急性心肌梗死的早期診斷與處理策略.ppt

急性心肌梗死的早期診斷與處理策略,北京燕化鳳凰醫(yī)院心血管診療中心主任 北京市東城區(qū)心血管疾病防治協(xié)作中心 北京市第六醫(yī)院心內(nèi)科主任 向小平主任醫(yī)師,病例討論,病歷簡(jiǎn)介,患者xxx 男性 53歲 主訴： 心前區(qū)疼痛2天。 現(xiàn)病史：患者2天前2次無(wú)明顯誘因出現(xiàn)心前區(qū)壓榨性疼痛，伴胸悶、氣短。無(wú)放射痛、惡心、嘔吐、大汗等不適。休息后疼痛均在數(shù)小時(shí)內(nèi)緩解，為明確診斷來(lái)我院。 急診檢查化驗(yàn) cTnI16.7ng/ml,CK-MB75.8ng/ml。 血糖11.7mol/ml，余（-）,病歷簡(jiǎn)介,既往史： 高血壓病史30余年，近4年來(lái)未服藥治療，血壓控制不良，最高達(dá)160/110mmHg。 糖尿病史1年，血糖控制良好。 高脂血癥病史1年，未治療。 吸煙史：20-30支/日30年 家族史：無(wú)家族類似病史,入院時(shí)心電圖,入院時(shí)體格檢查 （2006-8-20）,體溫36.6，脈搏80次/分，呼吸20次/分，血壓120/70mmHg 神志清，精神可，口唇無(wú)紫紺， 兩肺清，心濁音界向左擴(kuò)大，心率80次/分，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。 腹部（-）。 雙下肢無(wú)水腫。,入院診斷？,本病例特點(diǎn),中年男性，急性發(fā)病，時(shí)限：約48小時(shí) 2天來(lái)反復(fù)發(fā)作壓榨樣心前區(qū)疼痛，入院后緩解 既往高血壓控制不佳，有糖尿病、高血脂、吸煙等危險(xiǎn)因素 心電圖： ，AVL,V4-V6導(dǎo)聯(lián) ST段弓背抬高0.1-0.3mV 心肌標(biāo)記物cTnI、CK-MB明顯增高。,AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn),必須至少具備下列三條標(biāo)準(zhǔn)中的兩條： (1)缺血性胸痛的臨床病史； (2)心電圖的動(dòng)態(tài)演變； (3)心肌壞死的血清心肌標(biāo)記物濃度的動(dòng)態(tài)改變。,入院診斷,冠狀動(dòng)脈性心臟病 急性前側(cè)壁心肌梗死 心功能1級(jí) 高血壓2級(jí)（極高危組） 2型糖尿病,選擇何治療方案,溶栓？ 介入治療？ 藥物保守？ 其他治療？,入院后輔助檢查,臥床、吸氧、監(jiān)護(hù)、保護(hù)胃粘膜、通便等。 擴(kuò)冠，改善冠脈供血，緩解癥狀：愛倍。 抗凝、抗血小板： 拜阿司匹林+波立維+低分子肝素 改善心肌重構(gòu)，降低心衰發(fā)生率：蒙諾。 抗炎、調(diào)脂、穩(wěn)定斑塊：舒降之。 極化液：改善心肌代謝、恢復(fù)細(xì)胞膜的極化狀態(tài)、減少心律失常、促使ST段回落。 控制血糖。,治療措施,病情變化 （06-8-22 08：00）,無(wú)誘因胸悶、氣短再發(fā)且加重，無(wú)明顯心前區(qū)疼痛。 查體：血壓130/75mmHg，口唇輕度紫紺，兩下肺散在濕性羅音，心率76次/分，律齊，未聞及雜音，余（-）。 急查心電圖： ，AVL,V4-V6導(dǎo)聯(lián) ST段抬高0.1-0.2mv。,病情變化心電圖 （06-8-22 08：00）,病情有何進(jìn)展? 如何處理?,進(jìn)一步診斷,急性前側(cè)壁再發(fā)梗塞 心功能3級(jí),影響心肌梗死遠(yuǎn)期預(yù)后的主要原因,反復(fù)心肌缺血 心肌再梗死 泵衰竭,采取緊急治療措施,積極抗血小板-血小板膜糖蛋白b/a受體拮抗劑- 欣維寧（替羅非班） 急診PCI開通犯罪血管，挽救瀕死心肌,ACCAHA有關(guān)AMI直接PCI治療指南,類 在ST段抬高和新出現(xiàn)或懷疑新出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯的AMI患者，直接PTCA可作為溶栓治療的替代治療 。直接PCI必須由有經(jīng)驗(yàn)的術(shù)者和相關(guān)醫(yī)務(wù)人員，在有適宜條件的導(dǎo)管室于發(fā)病12小時(shí)內(nèi)或雖超過(guò)12小時(shí)但缺血癥狀仍持續(xù)時(shí)。 急性ST段抬高Q波心肌梗死或新出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯的AMI并發(fā)心原性休克患者，年齡 75歲，AMI發(fā)病在36小時(shí)內(nèi)，并且血運(yùn)重建術(shù)可在休克發(fā)生18小時(shí)內(nèi)完成者，應(yīng)首選直接PTCA治療,造影結(jié)果,三支病變 前降支中段閉塞 回旋支近段閉塞 右冠彌漫性狹窄，右冠脈向前降支發(fā)出側(cè)枝。,冠脈造影,病情再度變化 （2006-8-23 02：10）,睡眠中突發(fā)胸悶、氣短、不能平臥。無(wú)明顯心前區(qū)疼痛。 查體：半臥位，血壓100/60mmHg,口唇紫紺，頸靜脈無(wú)怒張。