機械通氣與心衰醫(yī)學(xué)PPT課件.ppt

心力衰竭與機械通氣,1,心臟簡介,2,心臟簡介,“泵”的作用, 一個80歲的人他一生中: 心臟跳動30億次之多！ 輸送的血液將達3億多升，足以裝滿1600架四引擎波音747客機的全部油箱！ 所作的功相當于將3萬公斤重的物體向上舉到喜馬拉雅山頂峰所作的功！,3,心力衰竭的定義,心肌損傷引起心肌結(jié)構(gòu)和功能的變化 心室泵血功能下降（心臟輸送氧的能力不能滿足組織代謝需要） 具有血流動力學(xué)異常和神經(jīng)激素系統(tǒng)激活兩方面特征的臨床綜合征。 患者有典型的癥狀（即呼吸困難、踝部腫脹和疲乏）和體征（即頸靜脈壓升高、肺部羅音和心尖搏動移位）。,4,心力衰竭的分類,按發(fā)生過程分急性和慢性 按癥狀和體征分左、右、全心功能不全 按機理分收縮性和舒張性 按EF值分EF減低和 EF保留,5,心力衰竭的分類,6,心力衰竭的病理生理代償機制,1.Frank-Starling機制（主要針對前負荷增加） 2. 心肌肥厚（主要針對后負荷增加） 3. 神經(jīng)體液的代償機制（心臟排血量不足，心房壓力增高時） （1）交感神經(jīng)興奮性增強 （2）腎素血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活 可引起心肌重塑,7,Frank-Starling機制,8,Frank-Starling機制,9,心力衰竭的診斷,心力衰竭的診斷應(yīng)包括： 病因診斷 、解剖診斷、心功能狀態(tài)診斷 依據(jù)： 心臟病病史、癥狀及體征 肺淤血的癥狀和體征 體循環(huán)淤血的癥狀和體征 實驗室檢查資料,10,心力衰竭的癥狀和體征,11,化驗：利鈉肽,在超聲心動圖應(yīng)用受限的地方，診斷的另一種方法是測定利鈉肽的血濃度。 兩種最常用的利鈉肽B型利鈉肽（BNP）和N-未端B-型利鈉肽前體（NT-proBNP）。 應(yīng)用：診斷 評價治療效果 預(yù)測預(yù)后,12,化驗：利鈉肽,排除心衰的域值濃度：急性起病或癥狀惡化患者最佳排除切點：NT-proBNP為300 pg/mL，BNP為100 pg/mL。非急性型的患者，最佳排除切點：NT-proBNP為125 pg/mL ，BNP為35 pg/mL 。 在非急性患者，BNP 和NT-proBNP診斷心衰的敏感性和特異性是低的。 找好診斷的時間點,13,化驗：利鈉肽,在急性情況下，利鈉肽水平升高的其它原因有急性冠脈綜合征、房性或室性心律失常、肺動脈栓塞和伴有右心壓力升高、腎衰、敗血癥和重度COPD。 在非急性情況下，利鈉肽水平升高和其它原因有老年(75 歲)、房性心律失常、左室肥大、COPD和慢性腎病。 在HF-PEF患者，利鈉肽濃度可能不會明顯升高。,14,心衰治療的兩大目標,改善臨床癥狀。 降低發(fā)病率包括住院率和死亡率。,15,急性心力衰竭-急性左心衰竭,心衰癥狀和體征的迅速發(fā)作或改變。 威脅生命，需要立即就醫(yī)，往往導(dǎo)致患者緊急住院。 多數(shù)是原有心衰患者病情惡化所致。 也可能是首次表現(xiàn)（新發(fā)心衰）。 急性程度可能不同。