機(jī)能考試最全整理.doc

一、 理論考試（筆試）的題型分簡述題，問答題和論述題三種，簡述題每題5分，共25分，問答題，第題10分，共60分，論述題15分，共15 分。資料不太全，曾經(jīng)做過后的各個(gè)具體生理、病理、生理和藥理實(shí)驗(yàn)項(xiàng)目，其實(shí)驗(yàn)?zāi)康摹⒃?、操作步驟、注意事項(xiàng)，實(shí)驗(yàn)結(jié)果的討論與分析等主要是看書。1. “BL410 生物信號分析記錄系統(tǒng)”的原理 是將原始的生物機(jī)能信號，包括生物電信號和通過傳感器引入的非生物電信號進(jìn)行放大，然后對處理的信號通過模數(shù)轉(zhuǎn)換進(jìn)行數(shù)字化并將數(shù)字化后的生物機(jī)能信號傳輸?shù)接?jì)算機(jī)內(nèi)部，計(jì)算機(jī)通過專用的生物機(jī)能實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)軟件接收從生物信號放大、采集卡傳入的數(shù)字信號，然后對這些收到的信號進(jìn)行實(shí)時(shí)處理，一方面進(jìn)行生物機(jī)能波形的顯示，一方面進(jìn)行生物機(jī)能信號的存貯，另外，它還要根據(jù)使用者的命令對數(shù)據(jù)進(jìn)行指定的處理和分析，比如平滑濾波，微積分、頻譜分析等。對于存貯在計(jì)算機(jī)內(nèi)部的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)，生物機(jī)能實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)軟件可以隨時(shí)將其調(diào)出進(jìn)行觀察和分析，還可以將重要的實(shí)驗(yàn)波形和分析數(shù)據(jù)進(jìn)行打印2.操作要點(diǎn):生物機(jī)能實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)的目的就是觀察各種生物機(jī)體內(nèi)或離體器官中探測到的生物電信號以及張力、壓力、溫度等生物體非電信號的波形。為了能夠在生物機(jī)能實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)中觀察到這些波形,我們首先應(yīng)該將這些波形從生物體或其離體器官中引入到生物機(jī)能實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)中。3.通道選擇：在通道顯示窗口中還有一個(gè)快捷功能菜單可供您選擇。當(dāng)您在信號窗口上單擊鼠標(biāo)右鍵時(shí)，BL-NewCentury軟件將會完成兩項(xiàng)功能：一是結(jié)束所有正在進(jìn)行的選擇操作和測量操作，包括兩點(diǎn)測量、區(qū)間測量、細(xì)胞放電數(shù)測量以及心肌細(xì)胞動作電位測量等；二是將彈出這個(gè)通道顯示窗口中所包含的快捷功能菜單。 4.參數(shù)設(shè)置:系統(tǒng)初始參數(shù)的設(shè)置是在基本的生理理論基礎(chǔ)以及大量的生理實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)上獲得的，基本上能夠滿足實(shí)驗(yàn)者完成相應(yīng)實(shí)驗(yàn)的要求，但是由于被實(shí)驗(yàn)生物機(jī)體本身存在的個(gè)體差異，使BL-NewCentury軟件設(shè)置的初始實(shí)驗(yàn)參數(shù)可能并不能完全滿足實(shí)驗(yàn)者的要求(1)系統(tǒng)增益,系統(tǒng)增益是指生物機(jī)能實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)的硬件放大倍數(shù)。