生理學問答題40題.doc

生理學問答題40題1.試述鈉泵的本質(zhì)、作用和生理意義。鈉泵是鑲嵌在膜的脂質(zhì)雙分子層中的一種特殊蛋白質(zhì)分子，它本身具有ATP酶的活性，其本質(zhì)是Na+-K+依賴式ATP酶的蛋白質(zhì)。作用是能分解ATP使之釋放能量，在消耗代謝能的情況下逆著濃度差把細胞內(nèi)的Na+移出膜外，同時把細胞外的K+移入膜內(nèi)，因而形成和保持膜內(nèi)高K+和膜外高Na+的不均衡離子分布。其生理意義主要是：鈉泵活動造成的細胞內(nèi)高K+是許多代謝反應進行的必要條件。鈉泵活動能維持胞質(zhì)滲透壓和細胞容積的相對穩(wěn)定。建立起一種勢能貯備，即Na+、K+在細胞內(nèi)外的濃度勢能。其是細胞生物電活動產(chǎn)生的前提條件；也可供細胞的其它耗能過程利用，是其它許多物質(zhì)繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運的動力。鈉泵活動對維持細胞內(nèi)pH值和Ca+濃度的穩(wěn)定有重要意義。影響靜息電位的數(shù)值。2.什么是靜息電位和動作電位？它們是怎樣形成的？（1）靜息電位是指細胞處于安靜狀態(tài)時存在于細胞膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差。動作電位是膜受到一個適當?shù)拇碳ず笤谠械撵o息電位基礎上迅速發(fā)生的膜電位的一過性波動。（2）靜息電位的形成原因是在安靜狀態(tài)下，細胞內(nèi)外離子的分布不均勻，其中細胞外液中的Na+、Cl-濃度比細胞內(nèi)液要高；細胞內(nèi)液中K+、磷酸鹽離子比細胞外液多。此外，安靜時細胞膜主要對K+有通透性，而對其它離子的通透性極低。故K+能以易化擴散的形式，順濃度梯度移向膜外，而磷酸鹽離子不能隨之移出細胞，且其它離子也不易由細胞外流入細胞內(nèi)。于是隨著K+的移出，就會出現(xiàn)膜內(nèi)變負而膜外變正的狀態(tài)，即靜息電位?？梢姡o息電位主要是由K+外流形成的,接近于K+外流的平衡電位。動作電位包括峰電位和后電位，后電位又分為負后電位和正后電位。峰電位的形成原因：細胞受刺激時,膜對Na+通透性突然增大,由于細胞膜外高Na+,且膜內(nèi)靜息電位時原已維持著的負電位也對Na+內(nèi)流起吸引作用Na+迅速內(nèi)流先是造成膜內(nèi)負電位的迅速消失,但由于膜外Na+的較高濃度勢能,Na+繼續(xù)內(nèi)移,出現(xiàn)超射。故峰電位的上升支是Na+快速內(nèi)流造成的，接近于Na+的平衡電位。由于Na+通道激活后迅速失活，Na+電導減少；同時膜結(jié)構(gòu)中電壓門控性K+通道開放，K+電導增大；在膜內(nèi)電-化學梯度的作用下K+迅速外流。故峰電位的下降支是K+外流所致。后電位的形成原因：負后電位一般認為是在復極時迅速外流的K+蓄積在膜外側(cè)附近，暫時阻礙了K+外流所致。正后電位一般認為是生電性鈉泵作用的結(jié)果。3.電刺激坐骨神經(jīng)-腓腸肌標本引起的骨骼肌收縮經(jīng)歷了哪些生理反應過程？（1）坐骨神經(jīng)受刺激后產(chǎn)生動作電位。動作電位是在原有的靜息電位基礎上發(fā)生的一次膜兩側(cè)電位的快速的倒轉(zhuǎn)和復原，是可興奮細胞興奮的標志。（2）興奮沿坐骨神經(jīng)的傳導。實質(zhì)上是動作電位向周圍的傳播。動作電位以局部電流的方式傳導，在有髓神經(jīng)纖維是以跳躍式傳導，因而比無髓纖維傳導快且“節(jié)能”。動作電位在同一細胞上的傳導是“全或無”式的，動作電位的幅度不因傳導距離增加而減小。（3）神經(jīng)-骨骼肌接頭處的興奮傳遞。實際上是“電化學電”的過程，神經(jīng)末梢電變化引起化學物質(zhì)釋放的關鍵是Ca2+內(nèi)流，而化學物質(zhì)ACh引起終板電位的關鍵是ACh和Ach門控通道上的兩個-亞單位結(jié)合后結(jié)構(gòu)改變導致Na+內(nèi)流增加。（4）骨骼肌細胞的興奮-收縮耦聯(lián)過程。