現(xiàn)代醫(yī)學導論病理生理學.ppt

2019/10/16,現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學,1,常見的病理生理改變,一、水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡紊亂 二、缺氧 三、發(fā)熱 四、休克,2019/10/16,現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學,2,一、水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡紊亂,1.水和電解質(zhì) 2.體液的滲透壓 3.酸堿平衡紊亂,2019/10/16,現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學,3,1.水和電解質(zhì),水是機體內(nèi)含量最多而又重要的構(gòu)成物質(zhì)。 水在機體內(nèi)具有重要的生理功能； 水是體內(nèi)一切生化反應進行的場所； 水是良好的溶劑，有利于營養(yǎng)物質(zhì)及代謝產(chǎn)物的運輸； 水能維持產(chǎn)熱與散熱的平衡，對體溫調(diào)節(jié)起重要作用等。人如果不喝水，幾天就會出現(xiàn)嚴重的功能紊亂。完全斷絕水的供應，一周左右生命就會受到威脅。,2019/10/16,現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學,4,電解質(zhì),體液中的溶質(zhì)包括電解質(zhì)與非電解質(zhì)兩大類。非電解質(zhì)在溶液中不解離，因而是不帶電荷的溶質(zhì)，包括蛋白質(zhì)、尿素、葡萄糖、氧、二氧化碳和有機酸等。各種鹽在水中解離為帶一個或多個電荷的顆粒(離子)，稱之為電解質(zhì)。,2019/10/16,現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學,5,電解質(zhì)的成分及功能,體液中電解質(zhì)成分： K+、Na+、Ca+,電解質(zhì)的主要功能： 維持體液的滲透壓和酸堿平衡； 維持神經(jīng)、肌肉、心肌細胞的靜息電位，參與其動作電位的形成； 參與新陳代謝等生理活動。,、Mg+、CI-、HCO3-、HPO4= 等。,2019/10/16,現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學,6,2.體液的滲透壓,溶液無論是晶體液還是膠體液，其滲透壓的大小僅取決于溶液中滲透活性顆粒的數(shù)目，而與顆粒大小、電荷或質(zhì)量無關(guān)。體液內(nèi)起滲透作用大的溶質(zhì)主要是電解質(zhì)。體液的滲透壓90-95%來源于Na+、CI-和HCO-，其余510由Ca+、Mg+等其它離子、葡萄糖、氨基酸、尿素以及蛋白質(zhì)等構(gòu)成。,2019/10/16,現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學,7,體液滲透壓的分類,膠體滲透壓 由蛋白質(zhì)等大分子(膠體顆粒)形成的滲透壓。,晶體滲透壓 而由Na+、K+等離子(晶體顆粒)形成的滲透壓。,2019/10/16,現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學,8,血漿總滲透壓范圍,280310mOsm/kg(280310mmol/L)，為等滲 低于280mmol/L為低滲，高于310mmol/L為高滲 Na+產(chǎn)生的滲透壓占血漿總滲透壓的45%-50%，故臨床上常用此來估計滲透壓的變化。 正常情況下，細胞內(nèi)、外液之間的滲透壓是相等的。當出現(xiàn)壓差時，主要靠水的移動來維持細胞內(nèi)、外液的滲透壓平衡。水是怎樣移動的呢？,2019/10/16,現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學,9,水和電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié),水和電解質(zhì)平衡是指體液的容量、電解質(zhì)濃度和滲透壓保持在相對恒定的范圍內(nèi)，是通過神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)實現(xiàn)的。 渴感中樞 抗利尿激素 醛固酮 心房利鈉 甲狀旁腺激素,2019/10/16,現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學,10,水、鈉代謝紊亂,水、鈉代謝障礙,低容量（脫水）,高容量,高鈉低容量,正鈉低容量,低鈉低容量,高鈉高容量,正鈉高容量,低鈉高容量,2019/10/16,現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學,11,水、鈉代謝紊亂,一、體液容量不足 高滲水性缺水 以失水多于失鈉為特征 原因：水丟失過多、水攝入不足 機體影響：由于失水多于失鈉，細胞外液容量減少而滲透壓升高，引起體內(nèi)一系列機能和代謝變化： 口渴 尿量減少 細胞內(nèi)液向細胞外液轉(zhuǎn)移 中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 細胞外液容量變化不明顯，晚期可出現(xiàn)循環(huán)衰竭 脫水熱 防治原則 補水為主，適當補鈉,高滲性缺水,2019/10/16,現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學,12,低滲性缺水 以失鈉多于失水 原因：1）體液丟失但只補水。