「鈣離子、腎上腺素、乙酰膽堿對(duì)離體蛙心活動(dòng)有何影響[內(nèi)容詳細(xì)]」.doc

鈣離子、腎上腺素、乙酰膽堿對(duì)離體蛙心活動(dòng)有何影響?為什么?高鈣可見蛙心收縮力增強(qiáng),但舒張不完全,以致收縮基線上移.在鈣離子濃度較高的情況下,心臟會(huì)停止在收縮狀態(tài),稱為“鈣僵”.心肌的舒縮活動(dòng)與心肌肌漿中的鈣離子濃度的高低有關(guān).心肌肌漿網(wǎng)不發(fā)達(dá),儲(chǔ)鈣能力差,易受細(xì)胞外鈣離子濃度高低影響,當(dāng)鈣離子濃度升高至10-5M水平時(shí),作為鈣受體的肌鈣蛋白結(jié)合了足夠的鈣離子,這就引起肌鈣蛋白分子構(gòu)型的改變,從而觸發(fā)肌絲滑行,肌纖維收縮.當(dāng)肌漿中鈣離子濃度降至10-7M時(shí),鈣離子與肌鈣蛋白解離,心肌隨之舒張.用高鈣任氏液灌注蛙心,使得肌漿中的鈣離子濃度不斷升高,鈣離子與肌鈣蛋白結(jié)合數(shù)量不斷增加,甚至達(dá)到只結(jié)合不解離的程度,于是,心肌出現(xiàn)鈣僵.滴加腎上腺素后,可見蛙心收縮增強(qiáng),心臟舒張完全,心博曲線幅度明顯增大.因?yàn)槟I上腺素使心肌收縮能力增強(qiáng).機(jī)理為腎上腺素與心肌細(xì)胞膜上的受體結(jié)合,提高心肌細(xì)胞和肌漿網(wǎng)膜鈣離子通透性,導(dǎo)致肌漿中鈣離子濃度增高,使心肌收縮增強(qiáng).另外,腎上腺素還有降低肌鈣蛋白與鈣離子親和力,促使肌鈣蛋白對(duì)鈣離子的釋放速率增加；提高肌漿網(wǎng)膜攝取鈣離子的速度,刺激鈉-鈣離子的交換,使復(fù)極期向細(xì)胞外排出鈣離子的作用加速.這樣,使心肌舒張速度增快,整個(gè)舒張過程明顯加強(qiáng).滴加乙酰膽堿后,可見蛙心收縮減弱,收縮曲線基線下移,心率減慢.最后,心跳停止于舒張階段,出現(xiàn)類似高鉀時(shí)的變化.因?yàn)橐阴Ｄ憠A使心肌的收縮能力減弱.機(jī)理為乙酰膽堿與心肌細(xì)胞M受體結(jié)合,一方面提高心肌細(xì)胞膜鉀離子通道的通透性,促使鉀離子外流,將引起（1）竇房結(jié)細(xì)胞復(fù)極時(shí)鉀離子外流增多,最大復(fù)極電位絕對(duì)值增大；IK衰減過程減弱,自動(dòng)除極速度減慢.這兩方面因素導(dǎo)致竇房結(jié)自律性降低,心率減慢.（2）復(fù)極過程中鉀離子外流增加,動(dòng)作電位2、3期縮短,鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)減少,使心肌收縮力減弱；另一方面乙酰膽堿可直接抑制鈣離子通道,減少鈣離子內(nèi)流,使心肌細(xì)胞收縮減弱.綜述鈣離子是機(jī)體各項(xiàng)生理活動(dòng)不可缺少的離子。 它對(duì)于維持細(xì)胞膜兩側(cè)的 鈣離子堿性還原棒 生物電位，維持正常的神經(jīng)傳導(dǎo)功能。維持正常的肌肉伸縮與舒張功能以及神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)功能，還有一些激素的作用機(jī)制均通過鈣離子表現(xiàn)出來。它的主要生理功能均是基于以上的基本細(xì)胞功能，主要有以下幾點(diǎn)：1.鈣離子是凝血因子，參與凝血過程；2.參與肌肉（包括骨骼肌、平滑?。┦湛s過程；3.