是指在以膜的電變化為特征的興奮過程和以肌纖維機械變化為基礎的收縮過程之間的某種中介性過程，關鍵部位為三聯(lián)管結(jié)構(gòu)。有三個主要步驟：電興奮通過橫管系統(tǒng)傳向肌細胞深處；三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處的信息傳遞；縱管系統(tǒng)對Ca2+的貯存、釋放和再聚積。其中，Ca2+在興奮-收縮耦聯(lián)過程中發(fā)揮著關鍵的作用。（5）骨骼肌的收縮。肌細胞膜興奮傳導到終池終池Ca2+釋放胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度增高Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合原肌球蛋白變構(gòu)，暴露出肌動蛋白上的活化位點處于高勢能狀態(tài)的橫橋與肌動蛋白結(jié)合橫橋頭部發(fā)生變構(gòu)并擺動細肌絲向粗肌絲滑行肌節(jié)縮短。肌肉舒張過程與收縮過程相反。由于舒張時肌漿內(nèi)鈣的回收需要鈣泵作用，因此肌肉舒張和收縮一樣是耗能的主動過程。4.動脈血壓是如何形成的?試述影響動脈血壓的因素。（1）動脈血壓的形成有賴于以下幾個方面：充足的循環(huán)血量（循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓）和心臟射血（每搏輸出量，心率）是形成動脈血壓的兩個基本條件；另一個決定動脈血壓的因素是外周阻力（主要受小動脈、微動脈口徑和血液粘滯度的影響）；同時，大動脈壁的彈性對動脈血壓起緩沖作用。動脈血壓的形成過程：在心室射血期，心室釋放的能量，一部分用于推動血液流動，大部分用于對大動脈壁的擴張，即以勢能形式暫時貯存。在心舒期，大動脈彈性回縮，又將一部分勢能轉(zhuǎn)變?yōu)閯幽埽寡涸谛氖嫫诶^續(xù)向前流動，從而使動脈血壓在心舒期仍維持在一定水平。故大動脈管壁的彈性貯器作用(第二心臟作用)對血壓具有緩沖作用，使收縮壓不致過高，舒張壓不致過低，并將心室的間斷射血變?yōu)槌掷m(xù)的血液流動。同時，如果僅有心室射血，而不存在外周阻力，則心室收縮釋放的能量將全部表現(xiàn)為動能，射出的血液將全部流至外周，因而不能使動脈壓升高。在機體內(nèi)，外周阻力來源于血液向前流動時血流與血管壁的摩擦和血液內(nèi)部的摩擦。由于小動脈、微動脈對血流有較高的阻力，因此在心縮期內(nèi)僅1/3血液流至外周，約2/3被暫時貯存于主動脈和大動脈內(nèi)，主動脈壓也隨著升高。心室舒張時，被擴張的大動脈彈性回縮，把貯存的那部分血液繼續(xù)向外周方向推動，并使主動脈壓在舒張期仍能維持在較高的水平。（2） 影響動脈血壓的因素主要包括五個方面：每搏輸出量：在外周阻力和心率的變化不大時，搏出量增加，收縮壓升高大于舒張壓升高，脈壓增大；反之，每搏輸出量減少，主要使收縮壓降低，脈壓減小。收縮壓主要反映搏出量的大小。心率：心率增加時，舒張壓升高大于收縮壓升高，脈壓減?。环粗?，心率減慢時，舒張壓降低大于收縮壓降低，脈壓增大。外周阻力：外周阻力加大時，舒張壓升高大于收縮壓升高，脈壓減??；反之，外周阻力減小時，舒張壓的降低大于收縮壓降低，脈壓加大。舒張壓主要反映外周阻力的大小。大動脈彈性貯器：它主要起緩沖血壓作用，當大動脈硬化時，彈性貯器作用減弱，收縮壓升高而舒張壓降低，脈壓增大。循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例：如失血、循環(huán)血量減少，而血管容量改變不能相應改變時，則體循環(huán)平均充盈壓下降，動脈血壓下降。5.電刺激家兔完整的減壓神經(jīng)時動脈血壓有何變化？若再分別刺激減壓神經(jīng)向中端（中樞端）及向心端（外周端）又會引起什么結(jié)果？為什么？主動脈弓壓力感受器的傳入纖維一般均在迷走神經(jīng)中上傳入中樞,但家兔主動脈弓壓力感受器的傳入纖維卻自成一束，在頸部與迷走神經(jīng)及頸交感神經(jīng)伴行，稱之為減壓神經(jīng)（相當于主動脈神經(jīng)）。