糖尿病急性并發(fā)癥的搶救

糖尿病急性并發(fā)癥的搶救 (臨床經(jīng)驗交流),北京醫(yī)院 遲家敏,“不怕血糖高，就怕并發(fā)癥”,不對,對,糖尿病并發(fā)癥和合并癥,微血管病變 （一般管腔直徑100微米） (基底膜增厚為主） 眼睛 腎臟 神經(jīng) 其他,足,高血糖,酮癥酸中毒,高滲 性昏迷,乳酸性 酸中毒,急性并發(fā)癥,慢性并發(fā)癥 與合并癥,低血糖,大血管病變 （一般管腔直徑500微米） (動脈粥樣硬化為主） 高血壓 缺血性心臟病 腦血管病 周圍血管病變,糖尿病性低血糖癥,低血糖癥,低血糖癥是指人體內(nèi)血糖低于正常低限（一般是血糖低于50mg/dl2.8mmol/L）引起相應(yīng)癥狀與體征的一種生理或病理狀況 區(qū)別幾個概念： 低血糖癥 = 臨床癥狀 + 生化指標(biāo) 低血糖 = 生化指標(biāo) 低血糖反應(yīng) = 臨床癥狀,激素對血糖的生理性調(diào)節(jié),胰島素,糖原合成,糖原分解,血 糖,碳水化合物消化、吸收,胰高血糖素,腎上腺素,糖皮質(zhì)激素,生長激素,糖異生,糖原分解,葡萄糖氧化,糖原合成,脂肪合成,脂肪分解,急性低血糖時的生理調(diào)節(jié)機(jī)制,低血糖,A細(xì)胞,下丘腦,垂體,+,胰高糖素 血管加壓素 生長激素 糖皮質(zhì)激素,ACTH,交感神經(jīng)神經(jīng)遞質(zhì)產(chǎn)生增多,+,葡萄糖異生 糖原分解,腎上腺素 + 交感神經(jīng)活性,抑制胰島 素分泌,心輸出量(1) 肌肉血管舒張(2) 皮膚及內(nèi)臟血管 收縮(1),升 高 血 糖,血液分流到大腦、肌肉及肝臟,胰腺,大腦,+,+,低血糖癥的分類,按與進(jìn)食的關(guān)系 空腹性 餐后（前）性,按進(jìn)展的速度 急性 亞急性 慢性,按病因 器質(zhì)性：肝臟疾病、內(nèi)分泌疾病、惡性腫瘤、胰島素瘤或增生、先天性糖代謝障礙性疾?。ㄌ窃鄯e病、果糖不耐受性或半乳糖血癥）、自身免疫性胰島素綜合征、抗胰島素受體抗體性低血糖癥、嚴(yán)重感染、嚴(yán)重營養(yǎng)不良等 功能性：多為進(jìn)食后胰島素分泌過多所致 外原性：由于攝入某些藥物或營養(yǎng)物質(zhì)所致,糖尿病患者發(fā)生低血糖原因,胰島素水平過高,胰島素敏 感性增強(qiáng),攝食過少,其他原因,胰島素生物利用度升高 胰島素吸收加快:運動 腹部注射 從動物胰島素轉(zhuǎn)換為人胰島素而劑量未減少 胰島素抗體產(chǎn)生 腎功能不全 “蜜月期”,忘記進(jìn)餐、 延誤進(jìn)餐或 者進(jìn)食過少 神經(jīng)性厭食 嘔吐，包括 胃輕癱 哺乳 飲食量不能滿足運動需要,運動 即刻：加速吸收 晚期：消耗肌肉 糖原 酒精 (抑制肝糖 產(chǎn)生） 增強(qiáng)SU作用 (水楊酸、磺胺類 藥物) 阻斷拮抗激素 分泌(非選擇性 阻滯劑),拮抗激素不足 垂體功能低下、 腎上腺皮質(zhì)功能 低下、甲狀腺功 能低下、產(chǎn)后等 體重減輕 長期體育鍛煉,SU或胰 島素藥 物劑量 過高(虛 假性低 血糖),急性低血糖時的病理生理變化,拮抗激素分泌增加，促使血糖升高 交感神經(jīng)興奮性增高 