參與神經(jīng)遞質(zhì)合成與釋放、激素合成與分泌；4.是骨骼構(gòu)成的重要物質(zhì)。其中幾個(gè)重要作用的產(chǎn)生機(jī)制如下：鈣離子傳導(dǎo)神經(jīng)信號(hào)機(jī)制：促進(jìn)神經(jīng)遞質(zhì)分泌。當(dāng)?shù)谝粋€(gè)細(xì)胞興奮時(shí)，產(chǎn)生了一個(gè)電沖動(dòng)，此時(shí)，細(xì)胞外的鈣離子流入該細(xì)胞內(nèi)，促使該細(xì)胞分泌神經(jīng)遞質(zhì)，神經(jīng)遞質(zhì)與相鄰的下一級(jí)神經(jīng)細(xì)胞膜上的蛋白分子結(jié)合，促使這一級(jí)神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生新的電沖動(dòng)。以此類推，神經(jīng)信號(hào)便一級(jí)一級(jí)地傳遞下去，從而構(gòu)成復(fù)雜的信號(hào)體系，乃至最終出現(xiàn)學(xué)習(xí)、記憶等大腦的高級(jí)功能。當(dāng)機(jī)體缺鈣時(shí)，神經(jīng)遞質(zhì)的釋放受到阻隔，人體的興奮機(jī)制和抑制機(jī)制遭到破壞。如果是兒童缺鈣，會(huì)夜啼、夜驚、煩躁失眠，嚴(yán)重的導(dǎo)致大腦發(fā)育障礙，出現(xiàn)反應(yīng)遲鈍、多動(dòng)、學(xué)習(xí)困難等癥，影響大腦成熟和智力。鈣離子讓心臟跳動(dòng)機(jī)制：帶正電的鈣離子，讓細(xì)胞內(nèi)外發(fā)生電位差。帶正電的鈣離子，穿過細(xì)胞膜，進(jìn)入心肌細(xì)胞，因?yàn)榧?xì)胞內(nèi)外的鈣濃度相差較大，形成較大電位差，產(chǎn)生了刺激細(xì)胞膜收縮的生理效應(yīng)。心肌細(xì)胞收縮，又將鈣離子給泵出了細(xì)胞膜外，形成反向的電位差，心肌細(xì)胞膜在這種反向電位差的作用下，開始舒張；舒張后，細(xì)胞膜的通透性增強(qiáng)，鈣離子再次穿過細(xì)胞膜進(jìn)入心肌細(xì)胞，再次引起心肌收縮，如此往復(fù)，心臟就有節(jié)律地跳動(dòng)起來。鈣離子傳遞御敵信號(hào)機(jī)制：外來抗原激活T細(xì)胞受體，啟動(dòng)了鈣離子介導(dǎo)的信號(hào)通路，促使免疫細(xì)胞分化和生長。當(dāng)病菌、細(xì)菌、毒物等外來入侵者侵入人體時(shí)，是鈣離子首先發(fā)出預(yù) 鈣離子水機(jī) 警信號(hào)；隨后鈣離子又發(fā)出入侵者有何特性的信號(hào)，免疫系統(tǒng)隨之組織相應(yīng)的免疫細(xì)胞，捕獲和吞噬敵人。一旦鈣缺乏，就會(huì)發(fā)生免疫系統(tǒng)功能下降、紊亂，引發(fā)疾病。如：自身免疫性疾病紅斑狼瘡、風(fēng)濕??；皮膚?。浩ぱ?、痤瘡等。補(bǔ)鈣，對(duì)治療這些病有重要作用，反證了鈣的功能。鈣離子調(diào)節(jié)酶的活性機(jī)制：細(xì)胞內(nèi)的鈣調(diào)節(jié)蛋白與鈣離子結(jié)合，形成的一種復(fù)合物，可激活體內(nèi)多種酶的活性。如果皮膚被割傷了，流血了，鈣離子立刻發(fā)出信號(hào)，逐級(jí)激活凝血酶，啟動(dòng)凝血機(jī)制，以止血。