要求: 放大倍數(shù)可達(dá)550000倍。（2）最大頻帶寬度,最大頻帶寬度是指生物機(jī)能實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)放大器可以通過信號的最高頻率。要求:最大頻帶寬度可達(dá)到5KHz。（3）濾波、時(shí)間常數(shù) 濾波和時(shí)間常數(shù)的實(shí)質(zhì)都是濾波。要求：濾波范圍達(dá)310KHz，時(shí)間常數(shù)直流從DC0.001s，交流從5s0.001s。5.數(shù)據(jù)剪輯：是指將您選擇的一段或多段反演實(shí)驗(yàn)波形的原始采樣數(shù)據(jù)按BL-410的數(shù)據(jù)格式提取出來，并存入到您指定名字的BL-410格式文件中。這個(gè)命令只有在您對某個(gè)通道的數(shù)據(jù)進(jìn)行了區(qū)域選擇之后才起作用。具體操作步驟如下：首先，在整個(gè)反演數(shù)據(jù)中查找您需要剪輯的實(shí)驗(yàn)波形；然后，將需要剪輯的實(shí)驗(yàn)波形進(jìn)行區(qū)域選擇；最后，按下工具條上的數(shù)據(jù)剪輯命令按鈕，或者在選擇的區(qū)域上單擊鼠標(biāo)右鍵彈出快捷菜單并且選擇數(shù)據(jù)剪輯功能，就完成了一段波形的數(shù)據(jù)剪輯；重復(fù)以上3步對不同波形段進(jìn)行數(shù)據(jù)剪輯。在您停止反演時(shí)，一個(gè)以 “cut.tme”命名的數(shù)據(jù)剪輯文件將自動生成，您可以為這個(gè)數(shù)據(jù)剪輯文件更改文件名。以后，您可以使用與打開反演數(shù)據(jù)文件同樣的方法打開這個(gè)數(shù)據(jù)剪輯文件，然后進(jìn)行反演，您也可以對這個(gè)剪輯后的數(shù)據(jù)文件再一次進(jìn)行數(shù)據(jù)剪輯。6.打印實(shí)驗(yàn)完成后，我們還可以對剪輯的圖形和數(shù)據(jù)進(jìn)行打印。(1) 圖形剪輯打印：當(dāng)完成圖形剪輯后，首先應(yīng)確定打印的比例和位置。用鼠標(biāo)單擊工具條上的“打印”命令項(xiàng)，此時(shí)彈出定制打印對話框，其中有打印比例、位置等參數(shù)供選擇。比例有50、100，選擇50可以在1頁紙上打印4幅圖形。完成以上操作后，點(diǎn)擊工具條上的“打印預(yù)覽”，即可在屏幕上顯示出所要打印的圖形。（2）數(shù)據(jù)圖形打?。寒?dāng)我們在實(shí)驗(yàn)進(jìn)行或反演過程中，如果遇到有需要的圖形，同樣可以用鼠標(biāo)單擊工具條上的“打印”命令項(xiàng)，彈出定制打印對話框，選擇打印比例、位置等參數(shù)，然后確定，即可打印出有實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)的圖形。7.生物電信號的基本特性 a.頻率特性：絕大多數(shù)生物電信號處于低頻段。b.幅值特性：絕大多數(shù)生物電信號幅值非常微弱c.信噪比：較低d.不穩(wěn)定性和非線性 8.壓力和張力換能器的工作原理,換能器使用注意事項(xiàng)：課本P85P86 9. 手術(shù)操作及步驟：課本P9010、|如何進(jìn)行家兔耳緣靜脈注射？ 將動物固定于實(shí)驗(yàn)臺上，剪去耳緣部位的被毛，用乙醇輕輕擦拭，耳緣靜脈即清晰可見。