主管藥師考試講義－－基礎知識

基礎知識精講班第 1 講講義 細胞的基本功能 （一）細胞的基本功能 1細胞膜的結構和物質轉運功能 :掌握膜結構的液態(tài)鑲嵌模型，單純擴散、膜蛋白介導的跨膜轉運和主動轉運的定義和基本原理 2細胞的跨膜信號轉導：了解 G-蛋白耦聯(lián)受體、離子受體和酶耦聯(lián)受體介導的信號轉導的主要途徑 3細胞的生物電現(xiàn)象：掌握靜息電位和動作電位的定義、波形和產生機制 4肌細胞的收縮：掌握神經 -骨骼肌接頭處興奮的傳遞過程、骨骼肌收縮的機制和興奮 -收縮耦聯(lián)基本過程 細胞是構成人體的最基本的功能單位。 它的基本功能包括 ： 細胞膜的物質轉運功能、細胞的信號轉導功能、細胞膜的生物電現(xiàn)象和細胞的收縮功能。 1細胞膜的結構和物質轉運功能 （ 1）膜結構的液態(tài)鑲嵌模型：細胞新陳代謝過程中需要不斷選擇性地通過細胞膜攝入和排出某些物質。細胞膜和細胞器膜主要是由脂質和蛋白質組成。根據膜結構的液態(tài)鑲嵌模型，認為膜是以液態(tài)的脂質雙分子層為基架，其間鑲嵌著許多具有不同結構和功能的蛋白質。 （ 2）細胞膜的物質轉運功能：物質的跨膜轉運途徑有： 單純擴散：擴散的方向和速度取決于物質在膜兩側的濃度差和膜對該物質的通透性。容易通過的物質有 O2、 CO2、 N2、乙醇、尿素和水分子等。 經載體和通道膜蛋白介導的跨膜轉運：屬于被動轉運，轉運過程本身不需要消耗能量，是物質順濃度梯度或電位梯度進行的跨膜轉運。經載體易化擴散指葡萄糖、氨基酸、核苷酸等；經通道易化擴散指溶液中的 Na+、 C1-、 Ca2+、 K+等帶電離子，離子通道分為電壓門控通道、化學門控通道和機械門控通道。 主動轉運：分原發(fā)性主動轉運和繼發(fā)性主動轉運。原發(fā)性主動轉運的膜蛋白為離子泵（鈉 -鉀泵，簡稱鈉泵，也稱 Na+-K+-ATP 酶）。繼發(fā)性主動轉運：它是間接利用 ATP能量的主動轉運過程。 2細胞的跨 膜信號轉導 跨膜信號轉導的路徑大致分為 G-蛋白耦聯(lián)受體介導的信號轉導、離子通道受體介導的信號轉導和酶耦聯(lián)受體介導的信號轉導三類。 3細胞的生物電現(xiàn)象 （ 1）靜息電位及其產生機制：靜息電位是指細胞在未受刺激時存在于細胞膜內、外兩側的電位差。多數(shù)細胞的靜息電位是穩(wěn)定的負電位。機制：鈉泵主動轉運造成的細胞膜內、外 Na+和 K+ 的不均勻分布是形成生物電的基礎。靜息狀態(tài)下細胞膜主要是 K+通道開放， K+受濃度差的驅動向膜外擴散，膜內帶負電荷的大分子蛋白質與 K+隔膜相吸，形成膜外為正，膜內為負的跨膜電位差。當達到平 衡狀態(tài)時， K+電 -化學驅動力為零，此時的跨膜電位稱為 K+平衡電位。 （ 2）動作電位及其產生機制：在靜息電位的基礎上，可興奮細胞膜受到一個適當?shù)拇碳?，膜電位發(fā)生迅速的一過性的波動，這種膜電位的波動稱為動作電位。鋒電位、去極化、復極化和后電位。產生機制：上升支的形成：當細胞受到閾刺激時，引起 Na+內流，去極化達閾電位水平時， Na+通道大量開放， Na+迅速內流的再生性循環(huán)，造成膜的快速去極化，使膜內正電位迅速升高，形成上升支。當 Na+內流達到平衡時，此時存在于膜內外的電位差即 Na+的平衡電位。動作電位的幅度相當 于靜息電位的絕對值與超射值之和。 動作電位上升支主要是 Na+的平衡電位 。下降支的形成：鈉通道為快反應通道，激活后很快失活，隨后膜上的電壓門控 K+通道開放， K+順梯度快速外流，使膜內電位由正變負，迅速恢復到刺激前的靜息電位水平，形成動作電位下降支。 4骨骼肌細胞的收縮 （ 1）神經 -骨骼肌接頭處興奮的傳遞過程：運動神經末梢與肌細胞特殊分化的終板膜構成神經 -肌接頭。它主要是 Ca2+ 內流觸發(fā)突觸小泡的出胞機制；終板膜主要對 Na+通透性增高， Na+內流，使終板膜去極化產生終板電位。終板電位是局部電位，可通過電緊張 活動使鄰近肌細胞膜去極化，達閾電位而暴發(fā)動作電位，表現(xiàn)為肌細胞的興奮。 （ 2）骨骼肌收縮的機制：胞質內 Ca2+濃度升高促使細肌絲上肌鈣蛋白與 Ca2+結合，使原肌凝蛋白發(fā)生構型變化，暴露出細肌絲肌動蛋白與橫橋結合活化位點，肌動蛋白與粗肌絲肌球蛋白的橫橋頭部結合，造成橫橋頭部構象的改變，通過橫橋的擺動，拖動細肌絲向肌小節(jié)中間滑行，肌節(jié)縮短，肌肉收縮。橫橋 ATP 酶分解 ATP，為肌肉收縮做功提供能量；胞質內 Ca2+濃度升高激活肌質網膜上的鈣泵，鈣泵將 Ca2+回收入肌質網，使胞質中鈣濃度降低，肌肉舒張。 （ 3）興奮 -收縮耦聯(lián)基本過程：將肌細胞膜上的電興奮與胞內機械性收縮過程聯(lián)系起來的中介機制，稱為興奮 -收縮耦聯(lián)。其過程是肌細胞膜動作電位通過橫管系統(tǒng)傳向肌細胞深處，激活橫管膜上的 L型Ca2+通道，激活連接肌漿網膜上的 Ca2+釋放通道，釋放 Ca2+入胞質；胞質內 Ca2+濃度升高促使細肌絲上肌鈣蛋白與 Ca2+結合，使原肌凝蛋白發(fā)生構型變化，暴露出細肌絲肌動蛋白與橫橋結合活化位點，肌動蛋白與粗肌絲肌球蛋白的橫橋頭部結合，引起肌肉收縮。興奮 -收縮耦聯(lián)因子是 Ca2+。 