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藥理12章重點(diǎn)1藥理學(xué)研究的主要內(nèi)容（1）藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)（藥效學(xué)）：研究藥物對(duì)機(jī)體的作用，包括藥物的作用、作用機(jī)制等。（2）藥物代謝動(dòng)力學(xué)（藥動(dòng)學(xué)）：研究機(jī)體對(duì)藥物的作用，包括藥物在體內(nèi)的吸收、分布、生物轉(zhuǎn)化和排泄過(guò)程，特別是血藥濃度隨時(shí)間變化的規(guī)律。（3）影響藥效學(xué)和藥動(dòng)學(xué)的因素。2簡(jiǎn)單擴(kuò)散和載體轉(zhuǎn)運(yùn)的特點(diǎn)（1）簡(jiǎn)單擴(kuò)散：膜兩側(cè)的濃度差，從濃度高的一側(cè)向低的一側(cè)轉(zhuǎn)運(yùn)，濃度差越大，轉(zhuǎn)運(yùn)速度越快。藥物的脂溶性，脂溶性大的藥物容易通過(guò)膜轉(zhuǎn)運(yùn)，弱酸性或弱堿性藥物的脂溶性受到體液pH和藥物解離度（pKa）的影響。（2）載體轉(zhuǎn)運(yùn)：選擇性，對(duì)轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)需要有結(jié)構(gòu)上的匹配；飽和性，因藥物必須與數(shù)量有限的載體結(jié)合后才能通過(guò)細(xì)胞膜；競(jìng)爭(zhēng)性，結(jié)構(gòu)相似的藥物或內(nèi)源性物質(zhì)可競(jìng)爭(zhēng)同一載體；載體轉(zhuǎn)運(yùn)分為主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)（消耗能量、可以逆濃度差轉(zhuǎn)運(yùn)）和易化擴(kuò)散（不消耗能量、順濃度差轉(zhuǎn)運(yùn)）兩種方式。3藥物在體內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)的四個(gè)過(guò)程（1）吸收：藥物自給藥部位進(jìn)入血液循環(huán)的過(guò)程。（2）分布：藥物從血液循環(huán)到達(dá)機(jī)體各個(gè)部位和組織的過(guò)程。（3）代謝：指藥物在體內(nèi)發(fā)生化學(xué)結(jié)構(gòu)和生物活性的改變，又稱為生物轉(zhuǎn)化。（4）排泄：藥物的原形或其代謝產(chǎn)物通過(guò)排泄器官或分泌器官，從體內(nèi)排出到體外的過(guò)程。4影響藥物在胃腸道吸收的因素（1）藥物制劑的溶解度和脂溶性。（2）胃腸道功能狀態(tài)（蠕動(dòng)快慢和血流循環(huán)）。（3）與胃腸道內(nèi)容物的相互作用。（4）首關(guān)消除：口服藥物在進(jìn)入體循環(huán)前被腸道或肝臟消除。5首關(guān)消除及其實(shí)際意義（1）首關(guān)消除（首過(guò)消除）：口服藥物在胃腸道吸收后，首先進(jìn)入門(mén)靜脈，某些藥物在通過(guò)腸粘膜及肝臟時(shí)，部分藥物受到滅活代謝，使進(jìn)入體循環(huán)的有效藥量明顯減少。（2）實(shí)際意義：首關(guān)消除強(qiáng)的藥物應(yīng)加大給藥劑量，或改用其他給藥方法，以避免療效降低，如硝酸甘油舌下給藥，水合氯醛直腸給藥，利多卡因以靜脈注射給藥等；但需要在胃腸道或門(mén)靜脈發(fā)揮作用的藥物，不受首關(guān)消除的影響。