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血?dú)夥治鼋馕黾疤幚?鐘 海,1,了解呼吸功能 酸堿平衡的判斷 水電解質(zhì)紊亂的判斷,血?dú)夥治龅哪康?2,血?dú)夥治鰳?biāo)本的采集 常用血?dú)夥治鰴z驗(yàn)正常值及臨床意義 酸堿平衡紊亂的判斷及處理要點(diǎn) 電解質(zhì)紊亂的治療,討論要點(diǎn),3,血?dú)夥治鰳?biāo)本的采集,4,物品準(zhǔn)備,1000u/ml肝素鹽水,5,血?dú)鈽?biāo)本的采集(一),消毒,6,安靜狀態(tài) 樣本肝素化 密封送檢,立即測(cè)定,冷藏室保存2h 化驗(yàn)單上注明吸氧濃度 患者體溫,注意要點(diǎn),7,常用血?dú)夥治鰴z驗(yàn)值,PH PaO2 SaO2 PaCO2 BE AB SB Lac K Na Ca,8,PH值正常值及臨床意義,定義 血液中H+濃度的負(fù)對(duì)數(shù) 正常值 7.357.45 生理極值 6.87.8 臨床意義 7.45為堿中毒,9,定義 指物理溶解在動(dòng)脈血中的O2所產(chǎn)生的張力。 正常值 80100mmHg 老年人參考值 60歲: PaO2 80mmHg 70歲: PaO2 70mmHg 80歲: PaO2 60mmHg 90歲: PaO2 50mmHg,PaO2正常值及臨床意義,10,缺氧程度 診斷呼吸衰竭 診斷酸堿失衡的間接指標(biāo) 機(jī)械通氣指征之一 計(jì)算氧合指數(shù),PaO2臨床意義,11,定義: 是指血紅蛋白實(shí)際上所結(jié)合的氧含量被全部血紅蛋白能夠結(jié)合的氧除得的百分率。 正常值:95100 。 SaO2與PaO2正相關(guān),曲線呈“S”型。,SaO2正常值及臨床意義,12,氧解離曲線,陡直段: PaO2 60mmHg 一般: PaO2 =60mmHg時(shí) SaO2=90% PaO2 =40mmHg時(shí) SaO2=75%,13,定義:指動(dòng)脈血液中CO2分子所產(chǎn)生的張力。 正常值:3545mmHg 臨床意義: PCO2是酸堿平衡呼吸因素的唯一指標(biāo),PaCO2正常值及臨床意義,14,判斷肺泡通氣量 判斷呼吸性酸堿平衡 診斷呼衰性質(zhì):型呼衰標(biāo)準(zhǔn):50mmHg 肺性腦?。?570mmHg 機(jī)械通氣指征之一:70mmHg,PaCO2 臨床意義,15,定義 是在標(biāo)準(zhǔn)條件下(37,Hb150g/l,SaO2為100 PaCO240mmHg)將每升動(dòng)脈血pH滴定到7.40時(shí)所用的酸或堿的mmol數(shù)。若需加的為酸,則用正值表示,若加的是堿,則用負(fù)值表示 。 正常值 3mmol/ml 臨床意義 為代謝性指標(biāo),測(cè)得值3mmol/ml,表示代謝性堿中毒; 測(cè)得值-3mmol/ml,表示代謝性酸中毒。,BE正常值及臨床意義,16,定義 AB:血漿中實(shí)測(cè)HCO3-值,受呼吸因素影響 SB: 標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下測(cè)的HCO3-值,不受呼吸因素影響 正常值:2227mmolL 平均值:24 mmolL 臨床意義: 反映酸堿平衡代謝因素的指標(biāo) 正常情況下ABSB HCO3-22mmol/L,可見(jiàn)于代酸或呼堿代償 HCO3-27mmol/L,可見(jiàn)于代堿或呼酸代償,AB、SB正常值及臨床意義,17,血漿乳酸的正常值:1.0士 0.5mmolL 臨床意義: 診斷高乳酸血癥 反映低灌注與缺氧 休克存在及嚴(yán)重性的重要指征 療效監(jiān)測(cè),LAC正常值及臨床意義,18,小結(jié),PH PaO2 SaO2 PaCO2 BE AB SB Lac,呼吸功能 酸堿失衡,19,靜脈血?dú)庥杏脝幔?20,動(dòng)靜脈血?dú)庵档膶?duì)比,21,靜脈血?dú)夥治?可用于判斷酸堿失衡, 不能用于判斷呼吸功能。,結(jié) 論,22,分為單純性和混合性兩大類,酸堿失衡的分類,單純性酸堿失衡,呼吸性酸中毒(呼酸),呼吸性堿中毒(呼堿),代謝性酸中毒(代酸),代謝性堿中毒(代堿),23,混合型酸堿失衡,呼酸并代酸,呼酸并代堿,呼堿并代酸,呼堿并代堿 代酸并代堿,酸堿失衡的分類,24,酸堿失衡的判斷方法,評(píng)價(jià)血液酸堿平衡狀態(tài)的指標(biāo)較多,目前較趨向一致的看法: 1)將pH作為判定血液酸堿度的指標(biāo) 。 