腎上腺能受體預(yù)警癥狀，如饑餓、出汗、心悸、手抖等，以迅速糾正低血糖 心血管系統(tǒng)發(fā)生相應(yīng)變化 有利于葡萄糖在體內(nèi)各組織間的轉(zhuǎn)運 腦組織缺少葡萄糖 早期充血、多發(fā)性血性淤斑 腦細(xì)胞膜Na+-K+泵受損，Na+大量入腦細(xì)胞，導(dǎo)致腦水腫及點狀壞死 晚期發(fā)生腦神經(jīng)細(xì)胞壞死，產(chǎn)生腦組織軟化,低血糖癥的臨床表現(xiàn),交感神經(jīng)興奮 多汗 心悸 顫抖 無力 饑餓 神志模糊 四肢發(fā)冷,中樞神經(jīng)系統(tǒng)受抑制,混合性表現(xiàn),血糖水平與臨床癥狀,拮抗激素分泌 胰升糖素 腎上腺素,出現(xiàn)低血糖癥狀 自主神經(jīng)癥狀,5 4 3 2 1 0,抑制內(nèi)源性胰島素分泌,4.6（82.8）,3.8(68.4),3.2-2.8(57.6-50.4),神經(jīng)生理功能異常 喚醒障礙,3.0-2.4(54-43.2),2.8(50.4),認(rèn)知功能異常, 不能完成復(fù)雜任務(wù),2.0(36),腦電圖發(fā)生變化,1.5(27.0),嚴(yán)重的低血糖 意識障礙 驚厥 昏迷,靜脈血糖水平,血糖單位：mmol/L（mg/dl）,低血糖癥的診斷標(biāo)準(zhǔn),低血糖癥的臨床表現(xiàn) 靜脈血漿血糖2.8mmol/L(50mg/dl) 補(bǔ)充糖類后癥狀可緩解,診斷低血糖癥的焦點,鑒別 低血糖癥 低血糖反應(yīng) 低血糖 鑒別 器質(zhì)性 功能性 尋找原因,識別 夜間發(fā)生低血糖癥 無意識低血糖癥 2型糖尿病早期低血糖反應(yīng) “Somogyi”效應(yīng),低血糖發(fā)生規(guī)律性,夜間低血糖癥,糖尿病患者夜間發(fā)生生化性低血糖而無癥狀，通常低血糖可以維持?jǐn)?shù)小時而不驚醒患者 夜間低血糖可以導(dǎo)致患者猝死 夜間低血糖癥的提示性信號 睡前血糖6.0mmol/L,則應(yīng)在睡前需要加餐 突然做惡夢或無名原因的尖叫 睡覺的位置發(fā)生改變或夜游 夜間突然發(fā)作性的出汗或大汗淋漓 空腹尿常規(guī)檢查：尿糖（-），尿酮體（+）,無意識性低血糖癥,無意識性低血糖癥即低血糖發(fā)生時無癥狀 1型糖尿病病程超過20年，發(fā)生率可達(dá)50% 老年患者由于臟器功能減退也易發(fā)生 產(chǎn)生機(jī)理 低血糖時產(chǎn)生的酮體為腦組織的主要能量來源，而減少對葡萄糖的需求 胰高糖素、腎上腺素等拮抗激素應(yīng)答反應(yīng)降低 合并自主神經(jīng)病變 使用腎上腺能受體阻滯劑 長期反復(fù)低血糖發(fā)作后的耐受,2型糖尿病早期的低血糖反應(yīng),2型糖尿病患者早期，由于胰島細(xì)胞分泌胰島素延遲而產(chǎn)生高血糖，后期胰島素分泌增多及高血糖又刺激 細(xì)胞，導(dǎo)致胰島素水平升高。