用左手食指和中指夾住靜脈近心端，拇指和小指夾住耳緣部分，以左手無名指和小指放在耳下作墊，待靜脈充盈后，右手持注射器使針頭盡量由靜脈末端刺入，順血管方向平行、向心端刺入約1 cm?；爻樽⑸淦麽?biāo)?，有血液回流，即可將藥液緩慢注入。注射完畢抽出針頭，用棉球壓迫注射部位數(shù)分鐘，以免出血。11、靜脈注射麻醉藥物有哪些注意事項(xiàng)？（1）乙醚是揮發(fā)性很強(qiáng)的液體，易燃易爆，使用時(shí)應(yīng)遠(yuǎn)離火源。平時(shí)應(yīng)裝在棕色玻璃瓶中，儲存于陰涼干燥處，不宜放在冰箱內(nèi)，以免遇到電火花時(shí)引起爆炸。（2）動物麻醉后可使體溫下降，要注意保溫。在寒冷季節(jié)，注射前應(yīng)將麻醉劑加熱至與動物體溫相一致的水平。（3）犬、貓或靈長類動物，手術(shù)前812 h應(yīng)禁食，避免麻醉或手術(shù)過程中發(fā)生嘔吐。家免或嚙齒類動物無嘔吐反射，術(shù)前無需禁食。（4）靜脈麻醉時(shí)，應(yīng)注意給藥速度，密切觀察動物生命體征的變化，出現(xiàn)呼吸節(jié)律不整和心動過緩時(shí)，應(yīng)立即停止給藥。12，氣管插管的操作要點(diǎn)麻醉、固定剪去被毛。距胸骨上1cm處的正中線剪開皮膚約57cm cm，用止血鉗分離結(jié)締，將皮膚向外側(cè)牽拉。氣管位于頸腹正中位，全部被胸骨舌骨肌和胸骨甲狀肌所覆蓋，用玻璃分針或止血鉗插入左右二側(cè)胸骨舌骨肌之間，作鈍性分離，將兩條肌肉向兩外側(cè)緣牽拉并固定，再在喉頭以下分離氣管兩側(cè)及其與食管之間的結(jié)締組織，使氣管游離開來，并在氣管下穿二根較粗結(jié)扎線。 提起結(jié)扎線，用手術(shù)刀或手術(shù)剪在甲狀軟骨下緣12cm處的氣管兩軟骨環(huán)之間橫向切開氣管前壁（氣管口徑的一半），用剪刀向氣管的向頭端做一小的0.5cm縱向切口，切口呈一“”形，如氣管內(nèi)有血液或分泌物，應(yīng)先用棉簽揩凈，將氣管插管由切口處向胸腔方向插入氣管腔內(nèi)，用一結(jié)扎線結(jié)扎導(dǎo)管，結(jié)扎線繞插管分叉處一圈打結(jié)固定，另一結(jié)扎線將頭斷的氣管切口結(jié)扎，以免氣管切口處滲血。13. 神經(jīng)分離的操作要點(diǎn)：課本P12914. 離體標(biāo)本的制備：離體蛙心P122,離體腸管和離體子宮P12415. 各種營養(yǎng)液的選用：小腸平滑肌選臺式液，蛙心插管選任試液1小腸平滑肌生理特性觀察與分析實(shí)驗(yàn)報(bào)告實(shí)驗(yàn)討論：1、正常情況下，我們觀察到離體小腸平滑肌在臺氏液中可以自動地、緩慢地收縮，但其節(jié)律性很不規(guī)則。小腸平滑肌自律性產(chǎn)生的離子基礎(chǔ)尚未完全清楚，目前認(rèn)為，它的產(chǎn)生可能與細(xì)胞膜上生電性鈉泵的活動具有波動性有關(guān)，當(dāng)鈉泵的活動暫時(shí)受抑制時(shí)，膜便發(fā)生去極化；當(dāng)鈉泵活動恢復(fù)時(shí)，膜的極化加強(qiáng)，膜電位便又回到原來的水平。2、在浴槽中加入0.01%乙酰膽堿（Ach ）2滴（約0.2ml）后，可見離體腸管活動增強(qiáng)，描記曲線出現(xiàn)收縮頻率變快，幅度增加。出現(xiàn)上述現(xiàn)象的機(jī)理，目前認(rèn)為與消化道平滑肌細(xì)胞產(chǎn)生動作電位的離子基礎(chǔ)是Ca2+的內(nèi)流有關(guān)。乙酰膽堿可與肌膜上的M受體結(jié)合，使得兩類通道開放：一類為電位敏感性Ca2+專用通道，另一類為特異性受體活化Ca2+專用通道。