食物中的營養(yǎng)要靠酶的分解，才能被人體吸收，而蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶、ATP酶等多種酶和激素，要靠鈣離子的作用，才會(huì)充滿活性，因此營養(yǎng)學(xué)有“補(bǔ)鈣，是補(bǔ)充一切營養(yǎng)的根源”的說法。鈣離子調(diào)控生殖細(xì)胞的成熟和受精機(jī)制：精子DNA的最前端，是一個(gè)由鈣組成的頂體。精子攜帶的DNA的最前端是一個(gè)由鈣組成的頂體，正是這個(gè)鈣頂體使精子在到達(dá)卵細(xì)胞邊緣時(shí)，破壞和穿透卵細(xì)胞的內(nèi)層膜，受精的一瞬間就這樣發(fā)生了。同時(shí)由鈣組成的波狀物環(huán)繞著卵細(xì)胞，這被稱為鈣振蕩。鈣振蕩起到了激活卵子的作用，使卵子獲得受精能力，一個(gè)生命的孕育從此開始了。因此，鈣若不充足，直接影響人的性功能和精子的活力，導(dǎo)致不育。近期研究發(fā)現(xiàn)，鈣參與著更廣泛的生理過程，如細(xì)胞興奮性的控制、細(xì)胞代謝、細(xì)胞形態(tài)的維持、細(xì)胞周期的調(diào)控等。鈣離子可以激活信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)相關(guān)的酶類1、鈣離子在細(xì)胞中的分布具有明顯的區(qū)域特征細(xì)胞外液游離的鈣濃度遠(yuǎn)高于細(xì)胞內(nèi)鈣濃度，而細(xì)胞內(nèi)的鈣離子則有90%以上儲(chǔ)存于細(xì)胞內(nèi)鈣庫（內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和線粒體內(nèi)），胞質(zhì)內(nèi)的鈣濃度很低。如果細(xì)胞質(zhì)膜或細(xì)胞內(nèi)鈣庫的鈣離子通道開啟，可引起胞外鈣的內(nèi)流或細(xì)胞內(nèi)鈣庫的鈣釋放，使胞質(zhì)內(nèi)鈣離子濃度急劇升高。而鈣離子進(jìn)入胞質(zhì)后，又可再經(jīng)細(xì)胞質(zhì)膜及鈣庫膜上的鈣泵（鈣離子ATP酶）返回細(xì)胞外或細(xì)胞內(nèi)鈣庫，維持細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的低鈣狀態(tài)。2、鈣離子的下游信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子是鈣調(diào)蛋白鈣調(diào)蛋白（calmodulin，CaM）是一種鈣結(jié)合蛋白，分子中有4個(gè)結(jié)構(gòu)域，每個(gè)結(jié)構(gòu)域可結(jié)合1個(gè)鈣離子。胞質(zhì)中鈣離子濃度低時(shí)，鈣調(diào)蛋白不易結(jié)合鈣離子；隨著胞質(zhì)中 鈣離子濃度增高，鈣調(diào)蛋白可結(jié)合不同數(shù)量的鈣離子，形成不同構(gòu)像的鈣離子/鈣調(diào)蛋白復(fù)合物。鈣調(diào)蛋白本身無活性，形成鈣離子/鈣調(diào)蛋白復(fù)合物后具有調(diào)節(jié)功能，可調(diào)節(jié)鈣調(diào)蛋白依賴性蛋白激酶的活性。