非ST段抬高型急性冠脈綜合征的診斷和治療ppt課件

非ST段抬高型急性冠脈綜合征的診斷和治療,烏蘭察布市第三醫(yī)院 張桂濤,一、非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷及危險分層 二、非ST段抬高型急性冠脈綜合征的介入治療 三、非ST段抬高型急性冠脈綜合征的抗血小板治療 四、非ST段抬高型急性冠脈綜合征的抗凝治療,一、非ST段抬高型急性冠脈綜合征的診斷及危險分層,（一）急性冠脈綜合征的概念 （二）急性冠脈綜合征的主要發(fā)病機制 （三）非ST段抬高型急性冠脈綜合征的診斷 （四）危險分層,（一）急性冠脈綜合征的概念,急性冠脈綜合征（ACS）通常是不穩(wěn)定的冠狀動脈粥樣硬化斑塊侵蝕、破裂及伴隨的血小板聚集、血栓形成，從而導致急性、亞急性心肌缺血、壞死的一組嚴重進展性疾病譜。臨床根據(jù)心電圖有無持續(xù)ST段抬高可將急性冠脈綜合征（ACS）分為ST段抬高型急性冠脈綜合征（ STEMI ）和非ST段抬高型急性冠脈綜合征（ UNSTEMI ）。 在非ST段抬高型急性冠脈綜合征中包括有不穩(wěn)定性心絞痛及非ST段抬高的心肌梗死，不穩(wěn)定性心絞痛和非ST段抬高的心肌梗死在發(fā)病機制和臨床表現(xiàn)上相似，但病情程度、嚴重程度不一致。,（二）急性冠脈綜合征的主要發(fā)病機制,目前認為急性冠脈綜合征的最主要的發(fā)病機制是易損斑塊的破裂和血栓形成。 易損斑塊的特征：斑塊核心是豐富的脂質(zhì)池，纖維帽薄，平滑肌細胞少，炎癥細胞大量侵潤，易損斑塊極不穩(wěn)定，易破裂，繼發(fā)急性血栓形成，血管痙攣，從而導致急性冠狀動脈血流中斷或顯著減少，導致心肌嚴重缺血；非易損斑塊主要是纖維組織組成，可部分阻斷血流，但不易引起心血管事件。,ST段抬高型急性冠脈綜合征它的形成是由富含纖維蛋白的紅色血栓為主，持續(xù)完全地阻塞了冠狀動脈； 而非ST段抬高型急性冠脈綜合征的形成主要是富含血小板的白色血栓為主，間歇性地或不完全的阻斷了冠狀動脈。兩者的機制顯然有很大的區(qū)別，并影響了其臨床表現(xiàn)及預后，治療策略也有很大的不同。,非ST段抬高型急性冠脈綜合征只能抗栓治療而不能溶栓； ST段抬高型急性冠脈綜合征可以溶栓； 急性冠脈綜合征急性期過后，罪犯部位以及其它部位可以出現(xiàn)斑塊破裂和血栓栓塞，導致血栓形成的相關(guān)事件發(fā)生。 因此急性冠脈綜合征患者不僅急性期面臨極高的風險，遠期也面臨極高的風險。,ST段抬高型急性冠脈綜合征與非ST段抬高型急性冠脈綜合征患者急性期風險比較,表明ST段抬高型急性冠脈綜合征與非ST段抬高型急性冠脈綜合征相比，前者急性期面臨的臨床風險較高。,ST段抬高型急性冠脈綜合征與非ST段抬高型急性冠脈綜合征的患者6個月時的遠期風險比較,表明ST段抬高型急性冠脈綜合征還是非ST段抬高型急性冠脈綜合征患者6個月時仍面臨極高的臨床風險。,在我國每年大約有230萬人因急性冠脈綜合征住院治療，其中63%的患者診斷為不穩(wěn)定性心絞痛和非ST段抬高的心肌梗死，36%的患者診斷為ST段抬高的心肌梗死。 非ST段抬高的急性冠脈綜合征發(fā)生率遠遠超過ST段抬高型急性冠脈綜合征，非ST段抬高型急性冠脈綜合征是冠心病患者住院的常見原因之一。 非ST段抬高型急性冠脈綜合征死亡率是逐年增加的，而且4年內(nèi)的死亡的重要原因，有70%的原因是心血管疾病造成的。 上述進一步說明了非ST段抬高型急性冠脈綜合征患者的風險是長期存在的。,（三）非ST段抬高型急性冠脈綜合征的診斷,1. 