在進(jìn)食4-5小時可出現(xiàn)低血糖癥狀 多見于超重或肥胖患者 治療上一般為限制熱量或少食多餐 肥胖者要減輕體重,空腹高血糖的鑒別,夜間持續(xù)的高血糖延續(xù)至清晨 “Somogyi”效應(yīng) 夜間發(fā)生低血糖后,可在清晨出現(xiàn)嚴(yán)重高血糖 原因是低血糖后拮抗激素分泌反應(yīng)增強(qiáng)，拮抗胰島素降低血糖作用，從而使患者出現(xiàn)了“反彈”性高血糖 “黎明”現(xiàn)象 患者夜間血糖控制尚可，但于清晨5 8h左右 產(chǎn)生血糖顯著上升 原因是睡眠期間分泌的大量生長激素拮抗了胰島素的作用，導(dǎo)致清晨血糖升高,低血糖的治療,低血糖治療的注意事項,非水溶性口服葡萄糖液對緩解低血糖癥的效果欠佳 反復(fù)短期應(yīng)用胰高糖素可能會失效 磺脲類藥物引起2型糖尿病患者的低血糖癥不宜使用胰升糖素 磺脲類藥物尤其是長效藥物引起的低血糖癥應(yīng)該觀察較長的時間,糖尿病酮癥酸中毒 （DKA）,糖尿病酮癥酸中毒(DKA),DKA由于糖尿病患者在各種誘發(fā)因素作用下，胰島素缺乏以及拮抗激素升高 臨床出現(xiàn) 高血糖 高酮血癥 酮尿癥 代謝紊亂 同時發(fā)生代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)的臨床綜合征,糖尿病酮癥酸中毒的誘因,各種應(yīng)激情況 急性感染：如呼吸道、泌尿道、皮膚、消化道感染 其他應(yīng)激狀況，如外傷、手術(shù)、妊娠或分娩時、精神刺激等 不合理的治療 飲食失調(diào) 未及時使用抗糖尿病藥物治療 中斷降糖藥物、藥物劑量不足 藥物抗藥性的產(chǎn)生 使用相對禁忌的藥物,糖尿病酮癥酸中毒發(fā)病機(jī)理,胰島素不足 (相對或絕對),升糖激素增加 胰升糖素 腎上腺素 皮質(zhì)醇等,血糖升高 FFA增加,細(xì)胞外液高滲,大量酮體產(chǎn)生,細(xì)胞內(nèi)脫水,電解質(zhì)紊亂,代謝性酸中毒,DKA臨床表現(xiàn),DKA高血糖,高血糖原因 胰島素缺乏 升血糖激素分泌增多 脫水等 高血糖導(dǎo)致高滲性利尿產(chǎn)生脫水，導(dǎo)致口干、脈快而細(xì)、肢體厥冷，進(jìn)一步發(fā)展為血壓下降、尿少、休克及意識障礙 由于代謝紊亂可出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛等胃腸道癥狀,DKA高酮血癥,原因：胰島素缺乏促使糖的利用障礙及拮抗激素增加以及細(xì)胞因子等因素參與 脂肪分解代謝加速及兒茶酚胺促使LPL活性增強(qiáng)，造成大量FFA堆積，進(jìn)而通過肝臟氧化及高糖利尿促使乙酰乙酸和-羥丁酸增多產(chǎn)生酮體 酸性代謝產(chǎn)物產(chǎn)生增多而出現(xiàn)酮癥酸中毒 代償機(jī)制可出現(xiàn)呼吸加快、加大、加深而呼出過多的二氧化碳，同時氣體有爛蘋果味,DKA酸堿平衡失代償,酸中毒： 酸性代謝產(chǎn)物的堆積 碳酸氫根的大量丟失 急性腎功能衰竭等,電解質(zhì)紊亂 利尿、脫水 以低鉀為主 血磷也可降低,脫水 滲透性利尿 酸性代謝產(chǎn)物的排出 水的攝入量不足等,糖尿病酮癥酸中毒的分級,按程度可分為三級 輕度：僅有酮癥而無酸中毒 中度：有酮癥及輕、中度酸中毒 重度：有酮癥酸中毒伴有昏迷者,DKA的臨床癥狀,煩渴、多尿、夜尿增多 體重下降 疲乏無力 視力模糊 酸中毒呼吸(Kussmaul 呼吸) 腹痛(特別是兒童) 、惡心、嘔吐 小腿肌肉痙攣 精神紊亂以及嗜睡,昏迷(發(fā)生率為10%),血糖的實驗室檢查,血糖明顯升高 