病生缺氧唐朝樞.ppt

病生教研室 李宏杰,缺氧（Hypoxia),氧是生命活動(dòng)必需的物質(zhì),靜息時(shí)需氧量250ml/min 體內(nèi)貯氧量1.5L,缺 氧 的 概 念,原因：供氧減少或用氧障礙 影響：細(xì)胞功能代謝、形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化 性質(zhì)：病理過程,氧 的 獲 得 和 利 用,肺部攝氧 血液攜氧 循環(huán)運(yùn)氧 組織用氧,本 章 主 要 內(nèi) 容,缺氧的類型、原因和血氧變化特點(diǎn),2,缺氧對(duì)機(jī)體的影響,3,缺氧治療的病理生理基礎(chǔ),4,常 用 的 血 氧 指 標(biāo),1,第一節(jié) 常用的血氧指標(biāo),概念、正常值、影響因素、相互關(guān)系,一、 血氧分壓（partial pressure of oxygen, PO2） 【定義】：物理溶解于血液中的氧產(chǎn)生的張力,第一節(jié) 常用的血氧指標(biāo),【意義】： PaO2高低直接影響動(dòng)脈血氧含量、 血氧飽和度和氧彌散速度。,【影響因素】 PaO2：取決于吸入空氣的pO2、肺的呼吸功能、靜脈血摻雜程度。 PvO2：取決于PaO2及組織攝氧和用氧的能力。,【正常值】 PaO2: 13.3kPa(100mmHg)； PvO2: 5.32kPa(40mmHg)。,第一節(jié) 常用的血氧指標(biāo),二、 血氧容量 (oxygen binding capacity, CO2max) 【定義】:指PO2為150mmHg、PCO2為40mmHg和38條件下， 100ml血液中Hb所能結(jié)合的最大氧量。,【意義】 血氧容量大小反映血液攜氧能力(Oxygen-carrying capacity)。,【正常值】 CO2max=1.34ml/g15gHb% 20ml%,【影響因素】 Hb的質(zhì)（Hb結(jié)合氧的能力）和量,三、 血氧含量 (oxygen content, CO2) 【定義】 指100ml血液實(shí)際含有的O2量稱為氧含量。,第一節(jié) 常用的血氧指標(biāo),【意義】 提示血液實(shí)際供氧水平。,【正常值】 動(dòng)脈血氧含量(CaO2) 19ml/dl 靜脈血氧含量（CvO2）14ml/dl,【影響因素】 取決于血氧分壓和血氧容量,四、 動(dòng)靜脈血氧含量差（A-VdO2） 【定義】 指動(dòng)脈血氧含量減去靜脈血氧含量的差值。,第一節(jié) 常用的血氧指標(biāo),【意義】 反映組織從血液攝取的氧量的多少和組織對(duì)氧利用的能力。 組織耗氧量=A-V氧差組織血流量,氧合血紅蛋白解離曲線,五、 血紅蛋白氧飽和度 (oxygen saturation, SO2) 【定義】 Hb與氧結(jié)合的百分?jǐn)?shù) SO2=(血氧含量-溶解氧量)/血氧容量100%,第一節(jié) 常用的血氧指標(biāo),【正常值】 SaO2：95%97%； SvO2：70%75%。,【意義】 反映Hb與氧的結(jié)合程度。,【影響因素】 取決于PaO2。,P50 【定義】 Hb氧飽和度為50%時(shí)的氧分壓,第一節(jié) 常用的血氧指標(biāo),【正常值】 2627mmHg,【意義】 反映Hb與氧的親和力。,【影響因素】 取決于H+、CO2 、 溫度、2,3-DPG。,P50,50,第一節(jié) 常用的血氧指標(biāo),第二節(jié) 缺氧的類型、原因和血氧變化特點(diǎn),肺部攝氧 血液攜氧 循環(huán)運(yùn)氧 組織用氧,低動(dòng)力性缺氧,血液性缺氧,循環(huán)性缺氧,一、乏氧性缺氧（Hypoxic hypoxia）,乏氧性缺氧是指由于PaO2降低，使動(dòng)脈血氧含量減少，以致組織供氧不足而引起的缺氧。