如大量消化液、大汗后、大面積燒傷 2）腎性失鈉過多 機體影響：細胞外液滲透壓降低為主要環(huán)節(jié)： 渴感不明顯 早期尿量正?；蛏栽龆?，晚期尿量減少 細胞外液向細胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移 脫水征明顯 尿鈉變化 防治原則 補充生理鹽水恢復細胞外液容量和滲透壓,低滲性缺水,2019/10/16,現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學,13,等滲性缺水 水與鈉等比例丟失 原因： 小腸液的丟失、大量胸水和腹水的反復抽放 機體影響： 渴感不明顯 尿液的改變：尿量減少，尿鈉含量降低，尿比重增高 細胞外液量減少： 細胞外液容量減少而滲透壓正常，故細胞內(nèi)外液之間維持了水的平衡，細胞內(nèi)液容量無明顯變化 防治原則：補水補鹽，以偏低滲性為宜,等滲性缺水,2019/10/16,現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學,14,脫水間的相互關(guān)系,2019/10/16,現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學,15,水鈉代謝紊亂,二、體液容量過多 水中毒：指由于腎排水能力降低而攝水或輸水過多，導致大量低滲性液體在細胞內(nèi)外潴留的病理過程。 原因： 抗利尿激素分泌過多 腎排水功能不足 低滲性缺水晚期 機體的影響： 細胞外液增多、細胞內(nèi)液增多、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 防治原則：輕者通過停止或限制水分輸入，重者靜注滲透性利尿劑,2019/10/16,現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學,16,Question?,盛夏，你已經(jīng)在室外玩了兩個半小時藍球之后，感到很口渴,是否應該喝大量開水,為什么？,2019/10/16,現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學,17,鉀代謝紊亂,概念：是指細胞外液中鉀離子濃度的異常變化，即低鉀血癥和高鉀血癥。 (正常血清鉀濃度的范圍為3.5-5.5mmol/l) 低血鉀癥 原因：鉀攝入減少、鉀排出過多。 機體的影響： 防治原則： 去除失鉀的原因； 補鉀原則：首選口服補鉀，靜脈補鉀注意見尿補鉀、控制劑量和速度,高鉀血癥：鉀潴留、細胞內(nèi)鉀釋出過多。,2019/10/16,現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學,18,第二節(jié) 酸堿平衡紊亂,生理狀態(tài)下，血液PH值保持在7.35-7.45，為一變動范圍狹窄的弱堿性環(huán)境，這是保證細胞進行正常代謝和機能活動的基本條件。在生命活動的過程中，體內(nèi)不斷生成酸性或堿性產(chǎn)物，亦從體外經(jīng)常攝入酸性或堿性物質(zhì)，但是通過機體多方面的調(diào)節(jié)活動，血液PH穩(wěn)定在正常范圍內(nèi)。這種在生理條件下維持體液酸堿度的相對穩(wěn)定性稱為酸堿平衡(acidbasebalance)。,2019/10/16,現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學,19,酸性物質(zhì)的來源,揮發(fā)酸：糖、脂肪和蛋白質(zhì)氧化分解的終產(chǎn)物CO2與H20結(jié)合生成H2CO3。正常成人在安靜狀態(tài)下，每天約生成CO2 300-400L，如全部生成H2CO3可釋放出15molH+，成為體內(nèi)酸性物質(zhì)的最主要來源。H2C03可轉(zhuǎn)變成CO2氣體經(jīng)肺排出體外，故稱之為揮發(fā)酸。,固定酸：這類酸性物質(zhì)需經(jīng)腎隨尿排出，不能經(jīng)肺呼出，故稱為固定酸或非揮發(fā)酸。正常成人每日由固定酸釋放出的H+約為50-100mmol。固定酸主要包括：磷酸、硫酸、尿酸、有機酸（如乳酸、丙酮酸、乙酰乙酸等）。,2019/10/16,現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學,20,體液酸堿物質(zhì)的來源,酸,能提供質(zhì)子（H）的物質(zhì),如：HCl H2SO4 H2CO3 NH 4,類型及來源,揮發(fā)性酸,H2CO3,CO2,H2O,CO2,CO2,CO2,固定酸,H2SO4 H3PO4 尿酸 甘油酸 丙酮酸 乳酸 三羧酸 酮體,體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生,食物在體內(nèi)轉(zhuǎn)化或經(jīng)氧化后生成,2019/10/16,現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學,21,堿性物質(zhì)的來源,體液中堿性物質(zhì)的主要來源是食物中含的有機酸鹽，例如檸檬酸鈉、蘋果酸鈉等，在體內(nèi)代謝過程中生成碳酸氫鈉。