一般在16.7 27.7mmol/L（300-500mg/dl）左右 27.8mmol/L（500mg/dl）可能伴有腎功能不全 33.3mmol/L（600mg/dl）可同時伴有高滲狀態(tài) 極少數(shù)病人可達(dá)55.5mmol/L（1000mg/dl）以上,酮體的組成,酮體成分包括 丙酮(中性) 乙酰乙酸 -羥丁酸（后兩者為酸性） 現(xiàn)使用的測定方法對乙酰乙酸最敏感，對-羥丁酸敏感性差 DKA不同缺氧狀況對酮體出現(xiàn)的影響,酮體的組成,酮體成分包括 丙酮(中性) 乙酰乙酸 -羥丁酸（后兩者為酸性） 現(xiàn)使用的測定方法對乙酰乙酸最敏感，對-羥丁酸敏感性差 DKA不同缺氧狀況對酮體出現(xiàn)的影響,血酮體的實驗室檢查,血酮體定量 正常0.5mmol/L 0.5 1.5mmol/L輕度升高,需要多飲水 1.5 3mmol/L為中度升高,應(yīng)補(bǔ)充液體 3.0mmol/L為重度升高,應(yīng)積極治療 DKA時血酮體 定性強(qiáng)陽性 定量 5mmol/L,血糖與血酮體的關(guān)系,血酮體(-),血酮體(+),血酮體(+),血糖正常,血糖升高,血糖偏低,其他實驗室檢查,CO2-CP和PH 下降 酸中毒分度 輕度：CO2-CP 20mmol/L，pH 7.35 中度：CO2-CP 15mmol/L，pH 7.20 重度：CO2-CP 10mmol/L，pH 7.05 HCO3-下降（失代償期可降至15 10mmol/L以下） 尿糖、尿酮體陽性（當(dāng)腎功能嚴(yán)重?fù)p害腎閾升高時，可出現(xiàn)尿糖及尿酮體下降） 電解質(zhì)紊亂，以低血鉀為主,糖尿病酮癥酸中毒的診斷要點,DKA的臨床癥狀 血糖13.9mmol/L（250mg/dl） 血pH 7.35 陰離子間隙 增大：提示為酸中毒 減低：可能為酸性代謝產(chǎn)物增多 血酮體陽性 尿糖、酮體陽性,糖尿病酮癥酸中毒的治療原則,積極補(bǔ)充液體 胰島素的應(yīng)用 見尿補(bǔ)鉀 鎂制劑的補(bǔ)充 熱量的補(bǔ)充 有必要時適當(dāng)補(bǔ)充堿性藥物 及時處理誘發(fā)因素 對癥處理,補(bǔ)充液體,充分的液體補(bǔ)充可使血糖下降2550% 輸液量及速度：按體重的10%為第一天的補(bǔ)液量，一般為30006000ml；頭4h補(bǔ)充全天量的1/41/3，嚴(yán)重者第1h補(bǔ)充1000ml，前812h補(bǔ)充全日量的2/3 液體種類：開始輸入生理鹽水，當(dāng)血糖下降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右時，開始輸入5%葡萄糖液或葡萄糖鹽水 注意個體化原則,胰島素的應(yīng)用肌肉注射法,適用于血糖300mg/dl或無條件靜脈應(yīng)用胰島素的患者 使用劑量 24h后，血糖下降原水平的10%者，宜改用靜脈滴注法,胰島素的應(yīng)用靜脈滴注法,當(dāng)血糖600mg/dl（33.3mmol/L）時，先靜脈用沖擊量，成人1220u，兒童0.25u/kg 靜脈輸入小劑量胰島素，劑量成人0.1u/kg/h，約降低血糖75110mg/h（4.26.1mmol/h） 