,16,急性心衰的誘因和原因,通常導(dǎo)致迅速惡化的事件 快速性心律失常和重度心動過緩/傳導(dǎo)阻滯 急性冠脈綜合征（ACS） ACS的機械并發(fā)癥（如室間隔破裂、二尖瓣腱索斷裂、右室心梗） 急性肺栓塞 高血壓危象 心包填塞 主動脈夾層 手術(shù)和圍術(shù)期問題 圍產(chǎn)期心肌病,17,急性心衰的誘因和原因,通常導(dǎo)致不太迅速惡化的事件 感染（包括感染性心內(nèi)膜炎） 慢性阻塞性肺疾病加重/支氣管哮喘 貧血 腎功能不全 不依從飲食/藥物治療 醫(yī)原性：如用了非甾體類消炎藥或皮質(zhì)激素、藥物相互反應(yīng) 不致突然、顯著心率變化的心律失常、心動過緩和傳導(dǎo)阻滯 未控制的高血壓 甲狀腺功能減退或亢進 酒精和藥物濫用,18,積極尋找急性心力衰竭的誘因和病因，是急性心衰診斷和治療方案的基礎(chǔ)和指導(dǎo)。 AHF的診斷和治療通常同時進行，對感覺特別不適的患者，治療必須迅速啟動。,19,20,急性心衰的機械通氣治療,21,機械通氣治療 的方式,無創(chuàng)通氣 持續(xù)正壓通氣 雙水平正壓通氣 氣管插管和有創(chuàng)通氣,22,氣道正壓 (PAP)對心臟的影響,對心輸出量的影響: 正常心臟:每搏量減少,心輸出量減低 衰竭心臟:每搏量增加,心輸出量升高 機制:舒張期心室間相互作用(高心包壓條件下的一個心室對另一個心室柔順度(順應(yīng)性)的影響)，產(chǎn)生正性肌力效應(yīng)。 減低左心室跨壁壓差，減低心臟后負荷。,23,氣道正壓 (PAP)對心臟的影響,24,氣道正壓 (PAP)對心臟的影響,對二尖瓣反流的影響 減少心衰患者的功能性二尖瓣反流 受影響因素多：MR不僅取決于后負荷，而且受LV的形狀、左室順應(yīng)性和左心室負荷的影響。,25,氣道正壓 (PAP)對心臟的影響,神經(jīng)調(diào)節(jié)：減低交感神經(jīng)興奮性 機制： 氣道正壓 -左心室每搏量 -左心室機械性感受器-交感神經(jīng)興奮性 -心率減慢、外周血管阻力下降。 氣道正壓 -呼吸狀態(tài)的穩(wěn)定 PAP治療引起的神經(jīng)調(diào)節(jié)是治療CHF的重要途徑。,26,氣道正壓的其他影響,增加肺泡內(nèi)壓減少肺泡滲出、肺間質(zhì)水腫改善氣體交換 SpO2升高。 減低肺泡性肺不張肺泡塌陷區(qū)域復(fù)張改善通氣血流比值，改善肺順應(yīng)性。 減少呼吸做功，呼吸肌得到休息，減少能量消耗，減輕心臟的負擔。 保證通氣，利于鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛的實施。,27,機械通氣治療指征,機械通氣時機把握應(yīng)恰當 急性左心衰竭診斷明確，常規(guī)吸氧和藥物治療不能緩解或進行性加重，吸入氧濃度( F iO2 ) 60%, PO2 60 mmHg，即應(yīng)選擇合適的通氣方式進行機械通氣治療 任何時候，原有心衰加重/急性心衰發(fā)作診斷確立，機械通氣均不是禁忌癥。,28,機械通氣方式的選擇,患者神志清楚，自主呼吸穩(wěn)定， 有咳痰能力且痰液較少能合作均可使用無創(chuàng)機械通氣治療。 但以下情況者： 病情危重發(fā)展迅速，水腫明顯，咳大量粉紅色泡沫痰； 心源性休克或嚴重心律失常； 神志不清，淡漠或昏迷； 肺部感染嚴重，痰多； 人機配合不佳或不能耐受者； 血氣指標繼續(xù)惡化， 應(yīng)果斷行氣管插管機械通氣。,29,機械通氣參數(shù)設(shè)置,吸氧濃度：維持經(jīng)皮氧飽和度維持在9598，動脈血氧分壓在60 mm Hg 的最低吸氧濃度。應(yīng)依據(jù)血氣分析和SpO2 及時減低F iO2 。 PEEP的選擇：4-8cmH2O為宜,不應(yīng)高于10cmH2O。 BPAP時:在保證潮氣量的前提下吸氣壓盡量20mH2O 控制通氣時容量設(shè)定：小潮氣量。理想體質(zhì)量的6ml/kg， 盡可能保證平臺、壓峰 壓 低 于 30cmH2O 。 