6血漿蛋白結(jié)合型藥物的特點(diǎn)（1）可逆性：血漿中游離型藥物濃度降低后，結(jié)合型藥物可釋放。（2）暫時(shí)失去活性：這是由于結(jié)合型藥物難以到達(dá)作用部位。（3）不能通過(guò)細(xì)胞膜：與血漿蛋白結(jié)合后，分子量變大，難以分布到組織中。（4）有飽和性和競(jìng)爭(zhēng)：同時(shí)應(yīng)用兩個(gè)結(jié)合于同一結(jié)合點(diǎn)的與血漿蛋白結(jié)合率都很高的藥物，可發(fā)生競(jìng)爭(zhēng)性置換的相互作用。7肝藥酶的誘導(dǎo)和抑制（1）肝藥酶誘導(dǎo)：有些藥物能增強(qiáng)肝藥酶活性，使其他在肝臟內(nèi)代謝藥物的消除加快，導(dǎo)致這些藥物的藥效減弱，稱為肝藥酶的誘導(dǎo)，如苯巴比妥、利福平、苯妥英。（2）肝藥酶抑制：有些藥物則能抑制肝藥酶活性，使其他在肝臟內(nèi)代謝藥物的消除減慢，導(dǎo)致這些藥物的藥效增強(qiáng)，稱為肝藥酶的抑制，如異煙肼、氯霉素、西米替丁等。8一級(jí)及零級(jí)消除動(dòng)力學(xué)（1）一級(jí)消除動(dòng)力學(xué)：是體內(nèi)藥物在單位時(shí)間內(nèi)以恒定的百分率消除（恒比消除），其血漿對(duì)數(shù)濃度-時(shí)間曲線（logC-t曲線）為直線，半衰期（t1/2）是一個(gè)常數(shù)。大多數(shù)藥物在治療劑量給藥時(shí)，按照一級(jí)動(dòng)力學(xué)規(guī)律消除。（2）零級(jí)消除動(dòng)力學(xué)：是體內(nèi)藥物在單位時(shí)間內(nèi)在以恒定的量消除（恒量消除或恒速消除）。其血漿濃度-時(shí)間曲線（C-t曲線）為直線，t1/2不是一個(gè)常數(shù)。當(dāng)某些藥物血藥濃度過(guò)高時(shí)，超過(guò)機(jī)體的消除能力，機(jī)體只能按照最大消除能力在單位時(shí)間內(nèi)以恒定的量消除9表觀分布容積（Vd）及其意義（1）Vd：是一個(gè)代表藥物分布特點(diǎn)的假想容積概念。其含義是當(dāng)血漿和組織內(nèi)藥物分布平衡后，體內(nèi)藥物總量按血漿藥物濃度溶解時(shí)，在理論上所需的體液容積。即：Vd（L） A / C0。（2）意義：根據(jù)Vd可以計(jì)算產(chǎn)生期望藥物濃度所需要的給藥劑量。根據(jù)Vd的大小，可估計(jì)藥物的分布范圍，即Vd大的藥物，其血漿濃度低，主要分布在周?chē)M織內(nèi)；Vd小的藥物，其血漿濃度高，較少分布在周?chē)M織。 10藥物消除半衰期概念及意義（1）藥物半衰期（t1/2）是血漿藥物濃度下降一半所需要的時(shí)間。（2）大多數(shù)藥物按一級(jí)動(dòng)力學(xué)消除，其t1/2意義為：臨床上可根據(jù)藥物的t1/2確定給藥間隔時(shí)間； t1/2代表藥物的消除速度，一次給藥后，約經(jīng)5個(gè)t1/2，藥物被基本消除；估計(jì)藥物達(dá)到穩(wěn)態(tài)濃度需要的時(shí)間，以固定劑量固定間隔給藥，經(jīng)45個(gè)t1/2，血漿藥物濃度達(dá)到穩(wěn)態(tài)，以此可了解給藥后多少時(shí)間可達(dá)到穩(wěn)態(tài)治療濃度。