依據(jù)： 心絞痛癥狀 病史 體格檢查 心電圖ST段的動態(tài)變化 心肌壞死標記物：有肌酸激酶同工酶（CK-MB)、 肌鈣蛋白TnT或TnI,在診斷非ST段抬高型急性冠脈綜合征時，一定要與主動脈夾層、急性肺動脈栓塞鑒別。 在診斷的同時，需要注意的是有一部分非ST段抬高的心?；颊呶茨鼙慌R床所診斷。 有一部分患者臨床癥狀不典型，而未能接受合理的治療。 另外，無典型癥狀的非ST段抬高的心梗患者預后差。 婦女和老年人通常癥狀不典型。,在臨床診斷中，有15%的Q波心梗被漏診，無Q波的入院漏診率較高，誤診和漏診率為53%。 有5%的患者在入院時診斷為心梗而出院時被排除。 因誤診和漏診，導致患者因未能得到及時和適當?shù)闹委?，而出現(xiàn)院內(nèi)死亡率增加。 癥狀不典型的急性冠脈綜合征的院內(nèi)死亡率大大高于有典型癥狀的急性冠脈綜合征病人，尤其是前壁急性心梗的非典型癥狀患者死亡率最高。,是診斷不穩(wěn)定心絞痛和非ST 段抬高型心梗最重要的手段之一，并可輔助危險分層評估預后。 ST段的動態(tài)變化是不穩(wěn)定心絞痛和非ST段抬高型心梗最可靠的心電圖表現(xiàn)。癥狀發(fā)作時記錄到一過性ST段改變，癥狀緩解時ST段缺血改變又得以恢復，或者發(fā)作時原本倒置的T波曾認為改善，發(fā)作以后又恢復到倒置狀態(tài)，這更是有價值的診斷，但需要注意的是心電圖正常并不能排除急性冠脈綜合征的可能性。一些研究表明即使是心電圖正常仍然診斷為急性冠脈綜合征的患者大約有5%。,2. 心電圖,在心肌損傷標志物方面，2007年的ESC指南更加強調(diào)把心肌肌鈣蛋白T和心肌肌鈣蛋白I作為非ST段抬高急性冠脈綜合征診斷及危險分層的標志物。 目前臨床上常用的心肌損傷標志物主要有肌紅蛋白、肌鈣蛋白、肌酸激酶同工酶。肌鈣蛋白診斷敏感性高，對預后的評估價值大，CK-MB特異性和敏感性不如肌鈣蛋白，但仍然是發(fā)現(xiàn)較大范圍心肌壞死的常用標志物，肌紅蛋白缺乏心肌特異性，因此不能作為單獨使用的心肌損傷標志物，但有助于心肌梗死的排除。,（1）靜息性心絞痛：心絞痛發(fā)生在休息時，并且時間通 常在20分鐘以上。 （2）初發(fā)性心絞痛：1個月內(nèi)新發(fā)心絞痛，可表現(xiàn)為自發(fā) 性發(fā)作與勞力性發(fā)作并存，CCS在 3級以上。 （3）惡化性心絞痛： 既往有心絞痛病史，但近一個月內(nèi) 心絞痛惡化加重，表現(xiàn)為發(fā)作次數(shù) 頻繁，同時延長或痛閾降低。 （4）心肌梗死后心絞痛。,3. 不穩(wěn)定心絞痛臨床表現(xiàn)大致分為四種：,4. 勞力性心絞痛分級標準：,級：一般日?；顒尤缱呗贰⒌菢遣灰鹦慕g痛，心絞 痛發(fā)生在劇烈、速度快或長時間的體力活動或運 動時。 級：日?；顒虞p度受限，心絞痛發(fā)生在快步走路、登樓、 餐后行走、冷空氣中行走、逆風行走或情緒波動后。 級： 日?；顒用黠@受限，心絞痛發(fā)生在走平路一般速度 行走時。 級：輕微活動即可誘發(fā)心絞痛，患者不能做任何體力活 動，但休息時無心絞痛發(fā)作。,非ST段抬高的心梗臨床表現(xiàn)與不穩(wěn)定心絞痛（UA）相似，但癥狀比不穩(wěn)定心絞痛（UA）更嚴重，持續(xù)時間更長，心電圖僅有ST段壓低或T波倒置，無ST段抬高，同時反映心肌壞死特異性標志物CK-MB、cTnT、cTnI水平升高。,（四）危險分層,危險分層已成為治療指南中初始而關(guān)鍵的一環(huán)。 早期排除低?；颊?，節(jié)約診斷和治療的衛(wèi)生資源。 早期發(fā)現(xiàn)高危患者并積極治療，降低不良事件發(fā)生率。 