2)PaCO2作為判定呼吸性酸堿失衡的指標(biāo)。 3)將BE或HCO3-作為判定代謝性酸堿失衡的指標(biāo)。,25,酸堿失衡的代償規(guī)律,HCO3-、PaCO2任何一個(gè)變量的原發(fā)變化均可引起另一個(gè)變量的同向代償變化,原發(fā)HCO3-升高,PaCO2代償性升高 原發(fā)HCO3-下降,PaCO2代償性下降,26,原發(fā)失衡變化必大于代償變化,酸堿失衡的代償規(guī)律,pH7.40-原發(fā)酸堿失衡可能為酸中毒,pH7.40-原發(fā)酸堿失衡可能為堿中毒,27,根據(jù)上述代償規(guī)律,可以得出以下三個(gè)結(jié)論: 原發(fā)失衡決定了pH 值是偏堿抑或偏酸 HCO3-和PCO2呈相反變化, 必有混合性酸堿失衡存在 PCO2和HCO3-明顯異常,同時(shí)伴pH 正常,應(yīng)考慮有混合性酸堿失衡存在,酸堿失衡的規(guī)律,28,2019/10/27,29,用單純性酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式來(lái)判斷,通過(guò)pH、PCO2、HCO3-三個(gè)參數(shù),并結(jié)合臨床確定原發(fā)失衡 根據(jù)原發(fā)失衡選用合適公式 將公式計(jì)算所得結(jié)果與實(shí)測(cè)HCO3-或PCO2相比作出判斷,凡落在公式計(jì)算代償范圍內(nèi)判斷為單純性酸堿失衡,落在范圍外判斷為混合性酸堿失衡 單憑一張血?dú)夥治鰣?bào)告單不全面,結(jié)合臨床、其它檢查及多次動(dòng)脈血?dú)夥治龅膭?dòng)態(tài)觀察。,30,原發(fā)失衡 原發(fā)改變 代償反應(yīng) 預(yù)計(jì)代償公式 代償極限 呼 酸 PaCO2 HCO3 急性HCO3=0.1PaCO21.5 30mmol/L 慢性HCO3=0.35PaCO25.58 45mmol/L 呼 堿 PaCO2 HCO3 急性HCO3= 0.2PaCO22.5 18mmol/L 慢性HCO3= 0.49PaCO2 1.72 12-15mmol/L 代 酸 HCO3 PaCO2 PaCO2=1.5 HCO3+82 10mmHg 代 堿 HCO3 PaCO2 PaCO2=0.9 HCO35 55mmHg,常用酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式,31,酸堿平衡紊亂的處理,呼吸性酸中毒 呼吸性堿中毒 代謝性酸中毒 代謝性堿中毒,32,血?dú)夥治觯?血液PH值降低,PaCO2增高。 病因: 呼吸中樞抑制、呼吸肌無(wú)力、肺部疾患,如 肺部感染和慢性阻塞性肺病。 治療: 治療原發(fā)病和改善患者的通氣功能,必要時(shí)建立人工氣道,用呼吸機(jī)輔助呼吸。使用呼吸機(jī)時(shí),使分鐘通氣量增大,延長(zhǎng)呼氣時(shí)間;減少無(wú)效腔量,如做氣管切開(kāi),剪去一部分過(guò)長(zhǎng)的氣管導(dǎo)管 。,呼吸性酸中毒,33,血?dú)夥治觯貉篜H值增高,PaCO2下降 。 病因: 呼吸中樞過(guò)度興奮、醫(yī)源性 肺換氣過(guò)度,如呼吸機(jī)分鐘通氣量過(guò)大 治療: 積極處理原發(fā)病,增加呼吸道死腔 使用呼吸機(jī)者,適當(dāng)減少分鐘通氣量,縮短呼氣時(shí)間,給予鎮(zhèn)靜休息。,呼吸性堿中毒,34,血?dú)夥治觯?pH和HCO3-降低。 病因: 腹瀉、腎小管性酸中毒、乳酸酸中毒、酮癥酸中毒、腎衰、中毒 治療: 以迅速清除引起代謝性酸中毒的原因?yàn)橹饕胧?,如積極治療腹瀉和腸瘺等,對(duì)于HCO3-10mmol/L者,應(yīng)立即補(bǔ)充堿液,代謝性酸中毒,35,血?dú)夥治觯?pH和HCO3-增高 病因: 低鉀血癥、胃腸道引流或嘔吐、堿性藥物過(guò)量。 治療: 注重于原發(fā)病的治療,如減少胃液的丟失、積極治療 低鉀血癥。