前一類通道對Ach敏感，小劑量Ach即引起開放；后一類通道對Ach相對不敏感，只有大劑量Ach才會引起開放。這兩類通道開放都使得肌漿中Ca2+增高，進(jìn)而激活肌纖蛋白肌凝蛋白ATP系統(tǒng)，使平滑肌收縮，肌張力增加。3、在浴槽中加入0.01%腎上腺素2滴（約0.2ml）后，可見離體腸管活動減弱，描記曲線出現(xiàn)收縮頻率變慢，幅度減小以及基線下移。出現(xiàn)上述現(xiàn)象的機(jī)理，目前認(rèn)為與腸肌細(xì)胞膜上存在和兩中受體，受體又分為抑制型受體和興奮型受體有關(guān)。腎上腺素作用于抑制型受體，引起腸肌膜上一種特異性受體活化，使K+外流增多，細(xì)胞膜發(fā)生超極化，腸肌興奮性降低，肌張力下降。同時(shí)，腎上腺素還作用于受體，它的激活引起腸肌細(xì)胞膜中的cAMP合成增多，cAMP激活腸肌膜及肌漿網(wǎng)上Ca2+泵活動，使肌漿中Ca2+濃度降低，亦使肌張力降低； 受體激活后還促使K+及Ca2+外流增加，加速膜的超極化，促進(jìn)了腸肌肌張力的減低。4、在浴槽中加入2%氯化鈣溶液2滴后，離體腸管活動增強(qiáng)，描記曲線出現(xiàn)收縮幅度增加。這是因?yàn)榧尤肼然}后，細(xì)胞外液Ca2+濃度升高，則Ca2+內(nèi)流增加，使得細(xì)胞內(nèi)液中Ca2+濃度升高，Ca2+與鈣調(diào)蛋白結(jié)合增加，促進(jìn)了橫橋的激活。因而收縮力增加。5、在浴槽中加入1mol/L鹽酸溶液2滴后，離體腸管活動減弱，描記曲線出現(xiàn)收縮幅度降低，頻率變慢。出現(xiàn)這一現(xiàn)象，目前認(rèn)為其原因在于：細(xì)胞外H+升高時(shí)，Ca2+通道的活性受到抑制，使得Ca2+內(nèi)流減少。 H+升高能干擾肌肉的代謝和肌絲滑行的生化過程： H+能與Ca2+競爭鈣調(diào)蛋白的結(jié)合位點(diǎn)而使肌球蛋白ATP酶活性降低（近期有理論認(rèn)為是直接抑制作用而非競爭作用）；使肌原纖維對Ca2+的敏感性和Ca2+從肌質(zhì)網(wǎng)的釋放量減少。6、在加鹽酸使平滑肌收縮減弱的基礎(chǔ)上，再加2滴NaOH于浴槽中，則腸管活動出現(xiàn)相反的情況，即腸管活動增強(qiáng)。原因在于NaOH可以中和H+，改變了細(xì)胞外液的PH值，PH過高、過低，收縮幅度及張力都會降低，最適PH時(shí)收縮效果最好。7、浸浴小腸腸管的臺氏液溫度以3840為宜，低于或高于這個(gè)溫度，都會影響結(jié)果。因?yàn)槟c管平滑肌對溫度改變極為敏感，當(dāng)溫度降到30以下時(shí)，由于代謝水平的降低，興奮性減弱，可出現(xiàn)收縮曲線基線下移，頻率變慢，收縮幅度變小。有時(shí)可能會見到基線先上移后下降的現(xiàn)象。這是因?yàn)榻禍乇旧韺δc管是一種刺激，也可短暫地加強(qiáng)代謝活動，所以肌張力升高。當(dāng)溫度高于40時(shí)，由于酶活性提高，各離子通道活性增加，使得基線上移，收縮頻率增高，幅度增加。當(dāng)然，如果臺氏液溫度過高（50以上），可因蛋白變性，使腸管收縮功能消失。結(jié)論： 1、消化道平滑肌具有自律性，但其收縮緩慢，節(jié)律性不規(guī)則。 2、消化道平滑肌具有一定的緊張性。3、消化道平滑肌的活動易受溫度、PH值及其它化學(xué)因素、藥物因素的影響。2電刺激及化學(xué)因素對心臟活動的影響實(shí)驗(yàn)討論： 由實(shí)驗(yàn)所記錄的曲線結(jié)果可以看出，改變蟾蜍離體心臟的灌流液成份，可影響其心臟的舒縮節(jié)律和幅度。 1.用任氏液灌流心臟， 可以保持較長時(shí)間的節(jié)律性舒縮活動。這是因?yàn)槿问弦旱闹饕x子成份、滲透壓、PH值和蟾蜍Cell外液相近， 為蛙心提供了一個(gè)適宜的理化環(huán)境。 