3、鈣調(diào)蛋白不是鈣離子的唯一靶分子除了鈣調(diào)蛋白，鈣離子還結(jié)合PKC、AC和cAMPPDE等多種信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子，通過變構(gòu)效應(yīng)激活這些分子鈣離子補(bǔ)鈣事項(xiàng)編輯 鈣離子補(bǔ)鈣從孕前開始骨鈣：胎兒期，首先形成了一個(gè)骨化中心，即由軟組織（骨膠原）構(gòu)成的骨骺，胎盤輸送來的鈣等營養(yǎng)物質(zhì)不斷地在骨骺上沉積，胎兒出生時(shí)，小胳膊等骨頭已基本形成，只是硬度不夠罷了。 嬰兒出生，從食物中攝取的鈣等營養(yǎng)物質(zhì)，繼續(xù)在骨骺上沉積，形成“羥磷灰石”。此時(shí)，新骨100%地更新舊骨，并不斷地伸長、硬化，需要大量的鈣。血鈣：胎齡25周至生后6個(gè)月內(nèi)，是大腦皮層各種神經(jīng)元、神經(jīng)膠質(zhì)、神經(jīng)纖維發(fā)育的激增期，神經(jīng)細(xì)胞生長速度極快。2歲后細(xì)胞增殖速度減慢、體積增大。孕婦補(bǔ)鈣要從孕前開始，如果孕婦缺鈣，可使胎兒腦細(xì)胞分裂減慢，膠質(zhì)細(xì)胞數(shù)目減少，嚴(yán)重者神經(jīng)元數(shù)目亦少，智能發(fā)育遲緩。鈣離子青年時(shí)爭取較高骨峰值骨鈣：我們的骨頭里有成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞。在嬰兒青年期，成骨細(xì)胞的活性遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于破骨細(xì)胞，讓骨頭在正常的新陳代謝過程中，新骨的生成，遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于舊骨。到30歲時(shí)，人的骨峰值達(dá)到高峰。如果這一階段鈣攝入量充足，獲取了一個(gè)較高的骨峰值，以后即使發(fā)生退行性的骨丟失，也不容易骨質(zhì)疏松。已經(jīng)證實(shí)，青少年時(shí)期缺乏運(yùn)動(dòng)，將嚴(yán)重影響到骨密度和骨礦含量的儲(chǔ)備。 鈣離子通道 血鈣：現(xiàn)在學(xué)生學(xué)習(xí)緊張，如果給高度用腦的學(xué)生，尤其是那些有過于緊張、失眠、情緒失控等應(yīng)考綜合征的學(xué)生，補(bǔ)充足夠的鈣，增強(qiáng)神經(jīng)組織的傳導(dǎo)能力和收縮性，可使他們?cè)趯W(xué)習(xí)時(shí)注意力高度集中、提高效率；在休息時(shí)能充分休息、徹底放松，保持良好、高效的學(xué)習(xí)狀態(tài)。鈣離子中老年減緩骨丟失速度骨鈣：3040歲，成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞活性相當(dāng)，維持著高骨峰值的水平；40歲后，破骨細(xì)胞活性大于成骨細(xì)胞。但是，生命中后期盡管不能增加骨密度，如果鈣攝入量充足，至少能保持已有的骨密度并且增加骨礦含量。血鈣：缺鈣，神經(jīng)調(diào)節(jié)能力下降，可讓老人記憶力減退、耐力下降、神經(jīng)衰弱、老年癡呆。鈣離子植物雌激素保護(hù)婦女前兩天下雪，記者在某三甲醫(yī)院看到，幾分鐘內(nèi)有3位因路滑摔倒而骨折的市民前來就診，竟全是50多歲的女性。原因是更年期婦女，失去了雌激素的保護(hù)，骨丟失遠(yuǎn)大于男性。女性孕育，消耗大量的鈣，為補(bǔ)其不足，女性產(chǎn)生了一種特殊的生理功能，即讓雌激素刺激調(diào)控鈣平衡的甲狀旁腺素，進(jìn)而激活成骨細(xì)胞，促進(jìn)骨質(zhì)的生成。