必要時(shí)可以補(bǔ)充酸液,如精氨酸等,代謝性堿中毒,36,電解質(zhì)紊亂的治療,低鉀血癥 高鉀血癥 低鈉血癥 高鈉血癥 低鈣血癥,37,鉀的生理功能,參與維持細(xì)胞的正常代謝 維持細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓和酸堿平衡 維持神經(jīng)肌肉組織的興奮性 維持心肌正常功能,38,鉀代謝的特點(diǎn),鉀的分布: 98%存在細(xì)胞內(nèi),細(xì)胞外液僅占2%。血清鉀濃度為3.5-5.5mmol/l 鉀的來(lái)源:主要是食物 鉀的排泄: 腎是排鉀的主要器官,正常時(shí)80%-90%的鉀隨尿排出。 排鉀原則:多吃多排,少吃少排,不吃也排。,低鉀、高鉀 致命,39,定義 血清鉀3.5 mmol/ml。血鉀過(guò)低時(shí),心肌的興奮性增高,異位起搏點(diǎn)的自律性增高,傳導(dǎo)性降低,容易發(fā)生各種心律失常及傳導(dǎo)阻滯 。 病因:攝入不足,排出過(guò)多,低鉀血癥,40,循環(huán)系統(tǒng): 可出現(xiàn)心律紊亂,如室早房早,嚴(yán)重者出現(xiàn)室早、室速、室顫,最后心臟停搏在收縮狀態(tài)。 神經(jīng)肌肉系統(tǒng): 最早的臨床表現(xiàn)是肌無(wú)力,先是四肢,以后可延及軀干和 呼吸肌,還可有軟弱無(wú)力,甚至軟癱 。 胃腸道系統(tǒng):口苦、惡心、腹脹、嘔吐等腸麻痹表現(xiàn) 其它:煩躁不安、表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、嗜睡等癥狀,低鉀血癥臨床表現(xiàn),41,口服或鼻飼補(bǔ)鉀 食物補(bǔ)鉀 藥物補(bǔ)鉀:10氯化鉀稀釋或選用口服控釋片 靜脈補(bǔ)鉀 嚴(yán)重病例需靜脈滴注。,低鉀血癥的治療,42,口服補(bǔ)鉀最安全 見(jiàn)尿補(bǔ)鉀 不宜過(guò)濃 不宜過(guò)快 不宜過(guò)多 低鉀伴低鈣時(shí),應(yīng)先補(bǔ)鉀再補(bǔ)鈣,補(bǔ)鉀注意事項(xiàng),43,定義 血清鉀5.5mmol/ml.血鉀過(guò)高時(shí),心肌的興奮性、傳導(dǎo)性均降低或消失,易造成心肌收縮無(wú)力及傳導(dǎo)阻滯。最危險(xiǎn)的是高血鉀可致心搏驟停 。 病因:攝入過(guò)多,排出減少 。,高鉀血癥,44,循環(huán)系統(tǒng): 心律失常,心臟停搏,典型的心電圖改變?yōu)門波高尖,QRS波增寬,QT及PR間期延長(zhǎng) 神經(jīng)肌肉系統(tǒng): 四肢乏力,麻木甚至軟癱,高鉀血癥臨床表現(xiàn),45,立即停止一切鉀鹽的攝入; 給予鈣劑,常用10%的葡萄糖酸鈣10-20ml緩慢靜推; 堿化血液,可用5%的碳酸氫鈉快速靜滴或靜推; 50%的葡萄糖50-100ml加胰島素6-12U靜推(胰島素:葡萄糖1:4-5); 迅速利尿; 腹膜透析或血液凈化,高鉀血癥的治療,46,鈉的生理功能,維持細(xì)胞外液的滲透壓 調(diào)節(jié)酸堿平衡 維持循環(huán)血容量的穩(wěn)定 維持正常的神經(jīng)肌肉興奮性,47,鈉代謝的特點(diǎn),鈉的分布: 90%存在于細(xì)胞外液,10%存在于細(xì)胞內(nèi)液,血清鈉濃度為135-145mmol/l 來(lái)源:食物中的食鹽 排泄: 主要通過(guò)腎隨尿排出 排鈉原則:多吃多排,少吃少排,不吃不排。,48,定義 血清鈉135 mmol/ml 。 病因:攝入不足,排出過(guò)多。 臨床表現(xiàn): 輕者疲乏無(wú)力、頭暈,重者眼花、惡心、嘔吐、眼窩及淺靜脈萎陷,脈搏細(xì)速,血壓不穩(wěn)或下降,甚至神志不清,出現(xiàn)昏迷。 治療:1、口服 2、靜脈滴注 3%氯化鈉,低鈉血癥,49,定義 血清鈉150mmol/l 。 病因:攝入過(guò)多,排出過(guò)少 。 臨床表現(xiàn): 神經(jīng)精神癥狀為主要表現(xiàn) 急性高鈉血癥,主要是腦細(xì)胞脫水的臨床表現(xiàn),如神志恍惚、煩躁不安、抽搐、驚厥、昏迷甚至死亡。,高鈉血癥,50,控制鈉的攝入 5%葡萄糖溶液稀釋療法 多飲水 ,或鼻飼溫開(kāi)水 排鈉性利尿藥 透析療法,高鈉血癥的治療,51,鈣的生理功能,參與維持細(xì)胞的正常代謝 維持體內(nèi)酸堿平衡 維持神經(jīng)肌肉應(yīng)激性 參與凝血,52,鈣代謝的特點(diǎn),鈣的分布: 99%存在骨骼與牙齒,細(xì)胞內(nèi)液幾乎不含鈣。血清

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