,吸入氣氧分壓過低：高原、高空、礦井、坑道 外呼吸功能障礙：肺通氣、肺換氣 靜脈血分流入動(dòng)脈：法洛氏四聯(lián)癥,原 因: PaO2降低,法 洛 氏 四 聯(lián) 癥,1.心室間隔缺損 2.肺動(dòng)脈口狹窄 3.右心室肥厚 4.主動(dòng)脈騎跨,正常,氧合血紅蛋白解離曲線,乏氧性缺氧的特點(diǎn),A-V氧差取決于彌散速度及時(shí)間,A,V,毛細(xì)血管,HHb,HbO2,26g/l,50g/l,毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白50g/l，使皮膚、粘膜呈 青紫色稱為紫紺或發(fā)紺。,紫 紺(cyanosis),紫紺是缺氧的表現(xiàn)之一 紫紺缺氧 真性紅細(xì)胞增多癥紫紺但不缺氧 血液性缺氧和組織性缺氧無紫紺,血液性缺氧是由于Hb數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血液攜帶氧的能力降低或Hb結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧。,貧血：Hb數(shù)量血液攜氧能力細(xì)胞供氧不足 碳氧血紅蛋白血癥：一氧化碳中毒 高鐵血紅蛋白血癥：亞硝酸鹽中毒,原 因,二、血液性缺氧（Hemic Hypoxia）,碳氧血紅蛋白血癥,CO與Hb的親和力是O2的210倍，形成HbCO，失去攜氧能力 CO與Hb一個(gè)血紅素結(jié)合后，將增加其余3個(gè)血紅素對(duì)氧的親和力 CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成減少，氧釋放障礙，氧離曲線左移,輕度：HbCO 10-20%，吸空氣 中度：HbCO 30-40%，吸空氣氧 重度：HbCO 50% ，后遺癥,血液性缺氧是由于Hb數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血液攜帶氧的能力降低或Hb結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧。,貧血：Hb數(shù)量血液攜氧能力細(xì)胞供氧不足 碳氧血紅蛋白血癥：一氧化碳中毒 高鐵血紅蛋白血癥：亞硝酸鹽、過氯酸鹽等氧化劑中毒,原 因,二、血液性缺氧（Hemic Hypoxia）, Fe3+與羥基牢固結(jié)合，失去攜氧能力 剩余的Fe2+與O2親和力增強(qiáng)，氧離曲線左移,高鐵血紅蛋白血癥,血液性缺氧的特點(diǎn),高鐵血紅蛋白血癥咖啡色；HBCO血癥櫻桃紅色,嚴(yán)重貧血蒼白；,三、循環(huán)性缺氧（Circulatory Hypoxia）,循環(huán)性缺氧是指因組織血流量減少引起的組織供氧不足， 又稱低動(dòng)力性缺氧。,循環(huán)性缺氧的特點(diǎn),單位時(shí)間流經(jīng)組織的總血量 總氧量,A-V氧差=7ml/dl,V,組織耗氧量=A-V氧差組織血流量,組織缺氧嗎？,淤血性缺氧紫紺、 缺血性缺氧蒼白,四、組織性缺氧(Histogenous hypoxia),在組織供氧正常的情況下,因細(xì)胞不能有效的利用氧而導(dǎo)致的缺氧，稱為組織性缺氧。