例題（單選）逆電位差及化學濃度差通過細胞膜的物質轉運方式是： A被動轉運 B主動轉運 C單純擴散 D易化擴散 E吞噬作用 答案： B 血液 （二）血液 同學們應重點掌握： 1血細胞的組成：熟練掌握紅細胞、白細胞和血小板的數(shù)量、生理特性、功能和生成的調節(jié) 2生理性止血：熟練掌握生理性止血的基本過程、血液凝固的基本步驟和生理性抗凝物質 1血細胞的組成 （ 1）紅細胞生理：紅細胞是血液中數(shù)量最多的血細胞。我國成年男性紅細胞的數(shù)量 4.5 1012 5.5 1012/L，女性為 3.5 1012 5.01012/L。 紅細胞具有可塑變形性、懸浮穩(wěn)定性和滲透脆性。紅細胞的主要功能是運輸 O2和 CO2，紅細胞運輸 O2的功能是靠細胞內的血紅蛋白來實現(xiàn)的，對血液中的酸、堿物質有一定的緩沖作用。蛋白質和鐵是合成血紅蛋白的重要原料，而葉酸和維生素 B12是紅細胞成熟所必需的物質。促紅細胞生成素 (EPO)是機體紅細胞生成的主要調節(jié)物。 （ 2）白細胞生理：白細胞可分為中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細胞、單核細胞和淋巴細胞。正常成年人血液中白細胞數(shù)是 4 0 109 10 0 109/L，中性粒細胞和單核細胞具有吞噬細菌、清除異物、衰老的紅 細胞和抗原 -抗體復合物。嗜酸性粒細胞限制嗜堿性粒細胞和肥大細胞在速發(fā)型變態(tài)反應中的作用，參與對蠕蟲的免疫反應。嗜堿性粒細胞釋放的肝素具有抗凝作用，有利于保持血管的通暢，使吞噬細胞能夠到達抗原入侵部位而將其破壞；淋巴細胞參與免疫應答反應， T 細胞與細胞免疫有關， B細胞與體液免疫有關。 （ 3）血小板生理：正常成年人血小板數(shù)量為 100 109 300 109/L。血小板主要發(fā)揮生理止血作用。它的止血作用取決于血小板的生理特性，包括：粘附；釋放；聚集；收縮；吸附。 2生理性止血 （ 1）生理性止血的基本過程 ：主要包括血管收縮、血小板血栓形成和血液凝固三個過程。在損傷處釋放 5-羥色胺、 TXA2等縮血管物質，引起血管收縮，以達到止血。 （ 2）血液凝固的基本步驟：它是由凝血因子按一定順序相繼激活而生成的凝血酶，最終使可溶性纖維蛋白原轉變成不溶性的纖維蛋白的過程，分為凝血酶原酶復活物的形成、凝血酶原的激活和纖維蛋白的生成三個基本步驟。 3生理性抗凝物質：它可分為絲氨酸蛋白酶抑制物、蛋白質 C系統(tǒng)和組織因子途徑抑制物三類。絲氨酸蛋白酶抑制物中最重要的是抗凝血酶和肝素。 例題：中性粒細胞的主要功能是： A產生抗體 B產生肝素 C參與過敏反應 D吞噬微生物等 E產生慢反應物質 答案： D 基礎知識精講班第 2 講講義 血液循環(huán) （三）血液循環(huán) 同學們應重點掌握： 1心臟的生物電活動：掌握心肌工作細胞和自律細胞的動作電位波形及其形成機制 2心臟的泵血功能：熟練掌握心動周期的概念、心臟的泵血過程和心輸出理 3心血管活動的調節(jié)：掌握心臟和血管的神經支配及其作用、壓力感受性反射的基本過程和意義、腎上腺素和去甲腎上腺素的來源和作用。 1心臟的生物電活動 心肌工作細胞的動作電位及 其形成機制： 心肌工作細胞包括心房肌和心室肌細胞。心室肌細胞的動作電位與骨骼肌和神經細胞的明顯不同，通常將心室肌細胞動作電位為 0 期、 1 期、 2 期、 3期和 4 期五個成分。 （ 1）去極化過程：心室肌細胞的去極化過程又稱動作電位的 0 期。 （ 2）復極化過程：當心室肌細胞去極化達到頂峰時，由于 Na+通道的失活關閉，立即開始復極化。復極化過程比較緩慢，歷時 200300ms，包括動作電位的 1 期、 2 期和 3 期三個階段。復極 1期。復極 2 期：稱為平臺期。這是心室肌細胞動作電位持續(xù)時間較長的主要原因，也是它區(qū)別于神經細胞和骨骼肌細 胞動作電位的主要特征。復極 3 期：又稱快速復極末期 (膜內電位 )，歷時 100 150ms。 3 期復極是由于 L 型 Ca2+鈣通道失活關閉，內向離子流終止，而外向 K+流 (Ik)進一步增加，直到復極化完成。 （ 3）靜息期：又稱復極 4 期。 心肌自律細胞動作電位及其形成機制： 心肌自律細胞是具有自動發(fā)生節(jié)律性興奮特性的細胞，包括竇房結細胞和浦肯野細胞。 （ 1）浦肯野細胞動作電位及其形成機制：浦肯野細胞動作電位分為 0 期、 l 期、 2 期、 3 期和 4期。除 4 期外，浦肯野細胞動作電位的形態(tài)和離子基礎與心室肌細胞相似。其不同點是 4 期存在緩慢 自動去極化 (0.02gV/s)。 （ 2）竇房結細胞動作電位及其形成機制：它的特點：最大復極電位 -70mV，閾電位約 -40mV的絕對值均小于浦肯野細胞； 0 期去極化幅度較小 (約 -70mV)，時程較長 (約 7ms)，去極化的速率較慢 (約 10V/s)。無明顯的復極 1 期和 2 期，只有 3 期； 4 期自動去極化速度 (約 0.1V/s)快于浦肯野細胞 (約 0.02V/s)，主要機制是由于 Ik通道的時間依從性的關閉所造成的 K+外流的進行性衰減。 2心臟的泵血功能 （ 1）心動周期的概念：心臟一次收縮和舒張構成的一個機械活動周期稱 為心動周期。如成年人心率為 75次分鐘，則每個心動周期持續(xù) 0.8秒。 （ 2）心臟的泵血過程：以左心室為例說明心臟泵血過程中心室容積、壓力及瓣膜的啟閉和血流方向的變化。心室收縮期：分為等容收縮期和射血期。心室舒張期：分為等容舒張期和心室充盈期。 （ 3）心排出量：心臟的主要功能是泵血。在臨床實踐和科學研究中，常用心排出量作為評定心臟泵血功能的指標。每搏輸出量：正常成年人安靜時搏出量為 70ml。