如24h后血糖下降原水平的30%或無明顯下降者，可將胰島素的劑量加倍 當(dāng)血糖濃度降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右時，可在葡萄糖液體中按比例加入胰島素，比例為胰島素：葡萄糖=1：26u 保持血糖在180mg/dl左右,使用小劑量胰島素的理論基礎(chǔ),正常人進(jìn)餐或葡萄糖刺激后胰島素分泌高峰濃度約為50100uU/ml左右，半衰期為48min 靜脈滴注外源性胰島素5u/h，其半衰期為20min，血濃度可達(dá)100uU/ml DKA病人抑制酮體生成所需最高胰島素濃度為120uU/ml 靜脈滴注胰島素5u/h或0.050.1u/kg/h即可糾正酮癥且不引起低血鉀,鉀的補(bǔ)充,當(dāng)血鉀6.0mmol/L或尿量30ml/h時，可暫時不補(bǔ)鉀 只要患者尿量30ml/h，血鉀5.5mmol/L, 輸注胰島素的同時即應(yīng)開始補(bǔ)鉀 補(bǔ)鉀為1320mmol/h（相當(dāng)于1.01.5g的氯化鉀溶液） 若以后仍5.5mmol/L, 每增加1000ml液體加11.5克鉀 使血鉀維持在3.5mmol/L以上 監(jiān)測血鉀（心電圖監(jiān)測、血鉀測定） 必要時考慮胃腸道補(bǔ)鉀,葡萄糖的補(bǔ)充,補(bǔ)充葡萄糖的目的 促進(jìn)酮體的消除 補(bǔ)充熱量 補(bǔ)充葡萄糖的量 最低需要量為800Kcal/d 20Kcal/kg/d 葡萄糖或碳水化合物150200g/d 靜脈補(bǔ)充葡萄糖的速度：8g/h,補(bǔ)充鎂離子,無低血鉀出現(xiàn)或經(jīng)治療低血鉀已糾正后，發(fā)生室性心律紊亂的患者，可能有鎂的不足 補(bǔ)充鎂療法 可在100ml液體中加入50%硫酸鎂2.55ml靜脈滴注 觀察心率紊亂是否得以糾正,補(bǔ)充堿性藥物的指證,血氣分析 pH7.1時，適當(dāng)補(bǔ)充堿性藥物 常用的堿性藥物為5%碳酸氫鈉250500ml，以后根據(jù)病情，再決定是否需要補(bǔ)充 維持血液 pH 7.2,對癥處理,控制感染 伴高熱的患者要降低過高的體溫 注意水和電解質(zhì)平衡 保持呼吸道通暢 注意心臟的功能，有必要時可適當(dāng)使用利尿劑 每天所需要熱量的平衡,DKA的預(yù)防,血糖長期控制在允許的范圍內(nèi) 日常生活中盡量避免誘發(fā)DKA的因素發(fā)生 發(fā)生感染性疾病要及時處理 應(yīng)激情況要妥善控制好血糖 不要隨意停用抗糖尿病的藥物治療 糖尿病治療中要處理好飲食、運動、情緒及抗糖尿病藥物使用之間的關(guān)系,高血糖高滲性非酮癥 糖尿病昏迷 （HHNDC）,HHNDC的特點,老年及外科手術(shù)后多見 嚴(yán)重脫水(如皮膚干燥、眼球凹陷等)的臨床表現(xiàn)明顯 高血糖, 通常33.3mmol/L(600mg/dl) 血漿滲透壓350mmol/L 血清鈉155mmol/L 無明顯酮癥 伴有進(jìn)行性意識障礙,HHNDC的誘因,各種應(yīng)激情況，如感染、外傷、手術(shù)、腦血管意外、心肌梗死、中暑、急性胰腺炎等 水?dāng)z入不足 失水過多 攝入過多的高糖物質(zhì) 