,原 因,組織中毒：氰化物、砷化物、硫化氫組織中毒性缺氧 CN-+Cytaa3Fe3+ Cytaa3Fe3+-CN-呼吸鏈中斷 維生素缺乏： VitB1, VitB2, VitPP缺乏 線粒體損傷：放射線、細(xì)菌毒素、嚴(yán)重缺氧,組織性缺氧的特點(diǎn),由于氧合Hb含量高， 皮膚粘膜呈鮮紅或玫瑰紅,內(nèi)毒素血癥,肺淤血、水腫,循環(huán)障礙,失血 Hb,臨床上常為混合性缺氧,失血性休克,缺氧的類型和原因,各型缺氧的血氧變化和皮膚粘膜改變,第三節(jié) 缺氧對(duì)機(jī)體的影響,（以低張性缺氧為例）,一. 代償性變化 呼吸加深加快、胸廓呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng),31 呼吸系統(tǒng)的變化,肺通氣變化與缺氧持續(xù)時(shí)間的關(guān)系,【長(zhǎng)期居住】 肺通氣量接近正常（肺通氣量增加15%）,31 呼吸系統(tǒng)的變化,31 呼吸系統(tǒng)的變化,二. 損傷性變化 1. 高原肺水腫,進(jìn)入4000m高原后14d內(nèi)出現(xiàn) 發(fā)病率：5.717.7 臨床表現(xiàn)：胸悶，咳嗽，發(fā)紺，呼吸困難，血性泡沫痰 體征：肺部濕羅音、發(fā)紺,31 呼吸系統(tǒng)的變化,高原肺水腫的發(fā)生機(jī)制,急性缺氧,肺水腫,31 呼吸系統(tǒng)的變化,二. 損傷性變化 2. 中樞性呼吸衰竭,32 循環(huán)系統(tǒng)變化,一. 代償性性變化,心輸出量增加 血流重分布 肺血管收縮 毛細(xì)血管增生,32 循環(huán)系統(tǒng)變化,一、代償性反應(yīng) 1、心輸出量增加 心率增加 心肌收縮力增加 回心血量增加,意義： 提高全身組織供氧量,32 循環(huán)系統(tǒng)變化,一. 代償性性變化,2.血流重分布,意義：將血液和氧優(yōu)先供給重要的生命器官心、腦,32 循環(huán)系統(tǒng)變化,一. 代償性反應(yīng),3.肺血管收縮,當(dāng)某部分肺泡氣PO2降低時(shí)，可引起該部位肺小動(dòng)脈收縮，使血液轉(zhuǎn)向通氣充分的肺泡，這是肺循環(huán)特有的生理現(xiàn)象，被稱為缺氧性肺血管收縮,意義：維持通氣和血流的適當(dāng)比例,機(jī)制：,32 循環(huán)系統(tǒng)變化,一. 代償性性變化,4.毛細(xì)血管密度增加,腦、心和骨骼肌明顯,意義：縮短氧的彌散距離,機(jī)制：,32 循環(huán)系統(tǒng)變化,二. 損傷性性變化,肺動(dòng)脈高壓 缺血性心臟病 心肌舒縮功能障礙 心律失常 回心血量減少,32 循環(huán)系統(tǒng)變化,二. 損傷性性變化,1.肺動(dòng)脈高壓,肺動(dòng)脈高壓,縮血管物質(zhì)ET占優(yōu)勢(shì)促進(jìn)Ca2+內(nèi)流 擴(kuò)血管物質(zhì)NO、PGI2 減少Ca2+內(nèi)流, 32 循環(huán)系統(tǒng)的變化,2.缺血性心臟病,缺 氧,缺 血 性 心 臟 病,心肌舒縮 功能障礙,心肌ATP生成,回心血量, 33 血液系統(tǒng)的變化,一、代償性反應(yīng) 1.紅細(xì)胞和Hb血氧容量血氧含量 急性缺氧：肝脾血管收縮血液釋放入體循環(huán) 慢性缺氧：腎臟合成釋放促紅細(xì)胞生成素(EPO) 2. Hb與O2親和力降低 氧離曲線右移，促進(jìn)氧的釋放 2,3-DPG生成增多、合成減少（教材76頁，自學(xué)） 二、損傷性變化 紅細(xì)胞過度血液粘滯度心臟后負(fù)荷 易誘發(fā)心力衰竭 PaO28kPa時(shí)，2,3-DPG 過度妨礙Hb與氧結(jié)合, 34 中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化,腦量為體重2%，腦血流占心輸出量15%，腦耗氧量占總耗氧量23%，灰質(zhì)耗氧量是白質(zhì)5倍，腦完全缺氧5-8min后可發(fā)生不可逆損傷。