體內(nèi)物質(zhì)代謝過程中亦可生成堿性物質(zhì)，如氨基酸脫氨基生成的NH3，但由于NH3在肝轉(zhuǎn)變成尿素，故對體液酸堿度影響不大。,2019/10/16,現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學,22,代謝性酸中毒,定義： 是細胞外液H+增加或HCO3-丟失而引起的以血漿(HCO3-)原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂。,如：缺氧、休克、肺水腫、心力衰竭、嚴重貧血、急性或慢性腎功能衰竭、糖尿病酮癥酸中毒、嚴重腹瀉等。,防治原則：,2019/10/16,現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學,23,二、缺氧,1.缺氧的概念 2.常用血氧指標 3.缺氧時機體的功能代謝變化,2019/10/16,現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學,24,1.缺氧(hypoxia)的概念,氧為生命活動所必需。當組織得不到充足的氧，或不能充分利用氧時，組織的代謝、功能，甚而形態(tài)結(jié)構(gòu)都可能發(fā)生異常變化，這一病理過程稱為缺氧。成年人需氧量約為250ml/min，而體內(nèi)貯存的氧僅1.5 L，因此，一旦呼吸、心跳停止，數(shù)分鐘內(nèi)就可能死于缺氧。缺氧是臨床極常見的病理過程，是很多疾病引起死亡最重要的原因。,2019/10/16,現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學,25,缺氧的原因與類型,臨床上常根據(jù)缺氧的原因和血氧變化的特點分為如下四種： 低張性缺氧：由于進入血液的氧不足，使動脈氧分壓降低，從而造成組織缺氧。 血液性缺氧：由于血紅蛋白數(shù)量少或血紅蛋白性質(zhì)改變，使血液攜氧量減少而導致缺氧。 循環(huán)性缺氧：由于血液循環(huán)障礙，使組織血流減少而造成組織的氧供給不足。 組織性缺氧：由于組織的生物氧化功能障礙，使組織和細胞利用氧的能力降低而造成的缺氧。,2019/10/16,現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學,26,2.缺氧時機體的功能代謝變化,外界氧被吸人肺泡、彌散入血液，再與血紅蛋白結(jié)合，由血液循環(huán)輸送到全身，最后被組織細胞攝取利用。其中任一環(huán)節(jié)發(fā)生障礙都能引起缺氧。動脈氧分壓低于60mmHg引起機體的代償反應；低于30mmHg可導致嚴重的代謝功能障礙。,2019/10/16,現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學,27,循環(huán)系統(tǒng)的變化 心輸出量增加、血流分布改變、肺血管收縮與毛細血管增生。,呼吸系統(tǒng)變化 當氧分壓低于60mmHg時可刺激頸動脈體和主動脈化學感受器，反射性引起呼吸加深加快，嚴重時可導致肺水腫。,血液系統(tǒng)的變化 紅細胞增多、血紅蛋白與氧的親和力降低。,缺氧時機體的功能代謝變化,2019/10/16,現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學,28,中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化 腦細胞腫脹、變性、壞死；臨床表現(xiàn)為頭痛、情緒激動、思維力、記憶力、判斷力、降低或喪失以及運動不協(xié)調(diào)等。,組織細胞的變化 細胞水腫、乳酸生成增多，導致代謝性酸中毒。,缺氧時機體的功能代謝變化,2019/10/16,現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學,29,三、發(fā)熱,1.發(fā)熱的概念 2.發(fā)熱的機理 3.常見引起發(fā)熱的疾病總體分類 4. 伴隨癥狀與體征,2019/10/16,現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學,30,1.發(fā)熱的概念, 人體正常體溫范圍,19世紀，Carl Reinhoid August Wunderlich對25000人進行了近100萬次的腋溫測量：,平均體溫37.0 ，波動范圍36.237.5 早晨6點最低，午后46點最高。, 發(fā)熱的定義,口溫高于37.3，肛溫高于37.6，或一日體溫變動超過1.2 ,2019/10/16,現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學,31,2.