每分心排出量：每分輸出量 =搏出量心率。成人男性安靜狀態(tài)下約為 4.5 6.0L/min，女性的心排出量比同體重男性約低 10。 3心血管活動的調節(jié) （ 1）心臟的神經支配：心臟主要受心交感神經和心迷走神經支配。 （ 2）血管的神經支配：絕大多數(shù)血管平滑肌都受自主神經支配，它們的活動受神經調節(jié)。支配血管平滑肌的神經纖維分為縮血管神經纖維和舒血管神經纖維兩大類，統(tǒng)稱為血管運動神經纖維?？s血管神經纖維都是交感神經纖維，稱交感縮血管神經，其節(jié)后神經末梢釋放的遞質為去甲腎上腺素。舒血管神經纖維主要有：交感舒血管神經纖維和副交感舒血管神經纖維。 （ 3）頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射：壓力感受性反射是一種典型的負反饋調節(jié)機制，感受 血壓變化的范圍為 60180mmHg，對 l00mmHg動脈血壓的快速變化最敏感，因此該反射的生理意義是對動脈血壓快速變化進行精細調節(jié)，維持人體正常動脈血壓的相對穩(wěn)定。 （ 4）腎上腺素和去甲腎上腺素：主要來自腎上腺髓質的分泌，腎上腺素約占 80%，去甲腎上腺素約占 20%。腎上腺素可與和兩類腎上腺素能受體結合，在皮膚、腎臟和胃腸道的血管平滑肌上腎上腺素能受體被激活時引起血管收縮；在骨骼肌和肝的血管， 2 腎上腺素能受體占優(yōu)勢，這類受體被激活時引起血管舒張。靜脈注射腎上腺素作為強心劑。去甲腎上腺素主要與血管 的腎上腺素能受體結合，也可與心肌 1 腎上腺素能受體結合。靜脈注射去甲腎上腺素可作為升壓藥。 例題：心肌細胞自律性高低主要取決于： A 0 期除極速度 B閾電位水平 C 4 期自動去極速度 D動作電位幅度 E最大復極電位水平 答案： C 呼吸 （四）呼吸 同學們應重點掌握： 1肺通氣：掌握呼吸運動的形式和過程，潮氣量、肺活量、時間肺活量、肺通氣量和肺泡通氣量的定義和數(shù)值 2肺換氣：掌握肺換氣的基本原理和過程 呼吸過程包括肺通氣、肺換氣、氣體在血液中的運輸和組織換氣。 1肺通氣：肺通氣指肺與外界環(huán)境之間的氣體交換過程。呼吸肌收縮和舒張引起胸廓節(jié)律性擴大和縮小稱為呼吸運動，是實現(xiàn)肺通氣的原動力。 （ 1）呼吸運動的形式和過程：根據參與活動的呼吸肌的主次、多少和用力程度，可將呼吸運動分為腹式呼吸和胸式呼吸。平靜呼吸和用力呼吸。 （ 2）肺通氣功能的指標：肺容積、肺容量以及肺通氣量是反映肺的氣體量的一些指標，主要包括： 潮氣量：每次平靜呼吸時吸入或呼出的氣量，正常成人為 400 600ml。 肺活量：盡力吸氣后，從肺內所呼出的最大氣體量。正常成年男性平均約 3500ml，女 性約2500ml。肺活量反映了肺一次通氣的最大能力，在 定程度上可作為肺通氣功能的指標。 用力肺活量和用力呼氣量：用力肺活量 (FVC)是指一次最大吸氣后，盡力盡快呼氣所能呼出的最大氣體量。用力呼氣量 (FEV)過去稱為時間肺活量，是指一次最大吸氣后再盡力盡快呼氣時，在一定時間內所能呼出的氣體量占用力肺活量的百分比。正常人第 1 秒鐘的 FEVl約為 FVC的80，是臨床反映肺通氣功能最常用的指標。 肺通氣量和肺泡通氣量：肺通氣量指每分鐘進肺或出肺的氣體總量，肺通氣量 =潮氣量呼吸頻率。平靜呼吸時每分鐘呼吸頻率 12 18次，潮氣量平均 500ml，每分通氣量為 60009000ml。肺泡通氣量指每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量 (等于潮氣量和無效腔氣量之差 )呼吸頻率。肺泡通氣量是真正有效地進行氣體交換的氣量。 2肺換氣 肺換氣是肺泡與肺毛細血管血液之間的氣體交換過程，以擴散的方式進行。根據物理學原理氣體分子從壓力高處向壓力低處發(fā)生凈移動的過程稱為氣體擴散。兩個區(qū)域之間的每種氣體分子的分壓差是氣體擴散的主要動力。 例題：肺通氣是指： A外界 O2進入肺內的過程 B外界與氣道間的氣體交換過程 C 肺與外界環(huán)境間的氣體交換過程 D組織與血液的氣體交換過程 E肺泡 CO2排出體外的過程 答案： C _ （五）消化 同學們應重點掌握： 1胃內消化：熟練掌握胃液的成分和作用，胃的容受性舒張和蠕動 2小腸內消化：掌握胰液和膽汁的成分和作用，小腸的分節(jié)運動和蠕動 1胃內消化 （ 1）胃液的成分和作用：胃液的成分除水外，主要有壁 細胞分泌的鹽酸和內因子；主細胞分泌的胃蛋白酶原；黏液細胞分泌的黏液和 HCO3-；。 胃酸的主要作用：第一、激活胃蛋白酶原，使之轉變?yōu)橛谢钚缘奈傅鞍酌福渥钸m pH 為 2 3；第二、殺死隨食物入胃的細菌；第三、分解食物中的結締組織和肌纖維；第四、與鈣和鐵結合，形成可溶性鹽；第五、胃酸進入小腸可促進胰液和膽汁的分泌。 活化的胃蛋白酶水解食物中的蛋白質，生成眎、 胨 和少量多肽。 胃黏膜細胞分泌兩種類型的黏液。一是迷走神經興奮和 ACh可刺激頸黏液細胞分泌可溶性黏液，起潤滑胃內食糜的作用；二是胃腺開口處的表面黏液細胞 受食物刺激分泌大量黏液和 HCO3-，保護胃黏膜免受食物的磨擦損傷。 內因子能與食物中維生素 B12結合，形成復合物，易被回腸的主動吸收。 （ 2）胃的容受性舒張和蠕動 胃的容受性舒張是指吞咽食物時，食團刺激咽和食管等處感受器，通過迷走 -迷走反射引起胃頭區(qū)平滑肌緊張性降低和舒張，以容納咽入的食物。 胃的蠕動始于胃的中部，有節(jié)律地向幽門方向推進。主要使食物和胃液充分混合，有利于消化。 