11生物利用度概念及其意義（1）生物利用度（F）是指經(jīng)任何給藥途徑（主要是口服）給予一定劑量藥物后，到達(dá)全身血循環(huán)內(nèi)藥物的百分率。F = A / D 100%，（A是進(jìn)入體循環(huán)的藥物總量，D是用藥劑量）。（2）生物利用度有：絕對(duì)生物利用度：口服與靜脈注射AUC相比的百分比，是評(píng)價(jià)藥物制劑質(zhì)量的一個(gè)重要指標(biāo)。相對(duì)生物利用度：口服受試制劑與標(biāo)準(zhǔn)制劑AUC相比的百分比，用于評(píng)價(jià)受試制劑與標(biāo)準(zhǔn)制劑的生物等效性。 藥理學(xué)第34章重點(diǎn)1. 藥物作用的選擇性及其實(shí)際意義 在一定的劑量范圍內(nèi)，藥物只對(duì)部分器官、組織或病原體發(fā)生作用，而對(duì)其他器官、組織或病原體作用較少或者沒(méi)有作用，藥物的這種作用特點(diǎn)叫做藥物作用的選擇性。其實(shí)際意義是：臨床治療疾病時(shí)就是根據(jù)藥物作用的選擇性來(lái)選用治療藥物的；藥物的分類(lèi)也是根據(jù)藥物作用的選擇性進(jìn)行分類(lèi)的。2藥物不良反應(yīng)主要類(lèi)型（1）副反應(yīng)：如氯苯那敏(撲爾敏)治療皮膚過(guò)敏時(shí)可引起中樞抑制。（2）毒性反應(yīng)：如尼可剎米過(guò)量可引起驚厥，甲氨蝶呤可引起畸胎。（3）后遺效應(yīng)：如苯巴比妥治療失眠，引起次日的中樞抑制。（4）停藥反應(yīng)：長(zhǎng)期應(yīng)用某些藥物，突然停藥后原有疾病加劇，如抗癲癇藥突然停藥可使癲癇復(fù)發(fā)，甚至可導(dǎo)致癲癇持續(xù)狀態(tài)。（5）變態(tài)反應(yīng)：如青霉素G可引起過(guò)敏性休克。（6）特異質(zhì)反應(yīng)：少數(shù)紅細(xì)胞缺乏G-6-PD的特異體質(zhì)病人使用伯氨喹后可以引起溶血性貧血或高鐵血紅蛋白血癥。3藥物效應(yīng)、最大效能和效應(yīng)強(qiáng)度（1）效應(yīng)：是指藥物與機(jī)體組織間相互作用而引起機(jī)體在功能或形態(tài)上的改變。 （2）最大效能：是指在量效曲線上，隨藥物濃度或劑量的增加，效應(yīng)強(qiáng)度也增加，直至達(dá)到最大效應(yīng)(即為最大效能)。 （3）效應(yīng)強(qiáng)度：是指在量效曲線上達(dá)到一定效應(yīng)水平時(shí)所需的劑量(等效劑量)大小。4藥物安全性的評(píng)價(jià)能夠引起50%動(dòng)物產(chǎn)生效應(yīng)或引起50%最大效應(yīng)的劑量稱為ED50；引起一半動(dòng)物死亡的劑量稱為L(zhǎng)D50。 藥物的安全性可用治療指數(shù)(TI)來(lái)表示: TI= LD50/ ED50。 由于有些藥物的劑量-效應(yīng)(ED)和劑量-死亡(LD)兩條曲線不平行，因此用TI來(lái)評(píng)價(jià)藥物的安全性并不完全可靠，為此，也有用5%致死量(LD5)與99%有效量(ED95)的比值，或1%致死量(LD1)與99%有效量(ED99)的比值來(lái)衡量藥物的安全性。5激動(dòng)藥、拮抗藥和部分激動(dòng)藥 （1）激動(dòng)藥：能與受體結(jié)合并激動(dòng)受體而產(chǎn)生效應(yīng)的藥物。它們與受體既有親和力又有內(nèi)在活性。 （2）拮抗藥：能與受體結(jié)合，具有較強(qiáng)的親和力而無(wú)內(nèi)在活性的藥物。它們本身不產(chǎn)生作用，但可拮抗激動(dòng)藥的效應(yīng)。 （3）部分激動(dòng)藥：與受體既有親和力也有內(nèi)在活性，但是內(nèi)在活性較弱的藥物。它們能激動(dòng)受體并產(chǎn)生較弱的激動(dòng)效應(yīng)，與激動(dòng)藥并用時(shí)又能拮抗激動(dòng)藥的部分效應(yīng)。6藥物方面影響藥物效應(yīng)的因素 （1）藥物制劑和給藥途徑。 （2）聯(lián)合用藥及藥物相互作用: 藥劑學(xué)的相互作用（配伍禁忌），藥動(dòng)學(xué)的相互作用，藥效學(xué)的相互作用；可產(chǎn)生協(xié)同作用及拮抗作用。7機(jī)體方面影響藥物效應(yīng)的因素 （1）生理和病理因素：年齡(尤其是小兒和老人)、性別（尤其是女性）、遺傳異常、疾病狀態(tài)、心理因素安慰劑效應(yīng)。 （2）長(zhǎng)期用藥: 可引起耐受性（包括快速耐受性）；耐藥性(病原體及腫瘤)；依賴性和停藥癥狀（或停藥綜合征），*品可引起生理或精神依賴性；長(zhǎng)期反復(fù)應(yīng)用有些藥物后，突然停藥可引起原來(lái)病情的反跳。藥理學(xué)第59章重點(diǎn)1傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物的基本作用（作用方式） （1）直接作用于受體：激動(dòng)藥，如去甲腎上腺素激動(dòng)a受體產(chǎn)生藥理效應(yīng)。阻斷藥（拮抗藥），如酚妥拉明阻斷a受體而產(chǎn)生藥理效應(yīng)。（2）影響遞質(zhì)：影響遞質(zhì)釋放，如麻黃堿可促進(jìn)NA釋放；影響遞質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)和貯存：如利血平可干擾囊泡對(duì)NA再攝取；影響遞質(zhì)的轉(zhuǎn)化，如新斯的明通過(guò)抑制膽堿酯酶的活性，使ACh增高而產(chǎn)生藥理效應(yīng)。2毛果蕓香堿的臨床用途 （1）毛果蕓香堿的臨床用途主要是治療青光眼和虹膜炎。 （2）毛果蕓香堿治療青光眼是通過(guò)激動(dòng)虹膜括約肌上的M膽堿受體，使瞳孔縮小，虹膜根部變薄，從而使處于虹膜周?chē)那胺拷情g隙擴(kuò)大房水易于經(jīng)濾簾進(jìn)入鞏膜靜脈竇，使眼內(nèi)壓下降，緩解青光眼的臨床癥狀。毛果蕓香堿治療虹膜炎主要是與擴(kuò)瞳藥交替使用，以防止虹膜與晶狀體粘連。 3新斯的明的臨床應(yīng)用及禁忌證 （1）臨床應(yīng)用：治療重癥肌無(wú)力；手術(shù)后腹氣脹與尿潴留；陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速；非除極化型肌松藥（筒箭毒堿等）中毒的解救。 （2）禁忌證：機(jī)械性腸梗阻；尿路梗阻；支氣管哮喘。4中、重度有機(jī)磷酸酯類(lèi)中毒時(shí)的藥物解救 （1）阿托品：及早、足量、反復(fù)地注射阿托品，能迅速解除有機(jī)磷酸酯類(lèi)中毒時(shí)大量乙酰膽堿(ACh)產(chǎn)生的M樣癥狀，但對(duì)N樣癥狀幾無(wú)作用，且無(wú)復(fù)活膽堿酯酶(AChE)的作用。 （2）膽堿酯酶復(fù)活藥(碘解磷定)：可使AChE復(fù)活，及時(shí)地水解積聚的ACh，消除ACh過(guò)量引起的癥狀，對(duì)阿托品不能制止的骨骼肌震顫亦有效。 （3）兩者合用：可增強(qiáng)并鞏固解毒療效5阿托品的藥理作用 （1）腺體：抑制外分泌腺分泌。 （2）眼：擴(kuò)瞳，升高眼內(nèi)壓，調(diào)節(jié)麻痹。 （3）平滑?。核沙趦?nèi)臟平滑肌，當(dāng)平滑肌痙攣時(shí)有明顯的解痙作用。 （4）心臟：治療劑量減慢心率，較大劑量增加心率；拮抗迷走神經(jīng)過(guò)度興奮所致的房室傳導(dǎo)阻滯等心律失常。 （5）血管與血壓：治療量時(shí)無(wú)明顯影響，大劑量阿托品有解除小血管痙攣的作用，以皮膚血管擴(kuò)張為主。 （6）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：大劑量時(shí)興奮中樞，也可由興奮轉(zhuǎn)為抑制，出現(xiàn)昏迷和呼吸麻痹。 6阿托品的臨床應(yīng)用 （1）解除平滑肌痙攣，用于緩解胃腸絞痛和膀胱刺激癥狀等。 （2）制止腺體分泌：用于麻醉前給藥、盜汗和流涎。 （3）眼科：用于治療虹膜睫狀體炎、驗(yàn)光配眼鏡。 （4）治療緩慢型心律失常：如房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動(dòng)過(guò)緩等。 （5）抗休克，大劑量可治療感染性休克，如暴發(fā)性流腦、中毒性菌痢、中毒性肺炎等。 （6）解救有機(jī)磷酸酯類(lèi)中毒：中重度中毒者可采用大劑量阿托品，并與膽堿酯酶復(fù)活藥合用。7阿托品的不良反應(yīng)及禁忌證 （1）副反應(yīng)：口干、皮膚干燥、心率加快、視物模糊、排尿困難等。 （2）中樞毒性：大劑量時(shí)可出現(xiàn)中樞興奮，甚至譫妄、幻覺(jué)、驚厥；嚴(yán)重中毒時(shí)可由興奮轉(zhuǎn)為抑制，出現(xiàn)昏迷和呼吸麻痹等。 （3）禁忌證：青光眼、前列腺肥大等。8東莨菪堿的藥理作用和臨床應(yīng)用 （1）小劑量東莨菪堿引起鎮(zhèn)靜，較大劑量引起催眠，臨床可用于麻醉前給藥。 （2）東莨菪堿抑制前庭功能、大腦皮層、胃腸蠕動(dòng)，可用于預(yù)防暈動(dòng)病。 （3）由于東莨菪堿的中樞抗膽堿作用，可緩解帕金森病及帕金森樣癥狀（流涎、震顫、肌肉強(qiáng)直等）。9山莨菪堿的藥理作用和臨床應(yīng)用 （1）藥理作用：阻斷M膽堿受體，對(duì)抗乙酰膽堿所致的平滑肌痙攣和心血管抑制，但比阿托品稍弱，也能解除小血管痙攣，改善微循環(huán)。但抑制唾液分泌和擴(kuò)瞳作用很弱，因不易透過(guò)血腦屏障，故中樞興奮作用很少。 （2）臨床應(yīng)用：適用于治療感染性休克和內(nèi)臟平滑肌絞痛。10比較筒箭毒堿和琥珀膽堿的作用的特點(diǎn) 筒箭毒堿 琥珀膽堿 臨床用量有神經(jīng)節(jié)阻斷作用 臨床用量無(wú)神經(jīng)節(jié)阻斷作用 抗膽堿酯酶藥拮抗其肌松作用 抗膽堿酯酶藥增強(qiáng)其肌松作用 乙醚、氨基苷類(lèi)抗生素加強(qiáng)其肌松作用 連續(xù)用藥可產(chǎn)生快速耐受 肌松前不會(huì)引起肌束顫動(dòng) 肌松前出現(xiàn)肌束顫動(dòng)藥理學(xué)第1011章重點(diǎn)1腎上腺素受體激動(dòng)藥類(lèi)型及代表藥 （1）a受體激動(dòng)藥：a1, a2受體激動(dòng)藥，去甲腎上腺素；a1受體激動(dòng)藥，去氧腎上腺素；a2受體激動(dòng)藥，可樂(lè)定。 （2）a、b受體激動(dòng)藥：腎上腺素。 （3）b受體激動(dòng)藥：b1, b2受體激動(dòng)藥，異丙腎上腺素；b1受體激動(dòng)藥，多巴酚丁胺；b2受體激動(dòng)藥，沙丁胺醇2腎上腺素的藥理作用和臨床應(yīng)用 （1）藥理作用：興奮心臟：加強(qiáng)心肌收縮性，加速傳導(dǎo)，加速心率，提高心肌的興奮性。血管：主要作用于小動(dòng)脈及毛細(xì)血管前括約肌，收縮皮膚粘膜、內(nèi)臟血管；骨骼肌血管則舒張。升高血壓：引起收縮壓升高，舒張壓不變或降低；大劑量時(shí)收縮壓和舒張壓都升高。支氣管：舒張支氣管平滑??；抑制肥大細(xì)胞釋放過(guò)敏性物質(zhì)如組胺等；收縮支氣管粘膜血管，消除支氣管粘膜水腫。提高機(jī)體代謝。 （2）臨床應(yīng)用：心臟驟停；過(guò)敏性疾病，如過(guò)敏性休克、血管神經(jīng)性水腫及血清病；支氣管哮喘的急性發(fā)作；與局麻藥配伍及局部止血3去甲腎上腺素、異丙腎上腺素的特點(diǎn) （1）主要藥理作用：去甲腎上腺素為a受體激動(dòng)藥，主要作用是收縮血管，升高血壓；異丙腎上腺素為b受體激動(dòng)藥，主要作用是興奮心臟。 （2）臨床應(yīng)用：去甲腎上腺素用于治療休克早期、藥物中毒性低血壓、上消化道出血；異丙腎上腺素主要用于心臟驟停的搶救。4多巴胺的藥理作用和臨床應(yīng)用 （1）藥理作用：主要興奮b1受體，增強(qiáng)心肌收縮力；大劑量也興奮a受體，收縮血管；還能興奮在腎血管和腸系膜血管上的多巴胺受體，使這部分血管擴(kuò)張；對(duì)腎臟有擴(kuò)張腎血管和排鈉利尿作用。 （2）臨床應(yīng)用：抗休克，特別適用于心肌收縮力減弱、尿量減少的休克患者，但須補(bǔ)足血容量。急性腎功能衰竭，與利尿藥合用。5腎上腺素受體阻斷藥類(lèi)型及代表藥 （1）a受體阻斷藥：a1, a2受體阻斷藥，酚妥拉明；a1受體阻斷藥，哌唑嗪；a2受體阻斷藥，育亨賓； （2）b受體阻斷藥：b1, b2受體阻斷藥，普萘洛爾；b1受體阻斷藥，阿替洛爾； （3）a、b受體阻斷藥，拉貝洛爾6酚妥拉明的藥理作用及臨床應(yīng)用 （1）藥理作用：選擇性阻斷a受體，并有血管平滑肌松弛作用，表現(xiàn)為血管擴(kuò)張，外周阻力降低，血壓下降，心率加快，心肌收縮力加強(qiáng)，心輸出量增加等。 （2）臨床應(yīng)用： 外周血管痙攣性疾病，如肢端動(dòng)脈痙攣癥等；去甲腎上腺素外漏時(shí)作局部浸潤(rùn)注射，緩解血管收縮作用；嗜鉻細(xì)胞瘤診斷與輔助治療；抗感染性休克，主要用于抗休克，但須補(bǔ)足血容量；其他藥物治療無(wú)效的急性心肌梗死及充血性心力衰竭7 b腎上腺素受體阻斷藥的藥理作用 （1）b受體阻斷作用：心血管系統(tǒng)，抑制心臟；增高外周血管阻力，但可降低高血壓病人的血壓?？烧T導(dǎo)哮喘病人支氣管平滑肌收縮；代謝，延長(zhǎng)用胰島素后血糖恢復(fù)時(shí)間；抑制T4轉(zhuǎn)化為T(mén)3。抑制腎素釋放。 （2）內(nèi)在擬交感活性：部分藥物有這一作用。 （3）膜穩(wěn)定作用：部分藥物大劑量時(shí)可有這一作用。 （4）其他：抗血小板聚集，降低眼內(nèi)壓等。8 b受體阻斷藥的臨床應(yīng)用及禁忌證 （1）臨床應(yīng)用：抗心律失常；治療心絞痛和心肌梗死；治療高血壓；充血性心力衰竭，用于某些病情穩(wěn)定的病人；其他：輔助治療甲狀腺功能亢進(jìn)和甲狀腺危象、青光眼、偏頭痛、肌震顫等。 （2）禁忌證：嚴(yán)重左心功能不全；竇性心動(dòng)過(guò)緩和重度房室傳導(dǎo)阻滯；支氣管哮喘；其他：心肌梗死及肝功能不良時(shí)慎用藥理學(xué)第1520章重點(diǎn)1簡(jiǎn)述地西泮的作用機(jī)制、藥理作用及臨床應(yīng)用 （1）作用機(jī)制：地西泮能增強(qiáng)中樞抑制性神經(jīng)遞質(zhì)g氨基丁酸(GABA)的神經(jīng)傳遞功能和突觸抑制效應(yīng)。地西泮與其受體結(jié)合后，進(jìn)而促進(jìn)GABA與GABAA受體結(jié)合，從而使Cl通道開(kāi)放的頻率增加，使更多的Cl內(nèi)流，產(chǎn)生中樞抑制效應(yīng)。 （2）藥理作用和臨床用途：抗焦慮作用：可用于治療焦慮癥。 鎮(zhèn)靜催眠作用：可用于鎮(zhèn)靜、催眠和麻醉前給藥。中樞性肌肉松弛作用：可用以緩解多種由中樞神經(jīng)病變引起的肌張力增強(qiáng)或由局部病變所致的肌肉痙攣（如腰肌勞損）?？贵@厥、抗癲癇作用：可用于小兒高熱驚厥及藥物中毒性驚厥；靜脈注射本藥是治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選措施。2簡(jiǎn)述苯妥英鈉的藥理作用機(jī)制及其主要用途 （1）藥理作用機(jī)制：主要作用機(jī)制是在治療量時(shí)即阻滯Na+通道，減少Na+內(nèi)流，所以對(duì)各種組織的可興奮膜，包括神經(jīng)元和心肌細(xì)胞膜，有穩(wěn)定作用，降低其興奮性。還抑制神經(jīng)元的快滅活型Ca2+通道，較大濃度時(shí)能抑制K+外流以及抑制神經(jīng)末梢對(duì)GABA的攝取。 （2）主要用途：抗癲癇，是治療大發(fā)作和部分性發(fā)作的首選藥，但對(duì)小發(fā)作無(wú)效。治療中樞疼痛綜合征，使疼痛減輕，發(fā)作次數(shù)減少?？剐穆墒С?，主要用于室性心律失常及強(qiáng)心苷類(lèi)藥物中毒所致的心律失常。 3簡(jiǎn)述苯妥英鈉的體內(nèi)藥動(dòng)學(xué)特點(diǎn)以及不良反應(yīng) （1）體內(nèi)藥動(dòng)學(xué)特點(diǎn)：消除速率與血漿濃度有密切關(guān)系，低濃度時(shí)按一級(jí)動(dòng)力學(xué)消除；高濃度時(shí)，則按零級(jí)動(dòng)力學(xué)消除，血藥濃度可明顯升高（非線性動(dòng)力學(xué)），容易出現(xiàn)毒性反應(yīng)。有肝藥酶誘導(dǎo)作用。 （2）不良反應(yīng)：胃腸道刺激；神經(jīng)癥狀，如眩暈、共濟(jì)失調(diào)、精神錯(cuò)亂甚至昏迷；牙齦增生；葉酸吸收及代謝障礙，甚至發(fā)生巨幼細(xì)胞性貧血；其他不良反應(yīng)，如過(guò)敏等。 4抗癲癇藥及抗驚厥藥選擇 治療癲癇大發(fā)作的藥物：首選苯妥英鈉、卡馬西平、苯巴比妥，撲米酮、丙戊酸鈉 治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的藥物：首選地西泮(iv)；苯巴比妥(im)；苯妥英鈉(iv)。 治療癲癇小發(fā)作的藥物：首選乙琥胺，硝西泮、氯硝西泮、丙戊酸鈉等 抗驚厥藥物：地西泮(iv)；苯巴比妥(im)；水合氯醛（直腸給藥）；硫酸鎂（iv, im）。5試述氯丙嗪的藥理作用 （1）中樞神經(jīng)作用：抗精神病，對(duì)各種精神分裂癥、躁狂癥有效；鎮(zhèn)吐，但對(duì)暈動(dòng)病嘔吐無(wú)效；對(duì)體溫的調(diào)節(jié)作用，配合物理降溫可使體溫降低；加強(qiáng)中樞抑制藥的作用；引起錐體外系統(tǒng)反應(yīng)。 （2）植物神經(jīng)作用：可阻斷a受體及M受體。 （3）內(nèi)分泌作用：影響某些內(nèi)分泌激素的分泌。6試述氯丙嗪的臨床應(yīng)用及不良反應(yīng) （1）臨床應(yīng)用：治療精神病，對(duì)急、慢性精神分裂癥均有效，但無(wú)根治作用；治療神經(jīng)官能癥；止吐，但對(duì)暈動(dòng)病所致嘔吐無(wú)效；低溫麻醉或人工冬眠；治療呃逆。 （2）不良反應(yīng)：一般不良反應(yīng)，包括嗜睡、口干等中樞及植物神經(jīng)系統(tǒng)的副反應(yīng)及體位性低血壓等；錐體外系反應(yīng)，表現(xiàn)為帕金森綜合征、急性肌張力障礙、靜坐障礙及遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙或遲發(fā)性多動(dòng)癥；過(guò)敏反應(yīng)。7氯丙嗪的降溫作用與阿司匹林的解熱作用有何不同? （1）作用：氯丙嗪配合物理降溫，不僅可使升高的體溫降到正常，也可使正常體溫降到正常以下；阿司匹林只能使升高的體溫降到正常。 （2）作用機(jī)制：氯丙嗪抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，使其調(diào)節(jié)功能減弱，不能隨外界溫度變化而調(diào)節(jié)體溫；阿司匹林抑制前列腺素合成，使散熱增加而解熱。 （3）臨床應(yīng)用：氯丙嗪用于低溫麻醉、人工冬眠；阿司匹林用于感冒發(fā)熱。8哪些藥物可以用于治療抑郁癥和躁狂癥？ 可以用于治療抑郁癥的藥物：米帕明（丙米嗪）、地昔帕明、阿米替林、多塞平、馬普替林、諾米芬新等。 可以用于治療躁狂癥的藥物：碳酸鋰、卡馬西平、氯丙嗪、氟哌啶醇等。9帕金森病治療藥及作用機(jī)制 （1）左旋多巴：口服后吸收進(jìn)入體內(nèi)，大約1%進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，在腦內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)槎喟桶范l(fā)揮作用。 （2）卡比多巴：是L-芳香氨基酸脫羧酶抑制劑，不能通過(guò)血腦屏障，因此僅能抑制外周多巴脫羧酶的活性，從而減少多巴胺在外周組織的生成，同時(shí)提高腦內(nèi)多巴胺的濃度，這樣，既能提高左旋多巴的療效，又能減輕其外周的副作用，所以是左旋多巴的重要輔助藥。 （3）金剛烷胺：治療帕金森病的機(jī)制可能是促進(jìn)紋狀體中殘存的完整多巴胺能神經(jīng)元釋放多巴胺；并能抑制多巴胺的再攝取；而且有直接激動(dòng)多巴胺受體的作用及較弱的抗膽堿作用。 （4）苯海索：是中樞性抗膽堿藥，其外周抗膽堿作用為阿托品的1/101/2，可阻斷中樞膽堿受體，減弱紋狀體中乙酰膽堿的作用而發(fā)揮治療帕金森病作用。10嗎啡的藥理作用和臨床應(yīng)用有哪些？ （1）藥理作用：中樞神經(jīng)系統(tǒng)：鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜，抑制呼吸，鎮(zhèn)咳以及縮瞳等作用；消化道：止瀉、致便秘，膽內(nèi)壓增高；心血管系統(tǒng)：擴(kuò)張血管，增高顱內(nèi)壓；其他：可致尿潴留等。 （2）臨床應(yīng)用：鎮(zhèn)痛，用于各種劇烈疼痛；心源性哮喘，有良好的輔助治療效果；止瀉，