呼吸頻率： 為15-20次/分。,30,機械通氣的撤離,呼吸狀況平穩(wěn)，氧合滿意， SpO2：95-98% 循環(huán)狀況穩(wěn)定，沒有活動性的心肌缺血或需要血管活性藥物維持的低血壓 。 神智清，有足夠的吸氣能力和排痰能力。,31,急性左心衰呼吸機應(yīng)用流程圖,32,正規(guī)抗心衰治療心衰癥狀不緩解和/或合并低氧血癥,無創(chuàng)呼吸機輔助呼吸,心衰癥狀緩解,逐漸減低呼吸機輔助條件/間斷輔助,脫離呼吸機,監(jiān)測CVP、HR、BP（以動脈內(nèi)血壓為優(yōu)）、尿量、神智、血氣、乳酸、SVO2,查找心衰的誘發(fā)因素、對因治療,心衰癥狀不緩解,出現(xiàn)惡性心律失常、心肺復(fù)蘇、CO2潴留,氣管插管呼吸機輔助,病情進一步惡化,左心輔助？/心臟移植？,符合IABP指征,IABP置入,介入或外科手術(shù)干預(yù)，去除可治療的誘發(fā)因素,33,相關(guān)的一些問題,34,無創(chuàng)通氣輔助,持續(xù)時無創(chuàng)通氣輔助可放寬應(yīng)用指征以縮短心衰發(fā)作時間，減少血管活性藥物的用量，減少并發(fā)癥的出現(xiàn)。 SpO290%，F(xiàn)iO2從60%開時待 SpO298%逐漸調(diào)低吸氧濃度。 SpO290%，F(xiàn)iO2從高濃度開時盡快改善缺氧狀態(tài)待 SpO295%逐漸調(diào)低吸氧濃度。,35,突發(fā)的重癥心衰,突發(fā)的重癥心衰患者要積極查找心功能惡化的原因 因急性心肌梗死 、新發(fā)的心臟瓣膜的機械性障礙、心內(nèi)分流等原因所致的重度心衰應(yīng)及早應(yīng)用氣管內(nèi)插管輔助呼吸，應(yīng)用持續(xù)鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛并呼吸機全輔助策略，必要時給予肌松劑，為對因治療爭取時間。 沒有進一步可糾正的病因的重癥心衰患者，應(yīng)用氣管插管輔助呼吸要慎重，應(yīng)以IABP支持為首選（易出現(xiàn)脫機困難或反復(fù)上機）。,36,突發(fā)的重癥心衰,呼吸機的撤離不宜過早：待缺氧糾正 ,肺水腫（胸片）的癥狀、 體征消失 ,吸氧濃度 40%左右時 , PaO2達 80 mm Hg以上 ,再逐漸降低輔助條件至撤機。 插管時有多種通氣模式可選擇：同步間歇指令通氣外 ,雙相氣道正壓模式也是很好的通氣模式。,37,治療過程中監(jiān)測動脈血氣、血乳酸水平、SvO2是必要的,動脈血CO2的升高是氣管插管呼吸機輔助的指征。 血乳酸水平有滯后現(xiàn)象，但仍是心衰好轉(zhuǎn)或惡化的重要生化指標，對選擇下一步的治療具有指導(dǎo)意義。 SvO2的變化早于臨床癥狀的改善。,38,血壓的監(jiān)測,輕癥患者可監(jiān)測袖帶壓，重癥患者應(yīng)監(jiān)測動脈內(nèi)血壓。 上機時應(yīng)及時調(diào)整擴血管藥物的用量并應(yīng)常規(guī)備有升壓藥物以避免出現(xiàn)嚴重的低血壓。,39,機械通氣后的低血壓,有創(chuàng)通氣更常見 原因多樣化，注意辨別 容量不足適量補充血容量 心功能進一步惡化輔助循環(huán) 交感神經(jīng)興奮被打斷補液+血管活性藥物支持,40,鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛,阿片類藥物為首選，短時間可應(yīng)用低劑量嗎啡皮下靜脈，長期可選芬太尼舒芬太尼，注意藥物的成癮性。 丙