所以，電刺激完整的減壓神經(jīng)或切斷后的向中端，其傳入沖動相當于壓力感受器的傳入興奮，傳入延髓心血管中樞將引起減壓反射的加強，使心率減慢，心輸出量減少，外周血管阻力降低，動脈血壓下降。由于減壓神經(jīng)是單純的傳入神經(jīng)，故刺激其外周端對動脈血壓無影響。6.電刺激家兔迷走神經(jīng)向心端（外周端）引起動脈血壓變化的機制是什么？為什么一般選擇右側(cè)迷走神經(jīng)進行此項實驗？刺激心迷走神經(jīng)外周端即刺激支配心臟的迷走神經(jīng)，其末梢釋放的遞質(zhì)是乙酰膽堿(ACh)，ACh與心肌細胞膜上的M膽堿受體結(jié)合，可導致心率減慢，心房肌收縮能力減弱，心房肌不應期縮短，房室傳導速度減慢，甚至出現(xiàn)房室傳導阻滯，即負性變時、變力和變傳導效應。兩側(cè)心迷走神經(jīng)對心臟不同部位的支配有所側(cè)重。一般說，右側(cè)迷走神經(jīng)主要分布到竇房結(jié)、右心房的大部，因而對心率的影響較大；而左側(cè)迷走神經(jīng)則主要分布到房室傳導系統(tǒng)（房室結(jié)、房室束）、小部分心房肌及心底部的心室肌，對心臟興奮傳導的影響大。在實驗中，刺激右側(cè)迷走神經(jīng)外周端，其末梢釋放的ACh一方面使竇房結(jié)細胞在復極過程中K+外流增加，結(jié)果使最大復極電位絕對值增大；另一方面，其4期K+通透性的增加使IK衰減過程減弱，自動去極速度減慢。這兩種因素均使竇房結(jié)自律性降低，心率因而減慢。刺激強度加大時，可出現(xiàn)竇性停搏，使血壓迅速下降。刺激去除后，血壓回升。刺激左側(cè)迷走神經(jīng)外周端也可使血壓下降，但主要是由于ACh抑制房室交界區(qū)細胞膜上的Ca2+通道，減少Ca2+內(nèi)流，使其動作電位幅度減小，興奮傳導速度減慢，出現(xiàn)房室傳導阻滯而減慢心率，進而使血壓下降。故刺激左側(cè)迷走神經(jīng)出現(xiàn)的心率減慢及血壓下降的程度均不如刺激右側(cè)時明顯，因而實驗時多選用右側(cè)迷走神經(jīng)。7.靜脈注射腎上腺素對動脈血壓有何影響？為什么？靜脈注射腎上腺素，血壓先升高后降低，然后逐漸恢復。腎上腺素對心臟的作用是心率加快，興奮傳導加速，心肌收縮力增強，心輸出量增加；對血管的作用則主要取決于血管平滑肌上受體的分布情況：對受體占優(yōu)勢的皮膚、腎臟、胃腸道等內(nèi)臟的血管，腎上腺素使之收縮；而對受體占優(yōu)勢的骨骼肌、肝臟和心臟冠脈等血管，小劑量的腎上腺素常使其舒張，大劑量時才出現(xiàn)縮血管反應。靜脈注射腎上腺素后，開始血液中濃度較高，對心臟和受體占優(yōu)勢的血管發(fā)生作用，使心跳加快，心肌收縮力加強，心輸出量增多，皮膚、腎和胃腸等內(nèi)臟血管收縮，所以血壓升高。隨著血中腎上腺素的代謝，其濃度逐漸降低，對受體占優(yōu)勢的血管作用減弱，而對受體占優(yōu)勢的骨骼肌、肝臟、冠脈血管發(fā)生作用，使之擴張，引起血壓下降。最后腎上腺素逐漸消失，血壓也逐漸恢復正常。8.試述肺泡表面張力和肺表面活性物質(zhì)的概念及其生理作用？肺泡表面張力存在于肺泡氣-液界面，能使其表面積盡量縮小的力量。作用：（1）是構(gòu)成肺彈性阻力的重要來源；（2）根據(jù)Laplace定律，使大小不一的肺泡容量不易穩(wěn)定；（3）具有促進肺毛細血管內(nèi)的水滲透至肺泡的作用。肺表面活性物質(zhì):由肺泡型細胞分泌的復雜的脂蛋白混合物，主要成分為二軟脂酰卵磷脂，能降低肺泡的表面張力。作用：（1）降低吸氣阻力，減少吸氣做功；（2）能維持大小不一的肺泡容量的穩(wěn)定性；（3）減少肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)的組織液生成，防止肺水腫的發(fā)生。9.什么是氧解離曲線？試分析曲線的特點和生理意義？氧解離曲線是表示PO2與Hb氧飽和度關系的曲線。曲線近似“S”形，可分為上、中、下三段。氧解離曲線上段：PO27.9813.3kPa(60100mmHg),可以認為是Hb與O2結(jié)合的部分。曲線較平坦，PO2的變化對Hb氧飽和度影響不大，只要PO2不低于7.98kPa(60mmHg)，氧飽和度仍能保持在90%以上，血液仍可攜帶足夠量的O2，不致發(fā)生明顯的低氧血癥。