糖尿病酮癥.doc

精品文檔糖尿病酮癥酸中毒糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是糖尿病最常見的急性并發(fā)癥，常見于1型糖尿病，多發(fā)生于代謝控制不良、伴發(fā)感染、嚴重應(yīng)激、胰島素治療中斷以及飲食失調(diào)等情況。2型糖尿病如代謝控制差、伴有嚴重應(yīng)激時亦可發(fā)生，是糖尿病代謝紊亂嚴重失代償?shù)呐R床表現(xiàn)?！静±砩怼吭诟鞣N誘因下，由于胰島素嚴重缺乏，胰島素拮抗激素如胰高血糖素、兒茶酚胺、生長激素、腎上腺皮質(zhì)激素相對或絕對增多，使脂肪分解加速，脂肪酸在肝臟內(nèi)經(jīng)氧化產(chǎn)生的酮體大量增加，當酮體生成大于組織利用和腎臟排泄時，可以使血酮體濃度顯著升高。由于大量有機酸聚積消耗了體內(nèi)堿貯備，超過體液緩沖系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)代償能力，即發(fā)生酸中毒。另外，由于尿滲透壓升高，大量水分，鈉、鉀、氯丟失，從而引起脫水?！九R床表現(xiàn)】1. 癥狀 出現(xiàn)明顯的多飲、多尿，伴惡心、嘔吐、納差；可有廣泛劇烈腹痛、腹肌緊張，偶有反跳痛，常被誤診為急腹癥；由于酸中毒，呼吸深而快，嚴重者出現(xiàn)Kussmaul呼吸，呼出氣體中有丙酮味（爛蘋果味）。神經(jīng)系統(tǒng)可表現(xiàn)為頭暈、頭痛、煩躁，病情嚴重時可有反應(yīng)遲鈍、表情淡漠、嗜睡和昏迷。2. 體征 皮膚彈性減退、粘膜干燥、眼球下陷，嚴重脫水可出現(xiàn)心率增快、血壓下降、四肢厥冷、體溫下降、腱反射減退或消失以及昏迷?！炯膊≡u估】糖尿病酮癥酸中毒的主要生化異常為高血糖癥、高血酮癥和代謝性酸中毒。當生化異常僅表現(xiàn)為高血糖和高血酮、血pH仍處于代償狀態(tài)時，稱為糖尿病酮癥；當酮體大量堆積使血pH失代償而呈現(xiàn)酸中毒時，稱糖尿病酮癥酸中毒；當病情嚴重，酸中毒和水電解質(zhì)代謝紊亂加重，患者出現(xiàn)昏迷時，稱糖尿病酮癥酸中毒昏迷?！驹\斷依據(jù)】1. 血糖 多在16.733.3mmol/L，有時可達33.355.5mmolL。2. 尿酮尿酮體測定方法簡單，但需注意的是：當合并腎功障礙時，酮體不能由尿排出，故雖發(fā)生酮癥酸中毒，但尿酮體陰性或僅微量。另外，酮體測定采用硝普鹽反應(yīng)，但硝普鹽僅能與乙酰乙酸起反應(yīng)，與丙酮反應(yīng)較弱，而不與羥丁酸反應(yīng)，體內(nèi)缺氧時，乙酰乙酸轉(zhuǎn)變?yōu)榱u丁酸，此時血中以羥丁酸為多，約30倍于乙酰乙酸，而尿中以羥丁酸為主，造成酮體陰性的假象，易漏診。故直接測定血中-羥丁酸比測定酮體更為可靠。隨著治療，大量羥丁酸氧化為乙酰乙酸，用硝普鈉法測定的血和尿酮體水平可能反而較治療前高，給人以治療無效的錯覺，而實際上患者體內(nèi)的血羥丁酸水平已經(jīng)在下降。因此不宜用硝普鹽法測定尿酮體來監(jiān)測療效。3. 血酮 診斷尚需依靠血酮檢查。血酮測定多采用硝普鹽法，目前比較公認的是血酮0.6mmol/L為正常，血酮5mmol/L有診斷意義。4. 動脈血PH值 早期由于體液的緩沖系統(tǒng)和肺、腎的調(diào)節(jié)作用，血PH值可以保持在正常范圍。但碳酸根明顯下降。如果H的增加超過了機體的緩沖能力，則血PH值將急驟下降。5. 其它 酮癥時腎排出的尿酸減少，可出現(xiàn)一過性高尿酸血癥。血鈉、鉀濃度多在正常范圍，甚至偏高，而機體已大量丟失鈉、鉀、氯。即使無感染時，白細胞總數(shù)及粒細胞也可明顯增高，其機制不明。血紅蛋白與紅細胞及其比容常增高，與失水程度有關(guān)?！捐b別診斷】1. 昏迷的鑒別：（1）低血糖昏迷 根據(jù)病史、藥物治療史、體征可初步判斷是否發(fā)生低血糖，如鑒別有困難者應(yīng)立即取血測血糖、血酮及血HC03-。（2）糖尿病高滲性昏迷 多見于老年2型糖尿患者，由于多種原因而大量失水，且未及時補充。其特征為脫水嚴重，中樞神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀和體征尤其明顯。生化檢查中，血糖333mmolL，血滲透壓350 mOsm/kgH2O，血鈉145mmolL，血酮正常或稍高，HC03-正常或稍高，血pH多在735左右。有時高滲性昏迷與酮癥酸中毒并存，應(yīng)尤為注意。