2小腸內消化 （ 1）胰液的成分和作用：胰液成分包括水、無機物 (Na+、 K+、 HCO3-、 C1-)和多種分解三大營養(yǎng)物質的消化 酶。蛋白水解酶主要有胰蛋白酶、糜蛋白酶、彈性蛋白酶和羧基肽酶；胰脂肪酶主要是胰脂酶、輔酯酶和膽固醇酯水解酶等；還有胰淀粉酶。 （ 2）膽汁的成分和作用：膽汁中除 97的水外，還含膽鹽、膽固醇、磷脂和膽色素等有機物及Na+、 C1-、 K+、 HCO3-等無機物，不含消化酶。 弱堿性的膽汁能中和部分進入十二指腸內的胃酸。 膽鹽在脂肪的消化和吸收中起重要作用：一是乳化脂肪；二是膽鹽形成的混合微膠粒；三是利膽作用。 （ 3）小腸的分節(jié)運動和蠕動 分節(jié)運動是一種以環(huán)行肌為主的節(jié)律性收縮和舒張運動，主要作用是使食糜與消化 液充分混合。 蠕動發(fā)生在小腸的任何部位，傳播速度較慢。其作用是將分節(jié)運動的食糜向前推進，到達新的腸段再進行分節(jié)運動。 例題：小腸特有的運動形式是： A蠕動 B分節(jié)運動 C容受性舒張 D集團蠕動 E緊張性收縮 答案： B 基礎知識精講班第 3 講講義 本講主要內容 一、本講的主要內容 生理學部分： （六）體溫及其調節(jié) 1體溫：熟練掌握體溫的定義、正常生理性變異、產熱和散熱的基本過程 2體溫的調節(jié)：了解溫度感受器的類型、體溫中樞和調定點學說 （七）尿的生成和排除 1腎小球的濾過功能：熟練掌握腎球濾過的定義、濾過分數(shù)和有效濾過壓 2腎小管和集合管的物質轉運功能：掌握 Na+、水和葡萄糖在腎小管的重吸收、滲透性利尿和水利尿 3尿的排放：掌握排尿反射 （八）神經 1經典的突觸傳遞：掌握突觸傳遞的基本過程、興奮性突觸后電位 (EPSP) （九）內分泌的調節(jié) 1概述：熟練掌握激素的概念、作用方式和分類 2甲狀腺激素：掌握甲狀腺激素產熱效應、對物質代謝和生長發(fā)育的影響，下丘腦 -腺垂體對甲狀腺激素的調節(jié) 3下丘腦和腦垂體：掌握主要下丘腦調節(jié)肽 和腺垂體激素的種類和主要作用 病理生理學部分： （一）總論 1緒論：掌握病理生理學概論 2疾病概論 （ 1）了解健康與疾病 （ 2）了解疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律及基本機理 3水、電解質代謝紊亂 （ 1）熟練掌握水、鈉代謝障礙（ 2）掌握鉀、鎂代謝障礙（ 3）熟練掌握鈣、磷代謝障礙 4酸、堿平衡紊亂 （ 1）掌握酸、堿的概念及酸、堿物質的來源 （ 2）掌握單純性酸、堿平衡紊亂 （ 3）掌握混合性酸、堿平衡紊亂 5缺氧 掌握缺氧的基本概念 6發(fā)熱 （ 1）掌握概述（ 2）熟練掌握病因和發(fā)病機制 7應激 （ 1）掌 握概述（ 2）掌握應激反應的基本表現(xiàn) 體溫及其調節(jié) 生理學部分：（六）體溫及其調節(jié) 同學們應重點掌握： 1體溫：熟練掌握體溫的定義、正常生理性變異、產熱和散熱的基本過程 2體溫的調節(jié)：了解溫度感受器的類型、體溫中樞和調定點學說 1體溫的定義及正常生理性變異 （ 1）體溫的定義：它是指身體深部的平均溫度。臨床上常用腋窩、口腔和直腸的溫度代表體溫。人腋窩溫度的正常值為 36.0 37.4；口腔溫度為 36.037.7；直腸溫度為 36.9 37.9。 （ 2）體溫的正常生理變動：晝夜變動 ：一般清晨 2 至 6 時體溫最低，午后 1 至 6 時最高，每天波動不超過 1；性別差異：成年女子的體溫高于男性 0.3；年齡：兒童體溫較高，新生兒和老年人體溫較低；肌肉活動、精神緊張和進食等情況也影響體溫。 2產熱和散熱的基本過程 （ 1）產熱過程：體內的熱量是由三大營養(yǎng)物質在各組織器官中分解代謝產生的。安靜時，肝臟是產熱量最大；運動時骨骼肌成為主要產熱器官。人在寒冷環(huán)境中主要依靠戰(zhàn)栗和代謝產熱 (非戰(zhàn)栗產熱 )增加產熱量以維持體溫。 （ 2）散熱過程：人體的主要散熱部位是皮膚。當環(huán)境溫度低于人的體表體溫時，通過以下方 式散熱。輻射散熱；傳導散熱；對流散熱；蒸發(fā)散熱。 3體溫的調節(jié) （ 1）溫度感受器的類型：分為外周和中樞溫度感受器。 （ 2）體溫調節(jié)中樞：調節(jié)體溫的重要中樞位于下丘腦。 （ 3）調定點學說：體溫的調節(jié)類似于恒溫器的調節(jié)。調定點的高低決定著體溫水平。熱敏神經元對溫熱感受的一定閾值，正常人一般為 37，稱為體溫穩(wěn)定的調定點。 例題（多選）：當環(huán)境溫度低于人的體表體溫時，主要通過哪幾種方式散熱： A輻射散熱 B傳導散熱 C對流散熱 D運動散熱 E蒸發(fā)散熱 答案： ABCE 尿的生成和排除 （七）尿的生成和排除 同學們應重點掌握： 1腎小球的濾過功能：熟練掌握腎球濾過的定義、濾過分數(shù)和有效濾過壓 2腎小管和集合管的物質轉運功能：掌握 Na+、水和葡萄糖在腎小管的重吸收、滲透性利尿和水利尿 3尿的排放：掌握排尿反射 尿的生成包括腎小球的濾過、腎小管和集合管的重吸收和分泌三個基本過程。 1 腎小球的濾過功能 腎小球的濾過指血液流經腎小球毛細血管時，除蛋白分子外的血漿成分被濾過進入腎小囊腔而形成超濾液的過程。腎小球濾過的動力是有效濾過壓 。有效濾過壓 =腎小球毛細血管血壓 -（血漿膠體滲透壓 +腎小囊內壓）。用腎小球濾過率和濾過分數(shù)反映腎小球濾過功能。 2腎小管和集合管的物質轉運功能 腎小管和集合管的物質轉運功能包括重吸收和分泌。