氧解離曲線中段：曲線較陡，是釋放O2的部分。表示PO2在5.327.98kPa(4060mmHg)范圍內(nèi)稍有下降，Hb氧飽和度下降較大，因而釋放出大量的O2，以滿足機體的需要。氧解離曲線下段：相當于PO22.05.32kPa(1540mmHg),曲線最陡。表示PO2稍有下降，Hb氧飽和度就大大下降，使O2大量釋放出來，以滿足組織活動增強的需要。因此該曲線代表了O2的貯備。10.切斷家兔雙側(cè)迷走神經(jīng)后對呼吸有何影響？為什么？切斷家兔雙側(cè)迷走神經(jīng)后，家兔呼吸變深變慢，這是因為肺擴張反射對吸氣抑制所致。肺擴張反射的感受器位于氣管到支氣管的平滑肌內(nèi)，傳入神經(jīng)為迷走神經(jīng)。吸氣時肺擴張牽拉呼吸道，興奮肺牽張感受器，沖動沿迷走神經(jīng)的傳入纖維到達延髓，在延髓內(nèi)通過一定的神經(jīng)聯(lián)系使吸氣切斷機制興奮，切斷吸氣，轉(zhuǎn)入呼氣，使呼吸保持一定深度和頻率。當切斷家兔雙側(cè)迷走神經(jīng)后，使家兔吸氣不能及時轉(zhuǎn)入呼氣，出現(xiàn)吸氣延長和加深，變?yōu)樯疃暮粑?1麻醉家兔雙側(cè)頸動脈體前、后，分別吸入CO2和N2時，呼吸運動的變化有何不同？為什么？麻醉家兔雙側(cè)頸動脈體前、后，分別吸入CO2，均能使呼吸運動加深加快。因為CO2興奮呼吸是通過刺激中樞化學感受器和外周化學感受器兩條途徑而起作用的，并且以興奮中樞化學感受器的作用為主。麻醉家兔雙側(cè)頸動脈體取消了CO2刺激外周化學感受器的作用后，CO2仍能通過刺激中樞化學感受器而興奮呼吸運動。吸入N2（缺O(jiān)2或低O2）只能通過興奮外周化學感受器而使呼吸運動增強。因此在麻醉家兔雙側(cè)頸動脈體前吸入N2時可使呼吸運動增強，而麻醉家兔雙側(cè)頸動脈體后再吸入N2增強呼吸運動的作用則不明顯。12消化道平滑肌有哪些生理特性？消化道平滑肌具有以下生理特性：和骨骼肌相比，消化道平滑肌興奮性較低，收縮速度較慢。具有較大的伸展性。有自發(fā)性節(jié)律運動，但頻率慢且不穩(wěn)定。具有緊張性，即平滑肌經(jīng)常保持在一種微弱的持續(xù)收縮狀態(tài)。對電刺激、切割、燒灼不敏感，對機械牽張、溫度變化和化學刺激敏感。13胃腸激素的生理作用主要由哪幾方面？胃腸激素的作用調(diào)節(jié)消化腺分泌和消化道運動；有的胃腸激素起促進作用，也有的激素起抑制作用。調(diào)節(jié)其他激素的釋放；有些胃腸激素可刺激其他激素的釋放，如抑胃肽可刺激胰島素的釋放。有些激素可抑制其他激素的釋放，如生長抑素可抑制促胃液素、胰島素的釋放。營養(yǎng)作用：一些胃腸激素具有促進消化道組織的代謝和生長的作用，稱為營養(yǎng)作用。14胃液的主要成分有哪些？各有何生理作用？鹽酸：鹽酸具有多種生理作用，包括：激活胃蛋白酶原，使之轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘奈傅鞍酌?，并為胃蛋白酶提供適宜的酸性環(huán)境。分解食物中的結(jié)締組織和肌纖維，使食物中的蛋白質(zhì)變性，易于被消化。殺死隨食物入胃的細菌。與鐵和鈣結(jié)合，形成可溶性鹽，促進它們的吸收。胃酸進入小腸可促進胰液和膽汁的分泌。胃蛋白酶原：胃蛋白酶本身也可激活胃蛋白酶原。胃蛋白酶的生物學活性是水解苯丙氨酸或酪氨酸所形成的肽鏈，使蛋白質(zhì)水解成眎和胨。粘液：粘液的作用是保護胃粘膜。一方面，它可潤滑食物，防止食物中粗糙成分的機械性損傷。更重要的方面是，覆蓋于粘膜表面的粘液凝膠層，與表面上皮細胞分泌的HCO3-一起，共同構(gòu)成了所謂“粘液HCO3-屏障”。內(nèi)因子：它可與維生素B12結(jié)合成復合物，以防止小腸內(nèi)水解酶對維生素B12的破壞。到達回腸末端時，內(nèi)因子與粘膜細胞上的特殊受體結(jié)合，促進結(jié)合在內(nèi)因子上的維生素B12的吸收，但內(nèi)因子不被吸收。