某些藥物，如糖類皮質(zhì)激素、噻嗪類利尿劑、心得安、氯丙嗪、甲氰咪胍、環(huán)胞霉素、大侖丁等,HHNDC的發(fā)生機(jī)制,脫水,拮抗激素,高滲性利尿,胰島素,高血糖,2型糖尿病 某些藥物,利尿劑 口渴中樞受損 限制進(jìn)水,應(yīng)激因素,HHNDC,HHNDC無酮癥或酸中毒的原因,HHNDC有相對較高的胰島素分泌以抑制脂肪分解和酮體生成，但不能阻止其他誘因造成的血糖升高 在HHNDC脫水嚴(yán)重時，不利于酮體生成（脂肪酸氧化及酮體的生成需水參與） HHNDC常有肝臟生酮功能和腎臟排糖能力下降 還有學(xué)者發(fā)現(xiàn)高血糖可能與酮體生成之間有相互拮抗作用,HHNDC的臨床表現(xiàn),多見于中年以上尤其是老年人，半數(shù)患者無明顯糖尿病史 典型的臨床癥狀有多尿、煩渴，躁動 全身脫水癥狀明顯 嚴(yán)重者可出現(xiàn)漸進(jìn)性意識障礙等神經(jīng)精神癥狀 可有伴發(fā)疾病的癥狀和體征,HHNDC化驗檢查,血糖600mg/dl(33.3mmol/L) 尿糖強(qiáng)陽性 血酮體多正常或輕度升高，尿酮體多陰 性或弱陽性 血清Na+150mmol/L 血清BUN、Cr升高 輕至中度代謝性酸中毒 血漿有效滲透壓320mmol/L 有效滲透壓=2（Na+K+）+BS（mg/dl）/18,警惕HHNDC的發(fā)生,凡中年以上患者有下列情況，無論有無糖尿病史，均應(yīng)警惕本病的發(fā)生： 進(jìn)行性意識障礙和明顯脫水表現(xiàn)者 出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常表現(xiàn),如癲癇樣抽搐 有感染、心肌梗死、手術(shù)等應(yīng)激情況下，出現(xiàn)多尿者 大量攝入糖類或某些能引起血糖升高的藥物，如糖類皮質(zhì)激素、苯妥英鈉、心得安等后出現(xiàn)多尿或有意識改變者 有水?dāng)z入量不足或失水等病史者,HHNDC診斷要點,中、老年人突然昏迷（高滲性）應(yīng)懷疑本病 臨床表現(xiàn)：脫水明顯，神經(jīng)精神等癥狀 血糖600mg/dl（33.3mmol/L） 血漿有效滲透壓320mOsm/L 血清Na+150mmol/L 動脈血氣pH7.30 尿糖強(qiáng)陽性 尿酮體陰性或弱陽性,處理原則,基本上同DKA，但有以下特殊注意之處 積極補(bǔ)液 液體種類：以生理鹽水為主，輸入低滲液體的指證： 血糖33.3mmol/L(600mg/dl) 血漿有效滲透壓350mOsm/L 血Na+155mmol/L 補(bǔ)液量估計：第一天按體重的1215%約6-9L/d，第1h至少補(bǔ)充1000-2000ml ；812h輸入全天量1/2+尿量 胰島素將血糖維持在11.1mmol/L(200mg/dl) 補(bǔ)鉀 并發(fā)癥的治療,糖尿病乳酸性酸中毒 （DLA）,乳酸性酸中毒,各種原因引起血乳酸水平升高而導(dǎo)致的酸中毒稱為乳酸性酸中毒（LA） 在糖尿病的基礎(chǔ)上所發(fā)生的乳酸性酸中毒稱為糖尿病乳酸性酸中毒（DLA） 發(fā)生率、診斷率低，但死亡率極高,乳酸性酸中毒分型,按是否與組織缺氧有關(guān) A型 與組織缺氧有關(guān) 常見于休克、貧血、心力衰竭、窒息、一氧化碳中毒等 B型 