腎小管和集合管的重吸收指由腎小球濾過形成的超濾液在流經腎小管時，腎小管上皮細胞選擇性的將物質從腎小管轉運到血液中去的過程。分泌指腎小管上皮細胞將自身產生的物質或血液中的物質轉運至小管液的過程。 （ 1）近球小管對 Na+、水與葡萄糖的重吸收：正常情況下近端小管重吸收腎小球超濾液中 6570的 Na+、水和全部葡萄糖。 （ 2）遠曲小管和集合管對 Na+與水的重吸收：遠曲小管和集合管重吸收約 12濾過的 Na+和 C1-，重吸收不同量的水。該部位對 Na+、 Cl-和水的重吸收可根據機體水和鹽的平衡狀況進行調節(jié)。 Na+的重吸收主要受醛固酮調節(jié)，水的重吸收主要受血管升壓素的調節(jié)。 （ 3）滲透性利尿：腎小管小管液中溶質濃度形成的滲透壓是對抗腎小管重吸收水分的力量。如果小管液溶質濃度高，則滲透壓高，妨礙腎小管對水的重吸收，結果尿量增多，這種利尿方式稱為滲透性利尿。臨床上糖尿病患者的多尿，以及利用甘露醇達到利尿和消除水腫的目的，都屬于滲透性利尿 。 （ 4）水利尿：大量飲清水后，體液被稀釋，血漿晶體滲透壓降低，室旁核神經元合成釋放血管升壓素 (抗利尿激素， ADH)減少或停止 , 腎小管和集合管對水的重吸收減少，尿量增多，尿液稀釋，稱水利尿。 3排尿反射 排尿反射是在高級中樞控制下的脊髓反射。反射過程是膀胱內尿量達一定充盈度 (約 400500m1)時，膀胱壁感受器受牽拉而興奮，沖動經盆神經傳入到脊髓骶段排尿反射初級中樞，同時，沖動上傳到腦干和大腦皮質排尿反射的高位中樞，產生尿意，引起排尿反應。 例題（單選）：成年人腎小球濾過率的正常值是： A 100ml/min B 125m1/min C 150m1/min D 175ml/min E 200ml/min 答案： B 神經 （八）神經 同學們應重點掌握： 1經典的突觸傳遞：掌握突觸傳遞的基本過程、興奮性突觸后電位 (EPSP) 1經典的突觸傳遞基本過程：當突觸前神經元的興奮 (動作電位 )傳到神經末梢時，突觸前膜發(fā)生去極化，使前膜電壓門控 Ca2+通道開放，細胞外 Ca2+內流人突觸前末梢內。進入前末梢的 Ca2+促進突觸小泡與前膜融合和胞裂，引起突觸小胞內遞質的量子式釋放。 進入突觸間隙的遞質，經擴散到達突觸后膜，作用于后膜上的特異性受體，引起突觸后膜上某些離子通道通透性改變，使帶電離子進出后膜，結果在突觸后膜上發(fā)生一定程度的去極化或超極化，即突觸后電位。當興奮性突觸后電位（ EPSP）達閾電位，觸發(fā)突觸后神經元軸突始段暴發(fā)動作電位，即完成了突觸傳遞的過程。 2興奮性突觸后電位（ EPSP）指突觸前膜釋放興奮性神經遞質使突觸后膜發(fā)生的去極化電位。 內分泌的調節(jié) （九）內分泌的調節(jié) 同學們應重點掌握： 1概述 ：熟練掌握激素的概念、作用方式和分類 2甲狀腺激素 ：掌握甲狀腺激素產熱效應、對物質代謝和生長發(fā)育的影響，下丘腦 -腺垂體對甲狀腺激素的調節(jié) 3下丘腦和腦垂體：掌握主要下丘腦調節(jié)肽和腺垂體激素的種類和主要作用 主要的內分泌腺包括下丘腦、垂體、甲狀腺、腎上腺、胰島、甲狀旁腺、性腺和松果體等。內分泌系統(tǒng)通過激素發(fā)揮對機體基本功能活動的調節(jié)作用。 1激素的概念、作用方式和分類 （ 1）激素是由內分泌腺或內分泌細胞分泌的，在細胞與細胞間傳遞化學信息的高效能生物活性物質。激素包括循環(huán)激素，如胰島素、腎上腺素等；組織激素，如前列腺素、激肽等；局部激素，如生 長抑素、神經遞質和神經調質等。 （ 2）按化學性質分為四大類：蛋白質和肽類激素。主要包括下丘腦調節(jié)肽、胰島素、降鈣素、胃腸激素、腺垂體及神經垂體激素、甲狀旁腺激素等；胺類激素。包括甲狀腺和腎上腺髓質激素；類固醇激素。主要有腎上腺皮質激素與性腺激素。膽固醇的衍生物 l， 25 二羥維生素D3也歸為固醇類激素；脂肪酸衍生物激素，如前列腺素由花生四烯酸轉化而成。 （ 3）激素的作用方式包括遠距分泌；旁分泌；神經分泌；自分泌。 2甲狀腺激素 （ 1）甲狀腺激素的生理作用：主要是促進物質與能量代謝，促進生長 和發(fā)育。 產熱效應：甲狀腺激素顯著的加速體內物質氧化，增加組織器官耗 O2量和產熱量。 1mg T4 使機體產熱量增加約 4200kJ，基礎代謝率提高 28。 對物質代謝的影響：甲狀腺激素對糖代謝的作用呈雙向性。 是促進小腸黏膜對糖的吸收，增強糖原分解，使血糖升高；另外，增加胰島素分泌，使血糖降低。 甲狀腺激素對機體的正常生長發(fā)育成熟是必需的，對兒童期腦和骨的生長發(fā)育尤為重要。缺乏甲狀腺激素導致呆小癥。 （ 2）下丘腦 -腺垂體對甲狀腺激素的調節(jié)：腺垂體分泌的促甲狀腺激素 (TSH)促進甲狀腺腺泡細胞的增生和甲 狀腺激素合成及釋放。 TSH的合成釋放又受下丘腦促甲狀腺激素釋放激素 (TRH)的調節(jié)。 3下丘腦和腦垂體 （ 1）主要下丘腦調節(jié)肽種類和主要作用在教材表中列得非常清楚。 （ 2）腺垂體的內分泌功能 腺垂體主要分泌 7 種激素，包括促甲狀腺激素 (TSH)、促腎上腺皮質激素 (ACTH)、促卵泡激素(FSH)、黃體生成素 (LH)、生長素 (GH)、催乳素 (PRL)、促黑激素 (MSH)。 TSH、 ACTH、 FSH和 LH均可直接作用于各自的靶腺 (甲狀腺、腎上腺和性腺 )發(fā)揮調節(jié)作用，故稱為促激素。 GH、 PRL和MSH作用于靶組織或 靶細胞，對物質代謝、個體生長、乳腺發(fā)育與泌乳及黑色素代謝等生理過程發(fā)揮調節(jié)作用。 