如果內(nèi)因子分泌不足，將引起B(yǎng)12的吸收障礙，結(jié)果影響紅細胞的生成而出現(xiàn)惡性貧血。15簡述胰液的成分和它們的生理作用？胰液中主要成分是HCO3-和酶類HCO3-：由胰腺內(nèi)的小導管管壁細胞分泌，HCO3-的作用包括：中和進入十二指腸的鹽酸，防止鹽酸對腸粘膜的侵蝕；為小腸內(nèi)的多種消化酶提供最適的pH環(huán)境（PH7-8）。消化酶：由胰腺的腺泡細胞分泌，胰蛋白酶原和糜蛋白酶原：二者均無活性。但進入十二指腸后，被腸致活酶激活為胰蛋白酶和糜蛋白酶，它們的作用相似，將蛋白質(zhì)分解為氨基酸和多肽。胰淀粉酶：可將淀粉水解為麥芽糖。它的作用較唾液淀粉酶強。胰脂肪酶：可將甘油三脂水解為脂肪酸、甘油和甘油一脂。核酸酶：可水解DNA和RNA16為什么說小腸是吸收的主要部位？小腸是吸收的主要部位：小腸長，約4m；面積大，達200m2，粘膜具有環(huán)形皺褶，并有大量絨毛，上面又有微絨毛；食物在小腸內(nèi)停留時間較長(3-8h)，食物在小腸內(nèi)已被消化到適于吸收的小分子物質(zhì)；絨毛內(nèi)毛細血管和毛細淋巴管豐富。17.影響能量代謝的主要因素是什么？影響能量代謝的因素：肌肉活動：勞動或運動時，骨骼肌活動加強，對能量代謝的影響最為顯著。即使輕微的勞動或運動，都將提高代謝率，劇烈運動時期耗氧量可增加1020倍。精神活動：當精神活動處于緊張狀態(tài)（煩惱、憤怒、恐懼或強烈情緒激動）時熱量可顯著增加，這可能是由于不隨意肌張力增加，以及某些內(nèi)分泌激素（腎上腺素等）釋放增加引起。食物的特殊動力效應（specificdynamiceffect）：人在進食之后的一段時間內(nèi)（從進食后1h左右開始）雖然同樣處于安靜狀態(tài)，但所產(chǎn)生的熱量要比進食前有所增加，各種食物中蛋白質(zhì)的特殊動力作用最大。環(huán)境溫度：人處于安靜時的能量代謝在2030的環(huán)境中最穩(wěn)定，溫度高于30或低于20代謝率都將增加，體溫每升高1，代謝率將增加13左右。18.簡述近端小管重吸收Na+的機制。.近端小管重吸收Na+的機制可因部位不同而不同：（1）近端小管前半段Na+的重吸收是與葡萄糖、氨基酸的重吸收相耦聯(lián)；與H+的分泌相耦聯(lián)。由Na+主動吸收建立起電化學梯度，小管液中Na+與葡萄糖、氨基酸等經(jīng)同向轉(zhuǎn)運體耦聯(lián)轉(zhuǎn)運進入上皮細胞而被重吸收，或由管腔膜上的Na+-H+交換體進行逆向轉(zhuǎn)運。（2）近端小管后半段Na+的重吸收通過跨上皮細胞途徑：過程同前半段，經(jīng)Na+-H+交換轉(zhuǎn)運入細胞；細胞旁路：由于近端小管HCO3和水的重吸收多于Cl的重吸收，使后半段小管液中Cl高于管周組織間液，Cl順濃度梯度經(jīng)細胞旁路（通過緊密連接進入細胞間隙）被重吸收回血。由此造成電位梯度，Na+便順電位差而被動重吸收。19.大量飲清水后，尿量會發(fā)生什么變化？為什么？尿量明顯增加。因為大量飲清水后，血漿晶體滲透壓下降，對滲透壓感受器的刺激減弱，引起血管升壓素的釋放減少，使遠曲小管和集合管對水的通透性降低，水的重吸收減少，因此尿量增多。20.循環(huán)血量減少時，醛固酮的分泌有何變化？其生理意義如何？醛固酮的分泌增加。循環(huán)血量減少引起入球小動脈血壓下降，對小動脈壁的牽張感受器的刺激減弱，使腎素釋放增加；入球小動脈血壓下降，腎小球濾過率降低，濾過和流經(jīng)致密斑的Na+量減少，刺激致密斑感受器，引起腎素釋放增多；循環(huán)血量減少，腎交感神經(jīng)興奮、腎上腺素和去甲腎上腺素分泌增多，均可直接引起腎素的釋放。腎素激活血漿中血管緊張素原，使之轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素，血管緊張素進一步轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素和血管緊張素，后二者均可刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶，使醛固酮分泌增加。