2、用065%NaCL溶液灌流心臟， 其心跳減弱。 心肌的收縮活動是由Ca+觸發(fā)的， 由于心肌細(xì)胞的肌漿網(wǎng)不發(fā)達(dá)， 故心肌收縮的強(qiáng)弱與細(xì)胞外Ca+濃度呈正比。 用065%NaCL 溶液灌蛙心，灌注液中缺乏Ca+，以致心肌動作電位2期內(nèi)流Ca+減少， 心肌收縮活動也隨之減弱。 3.用高鉀任氏液灌注心臟時(shí)， 心跳明顯減弱， 甚至出現(xiàn)心臟停到舒張狀態(tài)。因?yàn)榧?xì)胞外K+濃度增高時(shí)，導(dǎo)致（1）、K+與Ca+有競爭性拮抗作用，K+可抑制細(xì)胞膜對Ca+，的轉(zhuǎn)運(yùn)， 使進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)Ca+，減少， 心肌的興奮-收縮耦聯(lián)過程減弱， 心肌收縮力降低；（2）動作電位3期K+外流增加，平臺期縮短，使平臺期Ca+內(nèi)流減少，收縮力減弱。當(dāng)細(xì)胞外K+濃度顯著增高時(shí)， 膜內(nèi)外的鉀離子濃度梯度減小， 靜息電位的絕對值過度減小(膜內(nèi)達(dá)55mv左右時(shí)，Na+通道失活)， 心肌的興奮性完全喪失， 心肌不能興奮和收縮， 停止于舒張狀態(tài)。長時(shí)間用， 心臟最終會停止收縮。 4.用高Ca+任氏液灌流蛙心時(shí)， 心收縮力增強(qiáng)， 舒張不完全， 以致收縮基線上移。 在Ca+，濃度高的情況下， 會停止在收縮狀態(tài)， 這種現(xiàn)象稱之為” 鈣僵”。 心肌的舒縮與心肌肌漿網(wǎng)中Ca+濃度高低有關(guān)。 當(dāng)鈣離子濃度升高到一定水平(10-5M) 時(shí)， 作為鈣受體的肌鈣蛋白結(jié)合了足夠的Ca+，就引起了肌鈣蛋白分子構(gòu)型的改變， 從而觸發(fā)了肌絲滑行， 肌纖維收縮。 當(dāng)鈣離子濃度降低至10-5M時(shí)， 鈣離子與肌鈣蛋白解離， 心肌隨之舒張， 如果鈣離子濃度持續(xù)升高， 鈣離子與肌鈣蛋白結(jié)數(shù)量不斷增加， 甚至達(dá)到只結(jié)合不解離的程度，致使心肌持續(xù)收縮(鈣僵)。 5. 向蛙心插管中加去甲腎上腺素后， 可見蛙心收縮增強(qiáng)， 心臟舒張完全， 描記的心搏曲線幅度明顯增大、心跳加快、曲線密度明顯變大。 其原因是去甲腎上腺素與心肌細(xì)胞膜上的 受體相結(jié)合， 從而激活肌漿網(wǎng)釋放的Ca+也增多。 同時(shí)靜脈竇4期去極化速度加快， 故心肌舒縮增強(qiáng)， 心跳加快。 6. 在任氏液內(nèi)滴加乳酸， 心跳減弱， 其原因是H+進(jìn)入心肌內(nèi)膜后， 可降低Ca+與肌鈣蛋白的親和力， 促使Ca+的解離。 7. 在上述灌流液中加入與乳酸同當(dāng)量的NaOH， 心肌的舒縮逐漸恢復(fù)。 其原因是NaOH中和了乳酸， 解除了Ca+與肌鈣蛋白親和力的抑制。 8. 任氏液內(nèi)滴加Ach， 蛙心收縮減弱， 收縮曲線基線下移， 心率減慢， 最后心跳停止于舒張狀態(tài)。 原因是Ach與心肌細(xì)胞膜M受體相結(jié)合， 一方面提高心肌細(xì)胞膜K+的通透性， 促使K+外流， 導(dǎo)致(1) 靜脈竇復(fù)極時(shí)K+外流增多， 最大復(fù)極電位絕對值增大;Ik衰減過程減弱， 自動除極速度減慢。 導(dǎo)致靜脈竇自得律性降低， 心律減慢。(2) 復(fù)極過程中K+外流增加， 動作電位2，3期縮短， Ca+進(jìn)入心肌細(xì)胞內(nèi)減少， 使心肌收縮減弱; 另一方面Ach可直接抑制Ca+通道， 減少Ca+內(nèi)流， 進(jìn)而使心肌收縮減弱。 