早期危險分層是非ST段抬高急性冠脈綜合征處理的首要任務。 危險分層有幾種方法，如Braunwald分層、GRACE評分、TIMI危險評分等。,1. 危險分層的意義：,根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)、心電圖、心肌標志物進行分層，分為：高度危險性、中度危險性、低度危險性三種。,（1）Braunwaid分層：,高度危險性：,缺血癥狀在48小時內(nèi)惡化； 大于20分鐘靜息性胸痛； 缺血引起的肺水腫； 新出現(xiàn)的二尖瓣關(guān)閉不全雜音或原發(fā)雜音加重； 新出現(xiàn)的羅音或原羅音加重； 新出現(xiàn)低血壓、心動過緩、心動過速； 年齡大于75歲； 在心電圖上，靜息性心絞痛伴一過性ST段改變(0.05mv); 新出現(xiàn)束支傳導阻滯或新出現(xiàn)的持續(xù)性心動過速； 心臟標志物明顯升高。,中度危險性：,既往有心肌梗死或腦血管疾病或冠狀動脈旁路移植術(shù)或使用阿司匹林； 靜息胸痛小于20分鐘或因休息或舌下含服硝酸甘油可緩解； 年齡大于70歲； 心電圖表現(xiàn)為T波倒置0.2mv； 出現(xiàn)病理性Q波； 心臟標志物有輕度增高。,低度危險性：,疼痛特點是過去兩周內(nèi)心絞痛CCS分級級或級，但無大于20分鐘靜息性胸痛，有中度或高度冠心病的可能； 胸痛期間心電圖正?；驘o變化； 心臟標志物正常。,（2）全球急性冠狀動脈時間注冊（GRACE)評分：,它可以作為預測急性冠脈綜合征患者6個月乃至4年死亡率的簡單實用工具。它包括以下因素：年齡、心肌梗死病史、心功能不全分級、心率、收縮壓、心電圖ST段改變、心臟驟停、血清血肌酐升高、肌酸激酶同工酶或肌鈣蛋白升高，根據(jù)以上指標，85分為低危，85133分為中危，133分為高危。,（3）心肌梗死溶栓治療臨床試驗(TIMI)危險評分：,有七個變量，包括： 年齡65歲； 3個冠心病危險因素（家族史、高血壓、高膽固醇、糖尿病、吸煙）； 已知冠心病史； 心電圖ST段改變； 近24小時內(nèi)有嚴重的心絞痛發(fā)作； 近7天內(nèi)有口服阿司匹林史； 心肌損傷標志物升高。 這7個變量至少與14天的臨床終點包括死亡、新發(fā)生心梗、緊急血運重建密切相關(guān)，每個變量1分，累積其變量的數(shù)量和。分為低危0-2分，中危3-4分，高危5-7分。,2. 2007-ESC指南, 需行緊急（120分鐘）血管造影/血運重建的高危患者的特點： 嚴重難治性心絞痛有進展為ST段抬高型心肌梗死的可能； 強化抗心絞痛藥物治療無效，伴有ST段壓低(2mv)或心肌標志物明顯升高； 心力衰竭或血流動力學不穩(wěn)定的臨床癥狀(如休克)； 致命性心律失常（心室顫動或室性心動過速）。,需行早期（72小時）血管造影/血運重建患者的高危特點： ST段或T波動態(tài)改變（0.5mv ); 心肌梗死后的早期心絞痛； PCI后6個月； 曾行CABG； 危險評分指示中至高度風險。, 擇期或不行血管造影/血運重建患者的特點： 無反復發(fā)作心絞痛； 無心力衰竭體征； 初次或第二次心電圖（612小時）未見異常； 肌鈣蛋白未見升高（就診時、就診后612小時）。,為了加強急性冠脈綜合征患者的治療，改善患者預后，應常規(guī)對患者進行危險分層，及時篩選高?；颊撸瑢Ω呶；颊邞e極采取介入治療策略，對于低?；颊吆筒贿m合血運重建患者，應強化指南推薦的藥物治療。,二、非ST段抬高型急性冠脈綜合征的介入治療,（一）非ST段抬高型急性冠脈綜合征的治療 （二）介入治療時機的選擇 （三）ESC指南,（一）非ST段抬高型急性冠脈綜合征的治療：,包括藥物治療和介入治療。 