,急性缺氧：頭痛、情緒激動(dòng)，思維力、記憶力、判斷力 慢性缺氧：易疲勞、嗜睡、注意力不集中等癥狀。,腦對(duì)缺氧十分敏感！, 34 中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化,輕度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保證腦組織血供 嚴(yán)重缺氧或長(zhǎng)時(shí)間缺氧：神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 腦水腫和腦細(xì)胞受損 腦水腫的發(fā)生機(jī)制：,缺 氧,腦水腫,顱內(nèi)壓, 35 組織細(xì)胞的變化,一、代償性反應(yīng) 細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng) 線粒體的數(shù)目和膜面積，酶的數(shù)量和活性 無氧酵解增強(qiáng) ATP/ADP比值磷酸果糖激酶 肌紅蛋白增加 Mb從血液攝氧，體內(nèi)氧貯存 低代謝狀態(tài) 糖、蛋白質(zhì)合成，離子泵功能, 35 組織細(xì)胞的變化,二、損傷性變化 細(xì)胞膜的損傷 鈉離子內(nèi)流：水鈉潴留 鉀離子外流：影響合成代謝和酶的功能 鈣離子內(nèi)流：線粒體損傷、激活磷脂酶及鈣依賴性蛋白水解酶 線粒體的損傷 氧化應(yīng)激：自由基 鈣穩(wěn)態(tài)紊亂：鈣超載 線粒體結(jié)構(gòu)受損 溶酶體的損傷 引起細(xì)胞自溶,第四節(jié) 缺氧治療的病理生理基礎(chǔ),一、去除病因 二、吸氧 對(duì)低張性缺氧最有效 提高血液性缺氧和循環(huán)性缺氧患者血液物理溶解的氧 組織性缺氧治療關(guān)鍵是解除呼吸鏈酶的抑制 氧中毒：活性氧產(chǎn)生，引起組織細(xì)胞損傷 三、改善腦代謝 ATP 細(xì)胞色素C 泛酸與輔酶A,補(bǔ)充： 氧中毒,【定義】 當(dāng)吸入氣氧分壓過高時(shí)，活性氧產(chǎn)生增加，會(huì)引起組織細(xì)胞損傷，稱為氧中毒。,【分型】 肺型氧中毒： 腦型氧中毒： 眼型氧中毒：,氧中毒的發(fā)生取決于吸入氣的氧分壓而不是氧濃度！ 吸入氣氧分壓（kPa)=（吸入氣的壓力6.27） 氧濃度,【防治】 要是合理用氧： 吸入高濃度氧(60%)不要超過24h48h 必要時(shí)可口服抗氧化劑。,病例分析,患者，男性，77歲，咳嗽、痰多、喘憋加重伴發(fā)熱3天入院?；颊?0年前開始反復(fù)發(fā)作咳嗽、咳痰并有時(shí)伴咳喘，上述癥狀逐年加重。本茨于入院前3天受涼后出現(xiàn)發(fā)熱、畏寒、咳嗽、咳濃痰，喘憋加重并且不能平臥，來院就診。 體格檢查：口唇、指尖部皮膚出現(xiàn)發(fā)紺。體溫38.9，脈搏120次/分，呼吸28次/分。胸廓略呈桶狀，肋間隙增寬，雙肺呼吸音粗并可聞及大量痰鳴音，右下肺呼吸音低。 動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果：pH7.14，PaO242mmHg,PaCO280mmHg,缺氧引起的呼吸循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng),慢性支氣管炎、肺氣腫肺通氣功能障礙PaO2降低乏氧性缺氧,病例分析,思考題： 1.該患者缺