例題（單選）：腺垂體分泌的激素不包括： A生長素 B促甲狀腺索 C黃體生成素 D催產素 E催乳素 基礎知識精講班第 4 講講義 總論 病理生理學部分： （一）總論 同學們應重點掌握： 1緒論：掌握病理生理學概論 2疾病概論：（ 1）了解健康與疾病（ 2）了解疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律及基本機理 3水、電解質代謝紊亂：（ 1）熟練掌握水、鈉代謝障礙（ 2）掌握鉀、鎂代謝障礙（ 3）熟練掌握鈣、磷代謝障礙 4酸、堿平衡紊亂：（ 1）掌握酸、堿的概念及酸、堿物質的來源（ 2）掌握單純性酸、堿平衡紊亂（ 3）掌握混合性酸、堿平衡紊亂 5缺氧：掌握缺氧的基本概念 6發(fā)熱：（ 1）掌握概述（ 2）熟練掌握病因和發(fā)病機制 7應激：（ 1）掌握概述（ 2）掌握應激反應的基本表現(xiàn) 1病理生理學主要研究患病機體的功能和代謝的變化和原理，探討疾病的本質，為疾病的防治提供理論和實驗依據。主要研究方法是動物實驗。 2疾病概論 （ 1）健康與疾?。航】挡粌H是沒有疾病和病痛，而是軀體上、精神上和社會上處于完好的 狀態(tài)。疾病是指機體在一定條件下由病因與機體相互作用而產生的一個損傷與抗損傷斗爭的有規(guī)律的過程，體內有一系列功能、代謝和形態(tài)的改變，出現(xiàn)許多不同的癥狀與體征，機體與外環(huán)境間的協(xié)調發(fā)生障礙。 （ 2）疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律及基本機制 損傷與抗損傷的斗爭貫穿于疾病的始終，是推動疾病發(fā)展的基本動力。已從系統(tǒng)水平、器官水平、細胞水平深入到分子水平，從分子水平研究疾病形成了分子病理學。 3水、電解質代謝紊亂 （ 1）水、鈉代謝障礙 低鈉血癥、高鈉血癥 低容量性低鈉血癥：特點是失鈉多于失水，血清 Na+濃度低于 130mmol/L，伴有細胞外液量減少。經腎丟失鈉水和經腎外丟失鈉水。 高容量性低鈉血癥：又稱水中毒，特點是血鈉濃度下降，血清 Na+濃度低于 130mmol/L，但體內鈉總量正常或增多，體液量明顯增多。水攝入過多和水排出減少。 等容量性低鈉血癥：特點是失鈉多于失水，血清 Na+濃度低于 130mmol/L，一般不伴有血容量改變。主要見于 ADH分泌異常綜合征。 低容量性高鈉血癥：又稱高滲性脫水，特點是失水多于失鈉，血清 Na+濃度高于 150mmol/L，細胞內、外液量均減少。水攝入過少和水丟失過多造成的。 高容量性高鈉 血癥：特點是血容量和血鈉均增高。鹽攝入過多或鹽中毒。 等容量性高鈉血癥：特點是血鈉升高，血容量無明顯變化?？赡苤饕窍虑鹉X病變，滲透壓調定點上移所引起的原發(fā)性高鈉血癥。 血鈉濃度正常的血容量不足：又稱等滲性脫水，特點是鈉、水等比例丟失，血容量減少，血鈉濃度在正常范圍。短時間內等滲性體液大量丟失。 水腫：是指液體在組織間隙或體腔內過多積聚的病理過程。 （ 2）鉀代謝障礙 低鉀血癥：指血清鉀濃度低于 3.5mmo1/L。鉀跨細胞分布異常、鉀攝入不足和鉀丟失過多。 高鉀血癥：指血清鉀濃度高于 5.5mmol/L。腎排鉀障礙、鉀跨細胞分布異常、攝鉀過多和假性高鉀血癥。 （ 3）鎂代謝障礙 低鎂血癥：指血清鎂濃度低于 0.75mmol/L。攝入不足、吸收障礙、鎂排出過多、細胞外液鎂轉入細胞過多和其他原因。 高鎂血癥：指血清鎂濃度高于 1.25mmol/L。鎂攝入過多、腎排鎂過少和細胞內鎂外移過多。 （ 4）鈣磷代謝障礙 正常成人血清鈣： 2.25 2.75mmol/L，正常成人血漿鎂： 1.1 l.3mmol/L，嬰兒為 1.32.3mmol/L。 低鈣血癥：血清鈣低于 2.2mmol/L，或血清游離鈣低于 1mmol/L。 維生素 D 代謝障礙、甲狀旁腺功能減退和慢性腎衰竭、低鎂血癥，骨鹽鈣 -鎂交換障礙、急性胰腺炎，胰腺炎性壞死釋放的脂肪酸與鈣結合成鈣皂影響腸吸收和低清蛋白血癥、妊娠、大量輸血等。 高鈣血癥：血清鈣大于 2.75mmol/L；或血清游離鈣大于 1.25mmol/L。甲狀旁腺功能亢進， PTH過多，促溶骨和腎重吸收鈣；惡性腫瘤、維生素 D 中毒、甲狀腺功能亢進和腎上腺功能不全、維生素 A 攝入過量等。 低磷血癥：血清無機磷濃度低于 0.8mmol/L。小腸吸收磷減少、尿磷排泄增多和磷向細胞內轉移等。 高磷血癥：成人血清磷大于 1.61mmol/L，兒童大于 1.90mmol/L。急、慢性腎上腺功能不全、甲狀旁腺功能低下、維生素 D 中毒、磷移出細胞和甲狀腺功能亢進，促溶骨；肢端肥大癥生長素過多抑制尿磷排泄等。 例題：等容量性低鈉血癥是指血清鈉低于 A 120mmol/L B 125mmol/L C 130mmol/L D 135mmol/L E 140mmol/L 答案： C 酸堿平衡紊亂 4酸堿平衡紊亂 （ 1）酸、堿的概念及酸、堿物質的來源 能釋放出 H+的物質為酸，能接收 H+的物質為 堿。體內的酸性物質可以分為：揮發(fā)酸和固定酸（磷酸、硫酸、尿酸和有機酸）；體內堿性物質的主要來源是食物中所含的有機酸鹽。 （ 2）單純型酸堿平衡紊亂 代謝性酸中毒：是指細胞外液 H+增加和 (或 )HCO3-丟失而引起的以血漿 HCO3-減少為特征的酸堿平衡紊亂。 HCO3-直接丟失過多、固定酸產生過多、外源性固定酸攝入過多、腎臟泌氫功能障礙和血液稀釋，使 HCO3-濃度下降等。 