藥物治療： 包括：抗血栓治療和抗缺血治療?？寡ㄖ委煱寡“逯委煟ò⑺酒チ?、氯吡格雷）、抗凝治療（普通肝素、低分子肝素）;抗缺血治療包括硝酸酯類、-受體阻滯劑、鈣拮抗劑。,2. 介入治療：,非ST段抬高型急性冠脈綜合征介入治療策略一直存在爭議，爭議包括兩方面。第一是早期介入治療策略好還是保守治療策略好，第二是介入治療時機的選擇。 早期介入治療策略是指患者入院以后直接行冠狀動脈造影，根據(jù)造影的結(jié)果而進行血運重建。 早期保守治療策略是指強化抗缺血治療和抗凝治療基礎(chǔ)上解決那些藥物治療無效或者存在缺血客觀證據(jù)的那些，進行介入評估和治療。,一般認為早期冠狀動脈造影可提供病變的范圍和分布，狹窄的程度和部位，以及是否適合血運重建，同時，早期冠狀動脈造影是一種有創(chuàng)的危險分層方法，可提高預后分層的可靠性，制定下一步治療方案。 那么哪一種治療策略最好，是早期保守治療還是早期介入治療，圍繞這一問題國內(nèi)外進行了大量研究，傾向于早期介入治療。,（二）介入治療時機的選擇,那么早期介入治療究竟要多早，冷卻斑塊以后再延期介入治療還是盡快行冠狀動脈造影，而后行血運重建。圍繞這一問題也進行了一些研究，這些研究的結(jié)果表明高?；颊吣軌驈脑缙诮槿胫委熓芤?，同時表明及早介入治療至少無害。,（三）ESC指南,基于近幾年的多項臨床研究進展，2007年ESC更新了不穩(wěn)定性心絞痛和非ST段抬高的心肌梗死診療指南，指南推薦對于極高危患者進行急診介入治療，而對于高?；颊咭?2小時之內(nèi)進行早期的介入治療；對于臨床情況穩(wěn)定的肌鈣蛋白陽性的患者可以考慮選擇性地介入治療；對于非中高?；颊卟煌扑]常規(guī)采用傾入性評估手段，建議進行無創(chuàng)的心肌缺血誘發(fā)試驗。那么經(jīng)過冠狀動脈造影沒有發(fā)現(xiàn)顯著病變的，進行藥物治療，冠狀動脈造影有顯著病變的，如果是單支病變就處理罪犯血管；多支病變根據(jù)個體化進行選擇支架（PCI）或者是搭橋手術(shù)（CABG)。同時指南也提倡介入術(shù)前應用GPb/a拮抗劑，同時提出如果計劃搭橋，波立維應停用5天。,總之，介入治療是急性冠脈綜合征現(xiàn)代治療整體的一部分，介入治療更適合于高危和有并發(fā)癥的非ST段抬高的急性冠脈綜合征。目前更傾向于早期介入治療，聯(lián)合應用GPb/a拮抗劑更好。,三、非ST段抬高型急性冠脈綜合征的抗血小板治療,血小板的活化是急性冠脈綜合征發(fā)病機制的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，斑塊破裂的急性期以及防治粥樣硬化血栓形成的長期過程中均需抗血小板治療。從血小板活化、聚集到最終血栓形成是一系列激烈反應，在導致血小板聚集的瀑布式反應步驟中，都有機會加以干預，防止血小板聚集。,（一）阿司匹林 （二）波立維 （三）2007年的ESC （四）三聯(lián)治療,三、非ST段抬高型急性冠脈綜合征的抗血小板治療,（一）阿司匹林,其作用是抑制環(huán)氧化酶阻止發(fā)生四稀酸轉(zhuǎn)變?yōu)榍傲邢偎睾脱ㄍ鐰2，ADP是血小板激活的關(guān)鍵介質(zhì)，在血小板激活過程中，通過脫顆粒作用釋放ADP，釋放的ADP與附近的血小板受體結(jié)合，引起血小板激活的瀑布反應和血小板的不斷補充作用，血小板表面有低ADP親和力和高ADP親和力的兩種受體，ADP必須與低親和力受體結(jié)合，才能使結(jié)合的纖維蛋白原的糖蛋白GPb/a受體活化，繼而在血小板連接過程中使血小板連接在一起。