發(fā)熱的機理,產(chǎn)熱器官,安靜時：骨骼肌、肝臟,運動或有疾病伴發(fā)熱時：骨骼肌為主,散熱器官,直接導致 發(fā) 熱,甲亢、劇烈運動、驚厥、癲癇持續(xù)狀態(tài)等,主要是皮膚（對流、輻射、傳導、蒸發(fā)）,廣泛的皮膚病變、心力衰竭等,2019/10/16,現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學,32,下丘腦,前 部,后 部,密集的溫覺感受器,少數(shù)冷覺感受器,刺 激,散熱反應,產(chǎn)熱反應,神經(jīng)“情報”整合處理的部位,體溫調(diào)節(jié)中樞,發(fā)熱的機理,2019/10/16,現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學,33,發(fā) 熱 激 活 物,3.常見引起發(fā)熱的疾病總體分類,發(fā)熱性質(zhì) 病 因 疾 病 各種病原體（細菌、病毒、 急性、慢性全身或局灶感染 感染性 支原體、衣原體、螺旋體、 發(fā)熱 立克次體和寄生蟲等） 血液病 淋巴瘤、惡組、噬血細胞綜合征、 白血病等 風濕熱、藥物熱、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、 免疫性疾病 皮肌炎、 變態(tài)反應及結(jié)締組織病 多肌炎、結(jié)節(jié)性多動脈炎、等 實體腫瘤 腎癌、腎上腺癌、肝癌、肺癌等 理化損傷 熱射病、大的手術(shù)、創(chuàng)傷及燒傷等 神經(jīng)源性發(fā)熱 腦出血、腦干傷、植物神經(jīng)功能紊 亂等 其 他 甲亢、內(nèi)臟血管梗塞、組織壞死、痛風,非 感 染 性 發(fā) 熱,感染、腫瘤、結(jié)締組織病最常見,2019/10/16,現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學,35,4.伴隨癥狀,寒 戰(zhàn),以某些細菌感染和瘧疾最為常見。 結(jié)核病、傷寒、立克次體病與病毒感染者罕見有 寒戰(zhàn)，一般也不見于風濕熱。,2019/10/16,現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學,36,四、休克,1.休克的定義 2.休克的病因 3.休克的分類 4.休克的分期與發(fā)病機理 5.休克時機能代謝變化,2019/10/16,現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學,37,1.休克的定義,首先是癥狀描述階段：shock原意是“打擊、震蕩”；其次是“急性循環(huán)障礙”階段：休克的關(guān)鍵是血壓下降；現(xiàn)在是“微循環(huán)學說”階段：休克的關(guān)鍵不在于血壓而在于血流。,根據(jù)微循環(huán)學說，休克的定義為各種原因引起有效循環(huán)血量減少，微循環(huán)灌流障礙，引起重要生命器官血液灌流不足，從而導致細胞功能紊亂。,2019/10/16,現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學,38,2.休克的病因,失血與失液 燒傷 創(chuàng)傷 感染 過敏 急性心力衰竭 強烈神經(jīng)刺激等,3.休克的分類,按病因分類 失血性休克 燒傷性休克 創(chuàng)傷性休克 感染性休克 過敏性休克 心源性休克 神經(jīng)源性休克,2019/10/16,現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學,39,4.休克的分期與發(fā)病機制,（1）休克的缺血缺氧期 （休克代償期） （2）休克的淤血性缺氧期 （可逆性失代償期） （3）難治性休克期 （不可逆休克期或微循環(huán)衰竭期）,2019/10/16,現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學,40,休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié),2019/10/16,現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學,41,有效循環(huán)血量急劇減少,全身組織器官 血液灌流嚴重不足,血容量,心泵功能障礙,失血性休克 燒傷性休克 失液性休克,心源性休克,過敏性休克 神經(jīng)源性休克,感染性休克,微循環(huán)障礙,2019/10/16,現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學,42,休克的分期和微循環(huán)的變化,微循環(huán),調(diào)節(jié)： 神經(jīng)因素-交感，受體 體液因素（收縮，舒張） 代謝因素（腺苷、K+、H+等）-舒張,2019/10/16,現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學,43,休克早期,特點：,痙攣、缺血； 毛細血管網(wǎng)關(guān)閉； 前阻力后阻力； 少灌少流。,（缺血性缺氧期）,2019/10/16,現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學,44,休克早期的臨床表現(xiàn)及機制,2019/10/16,現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學,