呼吸性酸中毒：是指 CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿 H2CO3濃度升高為特征的酸堿平衡紊亂。 主要是肺通氣障礙和 CO2吸入過多引起的。 代謝性堿中毒：代謝性堿中毒是指細胞外液堿增多或 H+丟失而引起的以血漿增多為特征的酸堿平衡紊亂。酸性物質丟失過多、 HCO3-過量負荷和 H+向細胞內轉移。 呼吸性堿中毒：是指肺通氣過度引起的血漿 H2CO3濃度原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂。凡能引起肺通氣過度的原因均可引起呼吸性堿中毒。 （ 3）混合型酸堿平衡紊亂 雙重性酸堿平衡紊亂： 酸堿一致型：呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒；呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒。酸堿混合型：呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒；呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒；代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒。 三重性酸堿平衡紊亂： 呼吸性酸中毒合并 AG增高型代謝性酸中毒和代謝性堿中毒。呼吸性堿中毒合并 AG增高型代謝性酸中毒和代謝性堿中毒。 5缺氧 氧為生命活動所必需。因氧供不足或用氧障礙，導致組織代謝、功能又形態(tài)結構發(fā)生異常變化的病理過程稱為缺氧。健康成年人需氧量約為 0.25L/min，而體內貯存的氧僅 1.5L。因此，體內組織代謝所需要的氧，必須不斷地由外界提供。 6發(fā)熱 （ 1）病理性體溫升高： 發(fā)熱：由于致熱原的作用使體溫調定點上移而引起調節(jié)性體溫升高 (超過正常值 0.5 )時，就稱之為發(fā)熱。發(fā)熱時體溫調 節(jié)功能仍正常，但由于調定點上移，體溫調節(jié)在高水平上進行。 過熱：是由于體溫調節(jié)障礙，或散熱障礙及產熱器官功能異常等，體溫調節(jié)機構不能將體溫控制在與調定點相適應的水平上，此時，調定點未發(fā)生改變，是被動性體溫升高，把這類體溫升高稱為過熱。 （ 2）生理性體溫升高：在某些生理情況下也能出現(xiàn)體溫升高，如劇烈運動、月經前期、心理性應激等，由于它們屬于生理性反應，稱為生理性體溫升高。 （ 3）病因和發(fā)病機制 發(fā)熱是使體溫調定點上移，將體溫上調；致熱性細胞因子同時還作用于其他靶細胞，產生一系列內分泌、免疫和生理功能的改變以 及頭昏、乏力、厭食、惡心等癥狀。病因： 外致熱原：包括：細菌、病毒、真菌、螺旋體和癥原蟲。體內產物：抗原抗體復合物和類固醇。 7應激 （ 1）概念： 是指機體在受到各種因素刺激時所出現(xiàn)的非特異性全身反應。這種對各種刺激的非特異性反應稱應激或應激反應，而刺激因素被稱為應激原。應激原包括環(huán)境因素、機體內在因素和心理、社會因素等。 （ 2）應激反應的基本表現(xiàn) 神經內分泌反應：包括交感 -腎上腺髓質系統(tǒng)興奮和下丘 -腦垂體 -腎上腺皮質激素系統(tǒng)激活。 細胞體液反應：主要是細胞在應激原作用下，表達具有保護作用的蛋白質 ，如急性期反應蛋白，熱休克蛋白，酶或細胞因子等。 機體功能代謝變化：表現(xiàn)在中樞神經系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、血液系統(tǒng)等。 例題：應激是指機體在受到刺激時所產生的： A特異性反應 B非特異性反應 C生理性反應 D損害性反應 E代償性反應 答案： B 基礎知識精講班第 5 講講義 本講主要內容 一、本講的主要內容 （一）總論 8凝血與抗凝血平衡紊亂 （ 1）掌握概述 （ 2）了解心血管系統(tǒng)功能紊亂 （ 3）掌握彌散性血管內凝血 9休克 （ 1）熟練掌握概述 （ 2）掌握休克的病因及分類 （ 3）休克的發(fā)展過程及發(fā)病機理 （ 4）熟練掌握器官功能變化與多器官功能障礙 10缺血 -再灌注損傷 （ 1）了解概述 （ 2）了解缺血 -再灌注損傷的發(fā)生機理 （ 3）掌握防治缺血 -再灌注損傷的病理生理基礎 （二）各論 1心臟病理生理學 （ 1）掌握心力衰竭的原因及誘因 （ 2）掌握心力衰竭的發(fā)病機制 2肺病理生理學 （ 1）了解肺功能不全的病因及發(fā)病機制 （ 2）熟練掌握呼吸衰竭時主要的代謝功能變化 3肝臟病理生理學 （ 1）熟練掌握概述 （ 2）了解肝腦疾病 （ 3）了解肝腎綜合征 4腎 臟病理生理學 （ 1）熟練掌握急性腎功能衰竭 （ 2）掌握慢性腎功能衰竭 （ 3）掌握尿毒癥 5腦病理生理學 （ 1）掌握概述 （ 2）掌握意識障礙 總論 二、內容講解 （一）總論 8凝血與抗凝血平衡紊亂 同學們應重點掌握：（ 1）掌握概述（ 2）了解心血管系統(tǒng)功能紊亂（ 3）掌握彌散性血管內凝血 1概述 （ 1）機體的凝血功能：凝血系統(tǒng)主要由凝血因子組成，血漿與組織中直接參與血液凝固的物質，統(tǒng)稱為凝血因子。其中組織因子來自組織，其他除 Ca2+外，多數(shù)凝血因子是在肝臟合成，并以酶原的形式存在于血漿 中。血小板直接參與凝血過程。 （ 2）機體的抗凝功能：抗凝系統(tǒng)包括細胞抗凝系統(tǒng)和體液抗凝系統(tǒng)。細胞抗凝系統(tǒng)指單核 -吞噬細胞系統(tǒng)對凝血因子、組織因子、凝血酶原復合物以及可溶性纖維蛋白單體的吞噬。體液抗凝系統(tǒng)包括：絲氨酸蛋白酶抑制物、以蛋白質 C 為主體的蛋白酶類抑制物質及組織因子途徑抑制物(TFPI)。 （ 3）纖溶系統(tǒng)及其功能：纖維蛋白溶解系統(tǒng)主要包括纖溶酶原、纖溶酶、纖溶酶原激活物與纖溶抑制物。纖溶系統(tǒng)作用：使纖維蛋白凝塊溶解，保證血流通暢；參與組織修復和血管再生。 （ 4）血管內皮細胞在凝血、抗凝及纖溶過程中的作 用：血管內皮細胞 (VEC)的功能：產生各種生物活性物質；調節(jié)凝血與抗凝功能；調節(jié)纖溶系統(tǒng)功能；調節(jié)血管緊張度；參與炎癥反應的調解；維持微循環(huán)的功能等。 2凝血與抗凝血功能紊亂：（ 1）凝血因子的異常。（ 2）血漿中抗凝因子的異常。（ 3）血漿中纖溶因子的異常。（ 4）血細胞的異常。（ 5）血管的異常。 3彌散性血管內凝血 (DIC) 特點：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質入血，凝血酶增加，進而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，繼發(fā)性纖維蛋白溶解 功能增強，導致患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)。引起DIC的原因最常見的是感染性疾病，其次為惡性腫瘤。 例題（單選）：彌散性血管內凝血 (DIC)是一種： A疾病 B綜合征 C.癥狀 D病理過程 E體征 答案： D 9休克 同學們應重點掌握：（ 1）熟練掌握概述（ 2）掌握休克的病因及分類（ 3）休克的發(fā)展過程及發(fā)病機理 （ 4）熟練掌握器官功能變化與多器官功能障礙 1概述 休克是指多種原因引起的微循環(huán)障礙，使全身組織血 液灌流量嚴重不足，以致細胞損傷，各重要生命器官功能代謝發(fā)生嚴重障礙的全身性病理過程。 2休克的病因及分類 （ 1）病因：失血與失液、燒傷、創(chuàng)傷、感染、過敏、強烈的神經刺激和心臟和大血管病變。 （ 2）分類： 按病因分類：分為失血性休克、失液性休克、燒傷性休克、創(chuàng)傷性休克、感染性休克、過敏性休克、心源性休克和神經源性休克等。 按休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)分類：低血容量性休克、血管源性休克和心源性休克等。 按血流動力學分類：低排高阻型休克、高排低阻型休克、低排低阻型休克。 （ 3）休克的發(fā)展過程及發(fā)病機制：根據微循環(huán) 變化的特點休克分為三期： 休克 I 期 (微循環(huán)缺血性缺氧期 )： 微循環(huán)發(fā)生改變，其機制：各種致休克因素均可通過不同途徑引起交感 -腎上腺髓質系統(tǒng)強烈興奮，使兒茶酚胺增加，作用于受體，使皮膚、內臟血管痙攣；作用于受體，使 A-V 短路開放； 休克期 (微循環(huán)淤血性缺氧期 )： 微循環(huán)的改變，微循環(huán)改變的機制：酸中毒、局部舒血管代謝產物增多、血液流變學改變和內毒素等的作用。 休克期 (微循環(huán)衰竭期 )： 微循環(huán)的改變：微血管反應顯著下降和發(fā)生 DIC。機制：微血栓阻塞微循環(huán)通道，使回心血量銳減；凝血和纖溶過程中纖維蛋白原和 纖維蛋白降解產物和某些補體成分，增加血管通透性，微血管舒縮功能紊亂；器官栓塞梗死，其功能障礙。 （ 4）器官功能變化與多器官功能障礙 多器官功能障礙綜合征 (MODS)是指在嚴重創(chuàng)傷、感染和休克時，原無器官功能障礙的患者同時或在短時間內相繼出現(xiàn)兩個以上器官系統(tǒng)功能障礙。 MODS發(fā)病機制：器官微循環(huán)灌注障礙；高代謝狀態(tài)；缺血 -再灌注損傷。 各器官系統(tǒng)的功能變化： 肺、腎、心、腦、胃腸道、肝、凝血 -纖溶系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)功能的變化。 例題（單選題）：休克期組織微循環(huán)灌流的特點是 : A多灌少流，灌多于流 B少灌少流，灌少于流 C少灌多流，灌少于流 D少灌少流，攝多于流 E.多灌多流，灌少于流 答案： B 10缺血 -再灌注損傷 同學們應重點掌握：（ 1）了解概述（ 2）了解缺血 -再灌注損傷的發(fā)生機理（ 3）掌握防治缺血 -再灌注損傷的病理生理基礎 1概述 在動物實驗和臨床觀察中也發(fā)現(xiàn)，恢復血液再灌注后，部分動物或患者細胞功能代謝障礙及結構破壞反而加重，因而將這種血液再灌注后缺血性損傷進一步加重的現(xiàn)象稱為缺血 -再灌注損傷。 2缺血 -再灌注損傷的發(fā)生機制 （ 1）自由基的作用；（ 2）鈣超載；（ 3）白細胞的作用。 3防治缺血 -再灌注損傷的病理生理基礎 （ 1）減輕缺血性損傷，控制再灌注條件（ 2）改善缺血組織的代謝（ 3）清除自由基（ 4）減輕鈣超負荷 例題（單選）：再灌注損傷是指： A缺血后恢復血流灌注引起的后果 B缺血后恢復血流灌注引起的組織損傷 C無鈣后再用含鈣溶液灌注引起鈣超載 D缺氧后再用富含氧溶液灌流引起的組織損傷 E以上都不是