,既往的研究表明阿司匹林可以使非ST段抬高的急性冠脈綜合征患者的死亡、心梗的發(fā)生率相對降低53%，并且確定了阿司匹林的使用劑量，研究分析表明每日500-1500mg的大劑量阿司匹林并不比160-325mg的中等劑量以及75-150mg的小劑量更為有效，而每日劑量小于75mg時則療效不甚確定，但嚴重出血的發(fā)生率隨著阿司匹林的劑量的增加而升高。因此，非ST段抬高的急性冠脈綜合征指南要求如無禁忌，所有患者都應服用阿司匹林，起始負荷量為160-325mg，長期維持的劑量是75-100mg。,（二）波立維,波立維是一種新型的ADP受體拮抗劑，可阻斷引起血小板激活和聚集的ADP通道，波立維的活性產(chǎn)物與血小板上低親和力的ADP受體結(jié)合，從而不可逆的阻斷大部分ADP受體。血小板與血小板的連接位置成為糖蛋白GPb/a受體，糖蛋白GPb/a受體拮抗劑是抑制纖維蛋白原與血小板模糖蛋白GPb/a受體間的結(jié)合，阻斷血小板聚集的最終途徑，但可導致出血的危險性增加。波立維抑制ADP與血小板受體的結(jié)合，這種抑制是特異性的，不影響環(huán)氧化酶或花生四稀酸的代謝，因此阿司匹林與波立維聯(lián)合應用可通過不同途徑抗血小板聚集，具有協(xié)同作用。血小板活化是急性冠脈綜合征發(fā)病機制的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，斑塊破裂的急性期以及防治粥樣硬化血栓形成的長期過程中，均需要抗血小板。,氯吡格雷預防不穩(wěn)定性心絞痛復發(fā)事件實驗，波立維可顯著降低死亡、心梗、卒中和嚴重缺血事件發(fā)生風險達34%，這一結(jié)果強調(diào)了及時應用波立維的價值；波立維300 mg復合阿司匹林75mg維持治療可顯著減少藥物治療的非ST段抬高型急性冠脈綜合征患者住院期間的其它臨床事件發(fā)生率，可顯著減少住院期間再發(fā)心梗、缺血、心衰發(fā)生的危險，減少患者的血運重建比例，與單用阿司匹林相比有顯著的統(tǒng)計學差異。無論危險分層如何，接受波立維300mg復合阿司匹林75mg均可顯著減少非ST段抬高型急性冠脈綜合征患者心血管死亡、心梗、卒中的發(fā)生率。無論在治療的早期還是長期的治療，波立維加阿司匹林治療可實現(xiàn)非ST段抬高型急性冠脈綜合征的急性期和遠期的顯著的臨床凈獲益。雙重抗血小板治療比單用阿司匹林出血發(fā)生率會增加，但是致命性的出血增加并不顯著。,（三）2007年的ESC,2007年的ESC，非ST段抬高型急性冠脈綜合征指南對于波立維的推薦進一步加強和明確，對具體的問題給出了明確的建議。 所有患者立即給予300mg負荷量氯吡格雷，再以每天75mg維持劑量，除外有極高的出血風險，否則應維持使用12個月； 阿司匹林有禁忌，可改用波立維； 考慮進行介入治療或PCI治療的患者，可采用600mg負荷劑量以更快達到抑制血小板功能； 不主張癥狀出現(xiàn)后12個月內(nèi)暫停氯吡格雷加阿司匹林的雙聯(lián)抗血小板治療；,由于大出血或危及生命的出血，或因為需要行某些使小出血也可能引發(fā)嚴重后果的外科手術(shù)（如顱腦或脊柱手術(shù)）,應暫時停藥，搭橋手術(shù)應提前5天停藥； 除非有臨床指針，不主張在治療期間內(nèi)長期或提前撤除阿司匹林、氯吡格雷或兩者治療； 如欲停藥應對再發(fā)缺血事件的風險的時間窗做慎重考慮； 氯吡格雷可以同所有的他汀類降脂藥合用； 置入金屬裸支架的患者阿司匹林160-325mg 應至少持續(xù)1個月，然后維持劑量75-160mg，波立維每天75mg至少維持使用12個月； 對于所有非ST段抬高型急性冠脈綜合征患者，雙重抗血小板治療的獲益大于風險，包括介入和手術(shù)干預的患者。