行 用法 5 10mg kg 次靜脈注射 臨用前配成1 2 5 濃度 異丙酚 異丙酚是起效迅速 30秒 短效的全身麻醉藥 可以用于ICU患兒機械通氣時的鎮(zhèn)靜 藥典上不推薦作為小兒鎮(zhèn)靜藥物使用 但在其它藥物無效時可以考慮 我們的經(jīng)驗是開始劑量0 3 0 4mg kg h 可逐漸增加至9 15mg kg h 使用時一定用輸液泵以便控制輸注速度 97 潘龍 為非去極化肌松劑 靜脈注射起效快 2 3min立既達血藥濃度 持續(xù)時間50min 需在人工機械通氣下進行 用法 0 08 0 1mg kg 次 最大不超過0 2mg kg 次 苯妥英鈉 動物實驗證明本品對驚厥有很強的藥理作用 但中毒劑量和治療劑量很接近 臨床使用應慎用 劑量15 18mg kg 次 靜脈注射 藥物濃度50mg L 輸注速度控制在50mg 分以內(nèi) 98 巴比妥昏迷療法 巴比妥昏迷療法稱為絕望中的絕望療法 用于多種治療方法均告失敗的反復驚厥或驚厥持續(xù)狀態(tài)伴顱內(nèi)高壓的病兒 如顱腦外傷和瑞氏綜合征 99 常見問題和誤區(qū)防范 一 2012年 兒童重型創(chuàng)傷性腦損傷急性期診治指南 中降顱壓治療為什么不推薦甘露醇 100 自20世紀早期臨床就已開始靜脈使用高滲物質(zhì)來降低顱內(nèi)高壓 到20世紀70年代甘露醇逐漸取代其他物質(zhì)在顱高壓治療中廣泛使用 目前仍是多數(shù)顱高壓患者的首選藥物 2017年成人創(chuàng)傷性腦損傷診治指南推薦 甘露醇0 25 1g kg能有效降低顱內(nèi)壓 級 盡管甘露醇在重型創(chuàng)傷性腦損傷伴顱高壓的患兒中廣泛使用 但是缺乏符合2012年指南納入標準的高質(zhì)量研究 故2012年 兒童重型創(chuàng)傷性腦損傷急性期診治指南 并未對甘露醇做相關(guān)推薦 而是推薦應用高滲鹽水降顱壓治療 有研究調(diào)查了2001年1月 2008年12月不同期間高滲鹽水及甘露醇在兒童創(chuàng)傷性腦損傷中的使用情況 并分析了20年指南對兩種藥物使用的影響 結(jié)果發(fā)現(xiàn)33 的患兒使用了高滲鹽水 40 的患兒使用了甘露醇 2003年指南發(fā)表后高滲鹽水的使用增加 而甘露醇的使用有所減少 101 目前尚缺少高質(zhì)量 前瞻性有關(guān)甘露醇和高滲鹽水治療顱高壓療效的對比研究 多數(shù)兒科醫(yī)生也缺乏高滲鹽水治療顱內(nèi)高壓的臨床應用經(jīng)驗 但值得注意的是 JAMA雜志上發(fā)表的一項研究表明 在年齡 15歲的重型創(chuàng)傷性腦損傷患者 均不伴有低血容量性休克 中 院前分別使用高滲鹽水 高滲鹽水 右旋糖酐及0 9 的生理鹽水治療 各組患者在6個月后的神經(jīng)轉(zhuǎn)歸或存活率沒有明顯差別 因此 高滲鹽水對不同年齡階段腦創(chuàng)傷患者的治療作用還需要全面 深入的評估 兒科醫(yī)師在治療腦損傷后顱內(nèi)高壓時 需權(quán)衡患者的臨床情況及自己的經(jīng)驗等選擇用藥 102 高滲鹽水在兒童重型創(chuàng)傷性腦損傷的治療中顯示出良好的治療效果 但臨床使用經(jīng)驗相對較少 甘露醇雖缺乏符合2012年 兒童重型創(chuàng)傷性腦損失急性期診治指南 納入標準的研究證據(jù)來證明其有效性 但臨床上長期使用且安全有效 所致顱高壓患兒中并非禁止使用 103 二 顱內(nèi)高壓患兒的液體治療具體應如何掌握 目前公認急性腦水腫 顱高壓患兒應適當限液 以往強調(diào)嚴格限液 每日入量定于800 1200m1 m