而絕經(jīng)婦女因雌激素水平下降，甲狀旁腺素的分泌和維生素D的羥化功能被抑制，導(dǎo)致骨鈣丟失。大豆異黃酮，其分子結(jié)構(gòu)與人體自身分泌的雌激素極其相似，故稱植物雌激素，可對(duì)絕經(jīng)期婦女“雌激素”繼續(xù)保護(hù)。鈣離子補(bǔ)充維生素D有利于鈣離子吸收維生素D是鈣被骨髓吸收的載體，L-天門冬氨酸鈣鈣立速不需要維生素D輔助吸收，會(huì)直接被小腸絨毛吸收。鈣離子相關(guān)知識(shí)編輯 鈣離子補(bǔ)鈣紅綠燈1、綠燈：維生素D幫助鈣吸收（1）、腸粘膜是鈣吸收的首要通道，而維D可促使腸道粘膜生成鈣結(jié)合蛋白，“運(yùn)載”鈣離子穿過腸腔壁進(jìn)入血液。（2）、維D能直接刺激骨骼中的成骨細(xì)胞，促進(jìn)鈣鹽沉積；維D還能促進(jìn)破骨細(xì)胞的活性，使舊骨質(zhì)中的骨鹽溶解而增加骨鈣釋放。（3）、維D在腎臟，間接地促進(jìn)腎小管對(duì)鈣的“回收利用”。2、黃燈：少食鹽等于補(bǔ)鈣?？茖W(xué)家發(fā)現(xiàn)，鹽的攝入量越多，鈣的吸收就越差?！靶掳嫔攀持改稀蓖扑]的標(biāo)準(zhǔn)是，每人每日食鹽量不超過6克。鈣離子鈣質(zhì)遷徙釀惡果每日鈣攝入量不足，血鈣“奪取”骨鈣，以保證生命活動(dòng)之需，而鈣質(zhì)的遷徙，會(huì)造成血管硬化等惡果。人體有一個(gè)自穩(wěn)系統(tǒng)，當(dāng)血鈣水平低時(shí)，立刻發(fā)布一種信息，甲狀旁腺接到信息后，立即分泌“破骨素”，這種激素刺破骨膜，激活破骨細(xì)胞，溶出骨鈣，補(bǔ)血鈣之不足。而這些溶出的骨鈣，其濃度遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于血鈣，極易沉積在血管壁上，吸引膽固醇進(jìn)入血管，造成動(dòng)脈硬化。近年來醫(yī)學(xué)研究表明，補(bǔ)鈣，不僅可以防骨質(zhì)疏松，還可以防治動(dòng)脈硬化和高血壓，還有顯著的降低血脂作用。鈣離子鈣離子拮抗劑鈣離子拮抗劑也叫鈣通道阻滯劑，是高血壓治療中一類非常重要的藥物，我國有一半以上服藥治療的高血壓患者應(yīng)用鈣離子拮抗劑。國際上的重要臨床研究顯示，亞洲患者對(duì)鈣離子拮抗劑更敏感，也更容易堅(jiān)持治療。那么，鈣拮抗劑是如何降低血壓的呢？這一類藥物該如何正確使用呢？講到鈣離子拮抗劑的作用機(jī)理，首先要談高血壓是如何產(chǎn)生的。血壓 堿性鈣離子球 是指血液在血管內(nèi)流動(dòng)時(shí)對(duì)血管壁產(chǎn)生的側(cè)壓力。絕大部分高血壓患者（90%以上）沒有特定的病因，多是隨著年齡增加，血管壁彈性減弱，阻力增加而引起的。在心肌和血管壁平滑肌細(xì)胞膜上都有鈣離子通道，它像一扇大門一樣控制鈣離子的出入，細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度的增加，可以引起細(xì)胞的收縮，使血管阻力增加，血壓升高。鈣離子拮抗劑就像忠實(shí)的門衛(wèi)，它與鈣離子通道結(jié)合后，就阻止了鈣離子進(jìn)入細(xì)胞，從而使血管松弛，阻力減小，血壓降低。另外，有些鈣離子拮抗劑如氨氯地平（絡(luò)活喜），地爾硫卓還能直接舒張供給心臟血液的冠狀動(dòng)脈，用于治療心絞痛。