醛固酮可促進遠曲小管和集合管對Na+、水的重吸收，有利于血壓和血容量的恢復。21.給家兔（體重2.5kg）靜脈注射20%的葡萄糖溶液5ml后，尿量有何變化？為什么？尿量增加。（1）2.5kg家兔血量約為200ml；（2）靜脈注射20%的葡萄糖溶液5ml，即進入血液1g葡萄糖，血糖濃度增加500mg/100ml。由此可知，家兔的血糖濃度大大超過腎糖閾。原尿中的葡萄糖不能被近端小管完全吸收，小管液中的葡萄糖濃度增加，造成小管液的滲透壓升高，妨礙水的重吸收，產(chǎn)生滲透性利尿，尿量增加。22.靜脈快速注射大量生理鹽水后和口服等量生理鹽水后，尿量各有何變化？為什么？（1）靜脈快速注射大量生理鹽水后，尿量增加，口服等量生理鹽水后，尿量一般無明顯變化。靜脈快速注入大量生理鹽水后，血液被稀釋，血漿蛋白濃度降低，血漿膠體滲透壓降低，腎小球有效濾過壓升高，腎小球濾過率隨之增加，尿量增多。另外，大量注射生理鹽水，使血容量增加，腎血漿流量增加，腎小球毛細血管內(nèi)血漿膠體滲透壓的上升速度減慢，濾過平衡靠近出球小動脈端，腎小球濾過率隨之增加，也使尿量增多。（2）口服生理鹽水后，通過消化道吸收入血，過程較為緩慢，不會引起血漿膠體滲透壓和血容量快速、明顯的變化。因此，尿量變化不明顯。23.大量失血后，尿量有何變化？為什么？尿量顯著減少。因為（1）大量失血造成動脈血壓降低，當動脈血壓降到80mmHg以下時，腎小球毛細血管血壓將相應下降，使有效濾過壓降低，腎小球濾過率降低，尿量減少；（2）失血后，循環(huán)血量減少，對左心房容量感受器的刺激減弱，反射性引起血管升壓素釋放增多，遠曲小管和集合管對水的重吸收增加，尿量減少；（3）循環(huán)血量減少，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，使醛固酮分泌增多。醛固酮促進遠曲小管和集合管對Na+和水的重吸收，使尿量減少。24.神經(jīng)纖維傳導興奮的特征有哪些？（1）完整性：興奮在神經(jīng)纖維上傳導，首先要求神經(jīng)纖維在結(jié)構(gòu)和功能上是完整的。如果神經(jīng)纖維被切斷或被麻醉藥作用，均可使興奮傳導受阻。（2）絕緣性：一條神經(jīng)干內(nèi)有許多條神經(jīng)纖維，但每條纖維傳導興奮一般互不干擾，表現(xiàn)為傳導的絕緣性。（3）雙向性：神經(jīng)纖維上任何一點產(chǎn)生的動作電位可同時向兩端傳導，表現(xiàn)為傳導的雙向性。（4）相對不疲勞性：連續(xù)電刺激神經(jīng)數(shù)小時至十幾小時，神經(jīng)纖維仍能保持其傳導興奮的能力，相對突觸傳遞而言，神經(jīng)纖維的傳導不容易發(fā)生疲勞。25.敘述特異投射系統(tǒng)與非特異投射系統(tǒng)的概念、特點及功能。特異投射系統(tǒng)與非特異投射系統(tǒng)都是感覺由丘腦向大腦皮層投射的傳入系統(tǒng)。特異投射系統(tǒng)是指丘腦特異感覺接替核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路。它具有點對點的投射關系，投射纖維主要終止于皮層的第四層。其功能是引起特定感覺，并激發(fā)大腦皮層發(fā)出傳出沖動。非特異投射系統(tǒng)是指丘腦非特異投射核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路。其特點是經(jīng)多次換元，彌散性投射，與大腦皮層無點對點的關系，沖動無特異性。其功能為維持和改變大腦皮層的興奮狀態(tài)。26.簡述脊休克及其產(chǎn)生機制。脊休克的產(chǎn)生和恢復說明了什么？人和動物在脊髓與高位中樞之間離斷后反射活動能力暫時喪失而進入無反應狀態(tài)的現(xiàn)象稱為脊休克。脊休克的主要表現(xiàn)為：橫斷面以下的脊髓所支配的軀體和內(nèi)臟反射活動減退以至消失，如骨骼肌緊張性降低或消失，外周血管擴張，血壓下降，發(fā)汗反射消失，糞尿潴留。以后以脊髓為基本中樞的反射活動可以逐漸恢復，比較簡單、原始的反射先恢復，較復雜的反射恢復較遲。內(nèi)臟反射也能部分恢復。離斷水平以下的知覺和隨意運動能力將永久喪失。