由系統(tǒng)性疾病、藥物、毒素、先天性代謝異常（I型糖原累積病、丙酮酸脫氫酶及羧化酶缺陷）等引起,糖尿病乳酸性酸中毒的誘發(fā)因素,不適當(dāng)?shù)氖褂秒p胍類降糖藥物，尤其是降糖靈 糖尿病病情控制不良 糖尿病急性并發(fā)癥可同時合并乳酸性酸中毒 糖尿病同時合并重要臟器的急性疾病 其他如酗酒、一氧化碳中毒、水楊酸鹽類、兒茶酚胺、乳糖過量等均可誘發(fā)乳酸性酸中毒,糖尿病乳酸性酸中毒的發(fā)病機(jī)制,糖代謝障礙 肝及腎臟疾病影響乳酸的代謝、轉(zhuǎn)化和排泄，進(jìn)而導(dǎo)致乳酸性酸中毒 糖尿病患者發(fā)生急性并發(fā)癥時，可造成乳 酸堆積，誘發(fā)酸中毒 糖尿病患者存在慢性并發(fā)癥時，造成組織 器官缺氧，可引起乳酸生成增加,糖尿病乳酸性酸中毒的臨床特點,多有服用雙胍類藥物的歷史 長期血糖控制不良 臨床癥狀 有Kussmaul呼吸 不同程度的意識障礙 嘔吐 非特異性的腹部疼痛,實驗室主要檢查,血乳酸測定 34 mmol/L時，死亡率50% 5mmol/L時，死亡率80% 血AG測值(血清鈉+鉀 - CO2結(jié)合力-血清氯)18 HCO3- 明顯降低，常10mmol/L,糖尿病乳酸性酸中毒的診斷,糖尿病患者大多數(shù)有服用雙胍類藥物史 糖尿病患者出現(xiàn)疲乏無力、惡心、厭食 或嘔吐，呼吸深大，嗜睡等表現(xiàn) 酸中毒的證據(jù) pH7.35 HCO3- 20mmol/L 陰離子間隙18mmol/L 血乳酸水平升高，一般5mmol/L,乳酸性酸中毒的治療,補(bǔ)液恢復(fù)血容量 補(bǔ)充堿性液體 等滲（1.3%）碳酸氫鈉100150ml靜脈滴注,總量5001500ml/14h，pH7.25時可停止補(bǔ)堿性藥物 二氯醋酸（3550mg/kg體重，4g/d） 美藍(lán)制劑（15mg/kg體重） 小劑量胰島素的應(yīng)用 必要時可做血液透析療法 去除誘發(fā)因素,糖尿病急性并發(fā)癥的鑒別診斷,糖尿病急性并發(fā)癥的鑒別診斷,病 例 討 論,病 史,患者男性，78歲，已婚，離休人員 無糖尿病家族史 已確診2型糖尿病18年 患高血壓病20余年，用ACEI和鈣拮抗劑控制血壓在130/85mmHg左右 患冠心病17年，服用瑞德明治療，病情尚穩(wěn)定,體格檢查,身高174cm，體重79kg。 血壓130/80mmHg。 呼吸19次/min，呼吸音正常。 心界不大，心律齊，心率68次/min，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。 腹部未捫及包塊，肝、脾未捫及，無異常血管雜音。 雙腎區(qū)無叩擊痛。 雙下肢無浮腫，足背動脈波動弱。,輔助檢查,血液生化指標(biāo)測定 ALT、Bil、A/G、AKP、GGT（-） Cr 1.4-1.6mg/dl，BUN 26mg/dl左右 尿液檢查 尿糖（-），尿蛋白（-） UAER均值為43.8ug/min 眼底檢查：糖尿病性視網(wǎng)膜病變II期 下肢動脈彩色超聲波檢查：彌漫性粥樣斑塊形成 頸動脈超聲波可見局部斑塊，IMT1.3mm,有關(guān)內(nèi)分泌指標(biāo)的檢查,垂體功能測定：GH、ACTH在允許范圍 皮質(zhì)醇節(jié)律 8am為12.4mg/dl 5pm為6.7mg