鈣拮抗劑是一個(gè)成員眾多的大家庭，很像在同一把大傘下避雨的人，性別、年齡、種族、性格各不相同。使用歷史最長、最普遍的是硝苯地平（心痛定），它是第一代的鈣離子拮抗劑。服用心痛定后血壓很快降低，但由于血管迅速擴(kuò)張，病人常常感到頭痛、心跳快、面紅、不容易堅(jiān)持治療。另外，心痛定作用持續(xù)時(shí)間短，一般每天需服用3次，并且兩次服藥間血壓可能會(huì)上升，很難做到24小時(shí)有效控制血壓。基于我國經(jīng)濟(jì)發(fā)展現(xiàn)狀，還有相當(dāng)部分患者需要價(jià)格低廉的藥物，但此時(shí)需注意不要長期、大劑量服用短效的鈣離子拮抗劑，可以加用阻滯劑以加強(qiáng)療效，減少副作用。為了克服第一代鈣離子拮抗劑的缺點(diǎn)，又開發(fā)了第二代藥物，包括短效鈣離子拮抗劑的緩釋和控釋劑型，通過給以往不夠理想的短效藥物穿上一件特殊的外衣，達(dá)到作用持續(xù)時(shí)間延長，副作用減少的目的。但患者的胃腸道功能可能影響藥物的療效，所以此類藥不能掰成兩半服用。絡(luò)活喜是第三代鈣離子拮抗劑的代表藥物，也是目前唯一分子本身長效的鈣離子拮抗劑。它的半衰期長達(dá)3550小時(shí)，因此不需要使用緩釋或控釋劑型，就可以做到每日服用一次，24小時(shí)平穩(wěn)控制血壓，并且它的療效不受患者胃腸道功能和食物的影響，也可以和絕大多數(shù)藥物一起服用，還可以掰成兩半服用。另外，由于它的作用持續(xù)時(shí)間很長，病人偶爾漏服一次不會(huì)造成血壓升高。值得一提的是，鈣劑與鈣離子拮抗劑不矛盾。實(shí)際上，這兩種藥物雖然作用相反，但聯(lián)合使用時(shí)，其作用非但不會(huì)相互抵消，而且能相互促進(jìn)。補(bǔ)鈣是為了糾正負(fù)鈣平衡，防止體內(nèi)的鈣代謝紊亂和骨鈣丟失，同時(shí)避免鈣鹽異常沉積在血管、軟組織內(nèi)，減少動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生。細(xì)胞膜上有專門的鈣離子通道，正常情況下，細(xì)胞外的鈣離子濃度遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于細(xì)胞內(nèi)的鈣離子濃度，這種濃度梯度的維持主要靠的是鈣離子通道。一旦細(xì)胞膜上鈣離子通道調(diào)控失靈，大量鈣離子就會(huì)進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，引起血管平滑肌收縮，血壓就會(huì)升高，甚至?xí)鹦慕g痛、心肌梗死。鈣離子拮抗劑可通過拮抗鈣離子通過細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞，從而減少血管的收縮。適當(dāng)正確地使用鈣離子拮抗劑能及時(shí)關(guān)閉鈣離子通道，阻斷鈣離子的非正常內(nèi)流。臨床中常用的鈣離子拮抗劑，如硝苯地平、氨氯地平、拉西地平等都是治療高血壓的首選藥物。由此可見，鈣劑與鈣離子拮抗劑均能起到保護(hù)心腦血管、預(yù)防和治療高血壓的作用，兩者同服并不矛盾。臨床研究發(fā)現(xiàn)，老年高血壓患者在服用降壓藥的同時(shí)，服用鈣劑有助于降低血壓。此外，補(bǔ)充鈣劑能抵消高鹽膳食對(duì)自發(fā)性高血壓的致高血壓作用，這可能與鈣劑可防止血漿中去甲腎上腺素濃度的升高有