（3）乳酸性酸中毒 多見于嚴重缺氧及休克的患者，有時繼發(fā)于嚴重感染、肝腎功能衰竭。多種藥物，特別是雙胍類降糖藥物苯乙雙胍在治療糖尿病過程中易出現(xiàn)乳酸中毒。有時乳酸中毒與酮癥酸中毒并存，如酸中毒較重而酮癥較輕，酮體增加不明顯，應(yīng)疑及乳酸中毒。若乳酸2mmolL，即為可疑，57mmolL有診斷意義。2. 酮癥的鑒別：（1）饑餓性酮癥：正常人和糖尿病患者嚴重饑餓時，體內(nèi)能量供應(yīng)主要依靠脂肪分解，而脂肪分解過多即可造成酮體的堆積，引起酮癥發(fā)生，但前者酮癥較輕，血糖偏低或正常。主要見于較嚴重惡心嘔吐、不能進食的病人，如劇烈的妊娠嘔吐。（2）酒精性酮癥：大量飲酒后，可抑制糖異生，酮體生成加速，導(dǎo)致酮癥。患者血糖正常，但飲酒后，線粒體中NADH生成較多，故酮體中以羥丁酸為主，硝普鹽反應(yīng)呈陰性或弱陽性，容易漏診，體檢時的酒味和飲酒史有助于診斷。3. 以腹痛為主要癥狀者應(yīng)注意與急腹癥鑒別?！局委煼桨浮刻悄虿⊥Y酸中毒一經(jīng)確診，應(yīng)立即進行治療。治療目的在于糾正水和電解質(zhì)失衡，糾正酸中毒，補充胰島素促進葡萄糖利用，并尋找和去除誘發(fā)酮癥酸中毒的應(yīng)激因素。1. 一般處理 監(jiān)測血糖、血酮、尿酮、電解質(zhì)和動脈血氣分析。2. 補液 治療糖尿病酮癥酸中毒成功與否，補液是關(guān)鍵。補液量應(yīng)根據(jù)患者的失水程度因人而異，對輕、中度失水的患者，最初24h內(nèi)予以0.9NaCl 500mlh，以便產(chǎn)生快速擴容效應(yīng)，爾后0.9NaCl減少至250mlh。嚴重失水的患者，初始24h中應(yīng)以0.9NaCl 7501000mlh的速度輸入，盡可能快速建立良好血液循環(huán)，此后可予以0.9NaCl 500mlh，或根據(jù)不斷的臨床觀察及評價指導(dǎo)補液量和速度。糾正脫水，維持循環(huán)，減輕高血糖和酮癥酸中毒。對合并心臟病者適當減少補液量和速度，對于此類患者口服補液也是一個很好的方式。開始時可以輸入生理鹽水，血糖降至13.8 mmol/L時可以給5葡萄糖液。為了避免腦水腫，不宜輸入過多鈉鹽、低張液體和使血糖下降過速。3. 補充胰島素 首次靜脈推注1020IU，繼以小劑量胰島素持續(xù)靜脈滴注或胰島素泵持續(xù)皮下輸注，速度為速度為0.1u/（kgh）或每小時46u。，該方法可使血漿胰島素濃度維持較高而均勻的水平，并顯著減少靜脈輸注量、降低心力衰竭風險。血糖下降以每小時35mmol/L為宜，對于極少數(shù)需使用很大劑量胰島素的患者，應(yīng)考慮存在胰島素抵抗可能，可根據(jù)病情加用胰島素增敏劑或腎上腺皮質(zhì)激素治療。4. 糾正電解紊亂 治療初期，由于脫水和酸中毒，血鉀多正?；蚱撸?jīng)補液和胰島素治療后，鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，易出現(xiàn)低鉀血癥，嚴重者甚至出現(xiàn)心率失?；蚝粑÷楸远＜吧?。因此，治療過程中應(yīng)密切監(jiān)測血鉀變化，心電圖監(jiān)護可從T波變化中靈敏反映血鉀高低，有利于及時調(diào)整補鉀的濃度和速度，一般每日補鉀總量為46g，重癥低鉀患者第1天不超過150mmol/L（相當于氯化鉀11.5g）。鉀入細胞內(nèi)較慢，補鉀至少57d方能糾正失鉀。5. 糾正酸堿平衡失調(diào) 糖尿病酮癥酸中毒的生化基礎(chǔ)是酮體生成過多，而非HCO?丟失過多，治療應(yīng)主要采用胰島素抑制酮體生成，促進酮體的氧化，酮體氧化后產(chǎn)生HCO?，酸中毒自行糾正。過早、過多地給予NaHCO3有害無益。因為：（1）NaHCO3生成的C02彌散入細胞內(nèi)，使細胞內(nèi)pH反常性降低。（2）血PH升高，血紅蛋白對氧的親合力顯著升高，加重組織缺氧。（3）增加腦水腫的發(fā)生。（4）低血鉀的發(fā)生率增加。故僅在動脈血PH7.1，酸中毒直接危及生命時，酌情給予5碳酸氫鈉液，同時補鉀，當血PH值7.2即應(yīng)停止。6. 治療誘因 對酮癥酸中毒患者的治療除積極糾正代謝紊亂外，還必須積極尋找誘發(fā)因素并予以相應(yīng)治療，例如嚴重感染、心肌梗死、外科疾病、胃腸疾患等。其中，感染是最常見的誘因，應(yīng)及早使用敏感抗生素。【簡而言之】 糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病最常見的急性并發(fā)癥，患