9. 實(shí)驗(yàn)結(jié)論： 由此可以看出：蟾蜍離體心臟對細(xì)胞外液離子濃度的改變，酸堿，NE，Ach敏感。3RBC滲透脆性實(shí)驗(yàn)討論 本實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示紅細(xì)胞懸浮在0.85%0.44%的Nacl溶液中無溶血現(xiàn)象；在0.42%的溶液中剛發(fā)生溶血；在0.35%的溶液中完全溶血。這表明：（1）、紅細(xì)胞在等滲氯化鈉即生理鹽水中不溶血；（2）、處于一定范圍的低滲氯化鈉溶液中也不溶血；（3）、處于過度低滲的氯化鈉溶液中才開始溶血，而且溶液濃度越低，破裂溶血的紅細(xì)胞逐漸增多，直至懸浮其中的紅細(xì)胞全部破裂溶血。理論上，懸浮于等滲氯化鈉溶液中紅細(xì)胞必將保持其正常形態(tài)，懸浮于低滲氯化鈉溶液中紅細(xì)胞必將發(fā)生膨脹，當(dāng)滲透濃度低于一定臨界值時(shí)紅細(xì)胞將發(fā)生破裂溶血。引起紅細(xì)胞破裂溶血的氯化鈉溶液濃度不盡相同，這取決于不同紅細(xì)胞對低滲溶液的抵抗力，生理學(xué)上將紅細(xì)胞的這種抵抗力稱為滲透脆性。此種抵抗力的大小與紅細(xì)胞的厚度有關(guān)。厚度越大，紅細(xì)胞膜面積與體積的比值越小，引起溶血的氯化鈉溶液的濃度越高，即抵抗力越小，則滲透脆性越大；反之，引起溶血的氯化鈉溶液的濃度越低，即抵抗力越大，則滲透脆性越小。引起紅細(xì)胞破裂的最大濃度為其最小抵抗力或最大滲透脆性；剛能引起紅細(xì)胞完全破裂溶血的氯化鈉溶液濃度為其最大抵抗力或最小滲透脆性。另外，1.9%的尿素溶液和0.85%的Nacl溶液雖均為等滲溶液，但尿素溶液中的紅細(xì)胞卻完全溶血。原因在于尿素能自由通過細(xì)胞膜，而氯化鈉則不能。生理學(xué)上將能懸浮于其中的紅細(xì)胞保持正常形態(tài)的等滲溶液稱為等張溶液。如0.85%的Nacl溶液，溶質(zhì)顆粒不能自由通過細(xì)胞膜，且滲透壓也與紅細(xì)胞相等，為等滲等張溶液，故紅細(xì)胞可保持其正常形態(tài)而不發(fā)生溶血。1.9%的尿素是等滲而不是等張溶液，尿素進(jìn)入紅細(xì)胞內(nèi)引起紅細(xì)胞膨脹破裂而溶血。實(shí)驗(yàn)結(jié)論 1、可用引起紅細(xì)胞破裂溶血的低滲NaCl溶液的濃度代表紅細(xì)胞滲透脆性的大??； 2、紅細(xì)胞懸浮于等滲和等張溶液中才能保持其正常形態(tài)。4.血液凝固和影響血液凝固的因素1.實(shí)驗(yàn)?zāi)康模和ㄟ^測定某些條件下的血液凝固時(shí)間，加深理解影響血液凝固的因素。內(nèi)源性凝血和外源性凝血途徑，影響血液凝固的因素。內(nèi)源性凝血是指參與血液凝固的凝血因子全部存在于血漿中；外源性凝血是指在組織因子參與下的血凝過程。2.實(shí)驗(yàn)原理：本實(shí)驗(yàn)采用動物頸動脈放血取血，血液幾乎未與組織因子接觸。因此，凝血過程主要是內(nèi)源性凝血系統(tǒng)的作用。肺組織浸潤液中含豐富的組織因子，加入試管觀察外源性凝血系統(tǒng)的作用。3.實(shí)驗(yàn)材料：家兔；石蠟油，冰塊，肝素，草酸鉀，氨基甲酸乙酯；試管，動脈夾，動脈插管，恒溫水浴槽，秒表4.實(shí)驗(yàn)方法：4.1.用200g/L氨基甲酸乙酯按5ml/kg體重劑量給家兔耳緣靜脈注射麻醉，將兔仰臥固定于手術(shù)臺上。 4.2.切開頸部皮膚后，分離一側(cè)頸總動脈，頭端用線結(jié)扎，向心端夾上動脈夾。用剪在近結(jié)扎線處的血管壁剪一“V”形小口，向心方向插入動脈插管，用線結(jié)扎固定。以備取血之用。4.3.