脊休克產(chǎn)生的原因是由于離斷的脊髓突然失去高級中樞的調(diào)節(jié)，主要是失去從大腦皮層到低位腦干的下行纖維對脊髓的控制作用。脊休克的產(chǎn)生和恢復，說明脊髓能完成某些簡單的反射活動，但平時它們是在高位中樞的控制下不易表現(xiàn)出來。高位中樞對脊髓反射的控制既有易化作用，也有抑制作用。27.試述牽張反射的概念、產(chǎn)生機制及類型。牽張反射是指骨骼肌受到外力牽拉時引起受牽拉的同一肌肉收縮的反射活動。產(chǎn)生機制：牽張反射的感受器是肌梭，當肌肉受外力牽拉時，肌梭內(nèi)螺旋形末梢變形導致a類纖維傳入沖動增加，引起支配同一肌肉的運動神經(jīng)元的興奮，梭外肌收縮。運動神經(jīng)元興奮不能引起整塊肌肉縮短，但可使梭內(nèi)肌收縮以增加肌梭的敏感性，并引起a類傳入纖維放電，導致肌肉收縮。牽張反射分為兩種類型：腱反射和肌緊張。腱反射指快速牽拉肌腱時發(fā)生的牽張反射。肌緊張是指緩慢持續(xù)牽拉肌腱時發(fā)生的牽張反射。28.何謂去大腦僵直？其產(chǎn)生機制如何？在中腦上、下丘之間切斷腦干后，動物出現(xiàn)抗重力?。ㄉ旒。┑募【o張亢進，表現(xiàn)為四肢伸直，堅硬如柱，頭尾昂起，脊柱挺硬，這一現(xiàn)象稱為去大腦僵直產(chǎn)生機制：在腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)存在調(diào)節(jié)肌緊張的抑制區(qū)和易化區(qū)，腦干外調(diào)節(jié)肌緊張的區(qū)域的功能可能是通過腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)內(nèi)的抑制區(qū)和易化區(qū)來完成的。在中腦上、下丘之間切斷腦干后，由于切斷了大腦皮層和紋狀體等部位與網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的功能聯(lián)系，造成易化區(qū)活動明顯占優(yōu)勢，而出現(xiàn)去大腦僵直現(xiàn)象。29.自主神經(jīng)系統(tǒng)有哪些功能特征？自主神經(jīng)系統(tǒng)的功能在于調(diào)節(jié)心肌、平滑肌和腺體等內(nèi)臟活動，所以也稱為內(nèi)臟神經(jīng)系統(tǒng)。其活動特征如下：（1） 緊張性支配。自主神經(jīng)對效應器的支配，一般具有緊張性作用。2） 同一效應器的雙重支配、相互拮抗。大多數(shù)內(nèi)臟器官接受交感和副交感神經(jīng)的雙重支配。在具有雙重支配的器官中，交感和副交感神經(jīng)的作用往往是相互拮抗的。3） 自主神經(jīng)的外周性作用與效應器本身的功能狀態(tài)有關。例如，交感神經(jīng)對無孕子宮起抑制作用，而對有孕子宮卻可加強其運動。4） 有不同的活動范圍和生理意義。交感神經(jīng)系統(tǒng)活動具廣泛性，在緊急情況下占優(yōu)勢。生理意義在于動員機體潛能以適應環(huán)境的急變。副交感神經(jīng)系統(tǒng)活動較局限，安靜時占優(yōu)勢。生理意義在于保護機體、休整恢復、積蓄能量以及加強排泄和生殖功能，使機體保持安靜時的生命活動。30.條件反射和非條件反射有哪些主要區(qū)別？非條件反射是生來就有、數(shù)量有限、比較固定和形式低級的反射活動；條件反射是通過后天學習和訓練形成的高級的反射活動，其數(shù)量無限，可以建立，也可消退。非條件反射是人和動物在長期的種系發(fā)展中形成的，條件反射是在非條件反射的基礎上不斷建立起來的；非條件反射的建立可無須大腦皮層的參與，通過皮層下各級中樞就可完成，條件反射的主要中樞部位在大腦皮層；非條件反射使人和動物能夠初步適應環(huán)境，對于個體生存和種系生存具有重要意義，條件反射大大提高了機體對環(huán)境的適應性和預見性。31.何謂簡化眼？如何利用簡化眼判斷物體在視網(wǎng)膜的成像情況？簡化眼是根據(jù)眼的實際光學特性設計的一種簡單的等效光學模型。