,指南對一些特殊人群做了一些規(guī)定： 對老年人建議：阿司匹林加氯吡格雷的治療方案中可以獲益，急性期抗血小板藥物負荷劑量應酌情降低或不用，阿司匹林加氯吡格雷長期治療劑量無需改變，阿司匹林的劑量建議不要超過100 mg； 對腎功不全的患者：腎功不全是急性冠脈綜合征預后不良的獨立危險因素，目前無證據(jù)顯示，對于腎功不全需要調(diào)整阿司匹林及氯吡格雷的劑量，但使用GPb/a受體拮抗劑要正確評價腎功能，來調(diào)整GPb/a受體拮抗劑劑量，嚴重腎功不全患者（肌酐清除率30%）應減量。,（四）三聯(lián)治療：,阿昔單抗+氯吡格雷+阿司匹林三聯(lián)與氯吡格雷+阿司匹林二聯(lián)組對比，三聯(lián)組負荷終點（死亡、心梗、心衰）顯著降低； 只有肌鈣蛋白升高的病人才能從三聯(lián)治療中獲益，肌鈣蛋白陰性的病人不能進一步獲益； 盡管三種藥物產(chǎn)生很強的抗血小板作用，但并沒有發(fā)現(xiàn)更多的出血情況； 糖尿病病人中，主要終點三聯(lián)組與二聯(lián)組相比沒有明顯受益； 非糖尿病病人可以從三聯(lián)治療中獲得最大的好處。,總之，對于需要進行PCI的高?；颊邅碚f，與二聯(lián)抗血小板治療相比，包含了阿司匹林、氯吡格雷、阿昔單抗（ GPb/a受體拮抗劑）三聯(lián)治療可以使類似事件發(fā)生率、危險性下降，因此，2007年ESC指南對于非ST段抬高型急性冠脈綜合征中， GPb/a受體拮抗劑的使用做如下規(guī)定：中高危非ST段抬高型急性冠脈綜合征患者可以在氯吡格雷、阿司匹林使用的基礎(chǔ)上，加用GPb/a受體拮抗劑， GPb/a受體拮抗劑應在抗凝的基礎(chǔ)上使用，出血危險較高的患者慎用或禁用GPb/a受體拮抗劑。,四、非ST段抬高型急性冠脈綜合征的抗凝治療,（一）抗凝治療 （二）抗凝治療的建議,（一）抗凝治療,1. 普通肝素（UFH）： 也稱為未分級的肝素，其主要作用是通過增強抗凝血酶與凝血酶的親和力，產(chǎn)生抗凝作用，而且較高濃度的時候可增加肝素輔酶因子的抗凝作用。此外普通肝素還有抑制血小板聚集和釋放的作用，促進血管內(nèi)皮細胞釋放組織型纖溶酶原激活劑，以及抑制血管平滑肌細胞增生等作用。皮下注射吸收差，由靜脈輸注，治療窗比較窄，如果預計抗凝時間大于48小時建議給予非普通肝素抗凝治療方案。,與普通肝素相比前者降低死亡和非致死性梗死終點事件優(yōu)勢更好，依諾肝素的所有臨床證據(jù)都達到了臨床A級水平。 多項臨床研究證實在急性冠脈綜合征抗凝中依諾肝素優(yōu)于普通肝素，接受保守治療的非ST段抬高型急性冠脈綜合征的患者急性期應用依諾肝素有效安全，在減少死亡、非致死性心梗、緊急血運重建方面優(yōu)于普通肝素，不增加嚴重出血的發(fā)生率，使用最多8天，而臨床獲益可維持一年； 依諾肝素與普通肝素相比可顯著降低急性冠脈綜合征患者的死亡率、心肌梗死的風險。,2. 低分子肝素（依諾肝素）：,3. 磺達肝葵鈉肝素：,與依諾肝素相比，第九天時磺達肝葵鈉不差于依諾肝素，而且嚴重的出血事件發(fā)生率明顯降低。磺達肝葵鈉也顯著降低卒中的發(fā)生率，因此，磺達肝葵鈉治療時，死亡率、心梗發(fā)生率以及卒中發(fā)生率均下降。,（二）抗凝治療的建議：,1. 除給予抗血小板治療外，建議對所以患者進行抗凝治療，應該根據(jù)缺血和出血時間發(fā)生的風險選擇抗凝藥物，有數(shù)種抗凝藥物可供選擇：普通肝素(UFH）、低分子肝素（LMWH）、磺達肝葵鈉、比乏盧定，具體應用取決于所