取試管8支，編號。按下實(shí)驗(yàn)條件準(zhǔn)備完畢。試管 編號 實(shí)驗(yàn)條件 1 空管、對照管 2 粗糙面 放棉花少許 3 石蠟油涂管內(nèi)壁 每管加血2 ml 4 溫度 置于冰浴槽中 5 加肝素8單位（加血后搖勻） 4. 4.立即用秒表計(jì)時(shí)，每隔15s將試管傾斜一次，觀察血液是否凝固，至血液成為凝膠狀時(shí)，記下所歷時(shí)間。4. 5.實(shí)驗(yàn)觀察 記錄各管的凝血時(shí)間。6.實(shí)驗(yàn)討論：1，室溫 基準(zhǔn)時(shí)間，對照管 及其他管血液凝固，是因?yàn)檠号c管壁接觸，啟動了內(nèi)源性凝血過程2，試管內(nèi)有少量棉花 比1時(shí)間短，血液和物體表面接觸面越粗糙，凝血越快3，試管壁涂有石蠟油 比1時(shí)間長，血液和物體表面接觸面越光滑，凝血越慢5，有冰塊的燒杯 比1時(shí)間長，關(guān)于凝血的生物酶的在低溫下活性低6，加肝素8單位 比1時(shí)間長，肝素是抗凝劑，能增強(qiáng)抗凝血酶與凝血酶的親和力，加速凝血酶失活；抑制血小板粘附、聚集抑制凝血過程5.有機(jī)磷酸酯類中毒：有機(jī)磷酸酯類中毒原理：有機(jī)磷酸酯類為難逆性膽堿酯酶抑制劑，其分子中的磷原子具親電子性，以共價(jià)鍵與膽堿酯酶酯解部位絲氨酸的羥基結(jié)合，生成難以水解的磷酰化膽堿酯酶，使膽堿酯酶失去水解乙酰膽堿的能力，造成乙酰膽堿在體內(nèi)大量積聚，引起一系列中毒癥狀。有機(jī)磷酸酯類中毒的主要臨床表現(xiàn)：M樣癥狀：積聚的乙酰膽堿在副交感神經(jīng)節(jié)后纖維和支配汗腺的交感神經(jīng)節(jié)后纖維末梢發(fā)揮M樣作用，產(chǎn)生廣泛的副交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮的表現(xiàn)即M樣癥狀。如興奮虹膜括約肌和睫狀肌引起縮瞳、眼痛和視力模糊；興奮腺體可引起流涎、口吐白沫和出汗，甚至大汗淋漓；興奮平滑肌和松弛括約肌，可引起惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、大小便失禁、支氣管痙攣、呼吸困難、青紫和嚴(yán)重肺水腫；抑制心血管，使心率減慢、血壓下降。N樣癥狀：積聚的乙酰膽堿在軀體運(yùn)動神經(jīng)末梢和交感神經(jīng)節(jié)前纖維發(fā)揮N樣作用，產(chǎn)生N樣癥狀。如興奮骨骼肌N2受體，引起不自主肌束抽搐、震顫，嚴(yán)重者肌無力甚至麻痹；興奮神經(jīng)節(jié)N1受體，使心動過速，血壓升高。中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：先激動后阻斷中樞膽堿能受體（主要是M受體），表現(xiàn)為先興奮、不安，繼而出現(xiàn)驚厥，后可轉(zhuǎn)為抑制，出現(xiàn)意識模糊，共濟(jì)失調(diào)、譫妄、反射消失、昏迷、中樞性呼吸麻痹及血管運(yùn)動中樞抑制造成血壓下降，嚴(yán)重者最后呼吸循環(huán)衰竭，導(dǎo)致死亡。輕度中毒者，以M樣癥狀為主；中度中毒者，可同時(shí)出現(xiàn)M樣和N樣癥狀；嚴(yán)重中毒者，除M樣和N樣癥狀外，還可出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。主要解救藥物有兩類：阿托品類和膽堿酯酶復(fù)活藥。解救原理：有機(jī)磷酸酯類中毒后，臨床上出現(xiàn)較早、對病人危害較大的主要是M樣癥狀。阿托品為M受體阻斷劑，可競爭性阻斷乙酰膽堿與M受體結(jié)合，拮抗乙酰膽堿的作用，故可解除M樣癥狀。