假定眼球由均勻媒質(zhì)構(gòu)成，折光率與水相同（為1.333）；設定眼球由一個前后徑為20mm的單球面折光體組成，折光界面只有一個，即角膜表面；角膜表面的曲率半徑定為5mm，其節(jié)點在角膜前表面的后方5mm處，節(jié)點至視網(wǎng)膜的距離為15mm。這個模型和一個正常而不進行調(diào)節(jié)的人眼成像情況相同，平行光線正好能聚焦在視網(wǎng)膜上。利用簡化眼可大致計算出不同遠近的物體在視網(wǎng)膜成像大小，計算公式如下：物像的大小實物的大小物像到節(jié)點的距離實物到節(jié)點的距離32.簡述激素作用的方式，并舉例說明。激素的作用方式有（1）遠距分泌：激素釋放后直接進入血液，經(jīng)血液循環(huán)運送至遠距離的靶細胞發(fā)揮作用。如腺垂體分泌的ACTH、TSH等經(jīng)血液循環(huán)運送至遠距離的靶腺發(fā)揮作用。（2）旁分泌：激素釋放后進入細胞外液，通過擴散至鄰近細胞發(fā)揮作用。如胃竇部和胰島內(nèi)的D細胞釋放的生長抑素對鄰近的胃泌素細胞或胰島B細胞產(chǎn)生抑制性調(diào)節(jié)作用。（3）神經(jīng)分泌：神經(jīng)細胞分泌的激素可沿神經(jīng)細胞軸突借軸漿流動運送至所連接的組織或經(jīng)垂體門脈流向腺垂體發(fā)揮作用。如下丘腦分泌的ADH、OT經(jīng)下丘腦垂體束到神經(jīng)垂體；下丘腦分泌的促垂體激素經(jīng)垂體門脈流向腺垂體發(fā)揮作用。（4）自分泌：激素在局部擴散后又返回作用于分泌該激素的內(nèi)分泌細胞而發(fā)揮反饋作用。如睪丸產(chǎn)生的一些肽類可以此種方式在局部調(diào)節(jié)睪丸的功能。33.試述激素作用的一般特性。激素作用的一般特性有：（1）信息傳遞作用：激素能在細胞與細胞之間進行信息傳遞，但激素既不能添加成分，也不能提供能量，只能影響體內(nèi)原有的生理生化過程，僅起“信使”的作用。（2）相對特異性：激素釋放進入血液，被運輸?shù)饺砀鱾€部位，雖然它們與各處的組織細胞有廣泛的接觸，但只選擇地作用于某些器官、組織和細胞。激素作用的特異性與靶細胞上存在能與該激素發(fā)生特異性結(jié)合的受體有關。（3）高效能生物放大作用：激素與受體結(jié)合后，在細胞內(nèi)發(fā)生一系列酶促放大作用，逐級放大，形成一個效能極高的生物放大系統(tǒng)。（4）激素間的相互作用：包括協(xié)同作用、拮抗作用和允許作用。34.長期大量使用糖皮質(zhì)激素類藥物的病人，能否突然停藥？為什么？不能。長期大量使用糖皮質(zhì)激素類藥物時，血液循環(huán)中糖皮質(zhì)激素濃度很高，可作用于腺垂體細胞特異受體，抑制腺垂體ACTH的合成與分泌，同時降低腺垂體對CRH的反應性。由于ACTH不但刺激糖皮質(zhì)激素的分泌，也刺激束狀帶和網(wǎng)狀帶細胞生長發(fā)育，當ACTH分泌減少和停止時，勢必造成腎上腺皮質(zhì)束狀帶和網(wǎng)狀帶逐漸萎縮、分泌減少。病人如突然停藥，必將因自身分泌不足而使血液中糖皮質(zhì)激素水平突然降低，產(chǎn)生一系列皮質(zhì)激素缺乏的癥狀，如血糖降低、血壓下降、神經(jīng)系統(tǒng)興奮性降低和對應激刺激抵抗力降低等，使病情突然加重。因此，在停藥時應逐漸減量，并注意在給藥期間間斷給予ACTH。35.調(diào)節(jié)血糖水平的激素主要有哪幾種？其對血糖水平有何影響？調(diào)節(jié)血糖水平的激素主要有胰島素、胰高血糖素、糖皮質(zhì)激素、腎上腺素；此外，甲狀腺激素、生長素、去甲腎上腺素等對血糖水平也有一定作用。（1）胰島素：能促進肝糖原和肌糖原的合成，促進組織對葡萄糖的攝取利用;抑制肝糖原異生及分解，降低血糖。（2）胰高血糖素：能促進糖原分解和葡萄糖異生，使血糖升高。（3）糖皮質(zhì)激素：能促進肝糖原異生，增加糖原貯存;有抗胰島素作用,降低肌肉與脂肪等組織細胞對胰島素的反應性,抑制葡萄糖消耗，升高血糖。（4）腎上腺素和去甲腎上腺素：能促進糖原分解，使血糖水平升高；此外，還能抑制胰島素的分泌。（5）甲狀腺激素：能促進小腸黏膜對糖的吸收，增強糖原分解，抑制糖原合成，并加強腎上腺素、胰高血糖素、皮質(zhì)醇和