阿托品也能部分解除中樞神經(jīng)系統(tǒng)的中毒癥狀。大劑量阿托品還能阻斷神經(jīng)節(jié)N1受體，對抗N1樣癥狀。膽堿酯酶復(fù)活藥如碘解磷定（PAM）等，其分子中帶正電荷的季銨氮，進(jìn)入體內(nèi)后即與磷酰化膽堿酯酶的陰離子部位以靜電引力相結(jié)合，進(jìn)而PAM分子上與磷酰化膽堿酯酶的磷?；纬晒矁r(jià)鍵結(jié)合，生成磷?；憠A酯酶和解磷定的復(fù)合物，后者進(jìn)一步裂解為磷?；饬锥?，同時(shí)使膽堿酯酶游離出來，恢復(fù)其水解乙酰膽堿的能力。此外，碘解磷定也能與體內(nèi)游離的有機(jī)磷酸酯類直接結(jié)合，形成無毒的磷?；饨饬锥?，由尿排出，從而阻止游離的毒物繼續(xù)抑制膽堿酯酶活性，避免中毒過程繼續(xù)發(fā)展。為什么兩藥合用？答：從阿托品和碘解磷定二者解毒效果來看，阿托品能迅速解除有機(jī)磷酸酯類中毒的M樣癥狀，也能部分解除中樞神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀，大劑量還可對抗神經(jīng)節(jié)的興奮作用，是很好的對癥治療藥物，但它不能阻斷N2受體，故不能消除骨骼肌震顫，對中毒晚期的呼吸肌麻痹也無效，另外，阿托品不能恢復(fù)膽堿酯酶活性，療效不易鞏固。碘解磷定一方面可恢復(fù)膽堿酯酶活性，另一方面可直接與體內(nèi)游離的膽堿酯酶結(jié)合，是重要的對因治療藥物，可迅速消除肌束顫動，對中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀也有一定的改善作用，但它不能直接對抗體內(nèi)積聚的乙酰膽堿的作用。故在搶救時(shí)應(yīng)把二者結(jié)合使用，既可及時(shí)控制癥狀，又可從根本上消除病因，以達(dá)到良好的治療目的。6. 實(shí)驗(yàn)性缺氧及影響機(jī)體缺氧耐受性的因素【實(shí)驗(yàn)原理】 由于吸入氣體氧分壓降低而使肺泡氧分壓降低，導(dǎo)致血液從肺攝取的氧減少而引起的供氧不足，稱為乏氧性缺氧。乏氧性缺氧時(shí)，動脈血的氧分壓、氧含量和氧飽和度均降低，皮膚、粘膜呈現(xiàn)青紫色，稱為發(fā)紺。血紅蛋白中的二價(jià)鐵（Fe2+）可在亞硝酸鹽等氧化劑作用下被氧化而形成高鐵血紅蛋白。二價(jià)鐵變成三價(jià)鐵因與羥基牢固結(jié)合而失去攜氧能力，加上血紅蛋白分子的四個(gè)二價(jià)鐵中有一部分氧化為三價(jià)鐵后還能使剩余的Fe2與氧的親和力增高，即通過變構(gòu)效應(yīng)使氧離曲線左移， 血紅蛋白結(jié)合和釋放的氧量都減少，導(dǎo)致組織缺氧。高鐵血紅蛋白呈棕褐色，故亞硝酸鹽中毒時(shí)皮膚、粘膜呈現(xiàn)類似發(fā)紺的青紫色，稱為腸源性發(fā)紺。一氧化碳與血紅蛋白的親和力遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于氧與血紅蛋白的親和力，因此當(dāng)大量血紅蛋白與CO結(jié)合形成碳氧血紅蛋白時(shí)，血紅蛋白便失去了攜帶氧的能力。另一方面CO和血紅蛋白的結(jié)合可使氧離曲線左移，導(dǎo)致HbO2釋放氧減少，加重組織缺氧。因?yàn)樘佳跹t蛋白為鮮紅色，所以CO中毒時(shí)皮膚，粘膜呈現(xiàn)櫻桃紅色。代謝耗氧率是影響機(jī)體對缺氧耐受性的的重要因素?；A(chǔ)代謝率高時(shí)，機(jī)體耗氧多，對缺氧耐受性差。體力活動等可增加耗氧量，也使機(jī)體對缺氧耐受性降低。而低溫、神經(jīng)系統(tǒng)抑制能降低機(jī)體耗氧，對缺氧耐受性增強(qiáng)。6. 高鉀血癥對心電活動的影響目的:觀察高血鉀對心臟的毒