兩肺呼吸音粗，可聞及干濕性羅音。心率95次/分，律齊。 心電圖較前無(wú)明顯變化。 擴(kuò)冠、利尿治療后上述癥狀好轉(zhuǎn)。 其后上述癥狀反復(fù)再發(fā)，并逐漸加重。,（2006-8-24 11:00）,胸悶、氣短再次加重，不能平臥。 查體：血壓82/48mmHg,半臥位，神志淡漠，煩 躁，口唇紫紺，兩肺濕羅音增多，心率114次/分，律齊，各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音。雙下肢無(wú)水腫。 血?dú)夥治觯篜H7.52，PO249mmHg，PCO2 39mmHg。 中心靜脈壓：20cmH2O。,此時(shí)診斷？ 下一步考慮何治療？,病情變化后病例特點(diǎn),神志改變：煩躁、不能平臥 生命體征不穩(wěn)：血壓低、心律快，雙肺滿布濕羅音 血?dú)馓崾镜脱?中心靜脈壓高,診斷 急性心肌梗死 并心源性休克！,IABP泵內(nèi)科主要適應(yīng)癥,心源性休克 (SBP90mmHg的低血壓和中心靜脈壓20mmHg或CI1.8L/min/m2，或用正性肌力藥物及IABP維持上述參數(shù)。) 心肌梗死機(jī)械并發(fā)癥 乳頭肌斷裂、二尖瓣關(guān)閉不全 室間隔穿孔 血液動(dòng)力學(xué)損害相關(guān)的難治性室性心律失常 難治性不穩(wěn)定心絞痛 心梗面積有擴(kuò)大危險(xiǎn)者,調(diào)整治療方案,補(bǔ)液基礎(chǔ)上利尿-減輕心臟負(fù)荷 多巴胺及多巴酚丁胺強(qiáng)心、維持血壓 植入IABP泵,治療結(jié)果,IABP泵應(yīng)用4天后，患者血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定、癥狀緩解，撤除IABP泵。 一般情況良好，病情穩(wěn)定出院。,出院時(shí)心電圖,急性心肌梗死的治療效果和預(yù)后與治療開始的早晚密切相關(guān)： 冠脈閉塞18分鐘，心內(nèi)膜下心肌細(xì)胞便出現(xiàn)壞死； 閉塞3小時(shí)后壞死區(qū)可以擴(kuò)展至全層的2/3； 閉塞46小時(shí)即可引起透壁或幾乎透壁性壞死； 閉塞后40分鐘再灌注，可挽救60%70%的缺血區(qū)域； 閉塞3小時(shí)后再灌注,僅可減少梗死面積10%20%； 閉塞6小時(shí)后進(jìn)行再灌注，則幾乎不能挽救任何處于危險(xiǎn)狀態(tài)的心肌。,研究表明，從癥狀發(fā)作到溶栓開始的時(shí)間與降低病死率的關(guān)系十分明顯,每治療1000 例AMI患者： 在01小時(shí)內(nèi)溶栓，可挽救生命35例； 23小時(shí)溶栓，挽救25例； 46小時(shí)溶栓，挽救生命19例； 712 小時(shí)內(nèi)溶栓，減少死亡16例。 表明溶栓越早，心肌再灌注越早，心肌壞死量越少，預(yù)后越佳。因此AMI的早期診斷十分重要，也一直是研究的熱點(diǎn)之一。,目 的,臨床接診急性心肌梗死（AMI）的患者后，應(yīng)爭(zhēng)取在10分鐘內(nèi)完成臨床檢查，描記18導(dǎo)聯(lián)心電圖（常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)加V7-9，V3R-V6R），并進(jìn)行分析，對(duì)ST段抬高的AMI，在確診后30分鐘開始靜脈溶栓治療，或90分鐘內(nèi)對(duì)梗死相關(guān)血管直接急診PTCA+支架治療。,對(duì)藥物不能糾正的致死性緩慢心律失?；蛐脑葱孕菘瞬∪?，盡早植入床旁臨時(shí)心臟起搏器或主動(dòng)脈氣囊反搏泵（IABP）輔助支持治療；對(duì)靜脈溶栓開通的病人，最好在1周后行冠脈造影術(shù)決定選擇性PCI。,一、胸痛的診斷與鑒別診斷,（一）缺血性胸痛的特點(diǎn)： 1.部位：胸骨后，但可擴(kuò)展至左或右胸部、頸部、下頜、上臂、上腹部或后背部，有人可表現(xiàn)為牙痛。 2.性質(zhì)：為劇烈的、位置較深的內(nèi)臟痛；許多病人描述為壓迫或緊縮感。 3.持續(xù)時(shí)間：心絞痛為數(shù)分鐘，AMI持續(xù)30分鐘以上。 4.誘發(fā)因素：通常為運(yùn)動(dòng)或情緒激動(dòng)。 5.緩解：心絞痛休息或舌下含化硝酸甘油， AMI者上述措施不能緩解。,（二）無(wú)痛性心肌梗死,研究顯示有2530%的AMI患者最初是不明顯的表現(xiàn)，其中一半是屬于完全無(wú)癥狀心肌缺血或梗死。常見于以下幾種情況： 手術(shù)麻醉恢復(fù)后發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死，尤其是中老年術(shù)后。 有腦血管病的患者神志雖然清楚，但發(fā)作時(shí)可無(wú)疼痛。 80歲以上的老年人。 合并有糖尿病的患者，由于糖尿病累及感覺神經(jīng)的緣故，心梗發(fā)作時(shí)無(wú)疼痛。 其他：脫水、酸中毒患者，休克急性左心衰或嚴(yán)重心律失常者。,（三）AMI的其它臨床表現(xiàn) 急性左心衰：胸痛癥狀不明顯，而是表現(xiàn)為呼吸困難、大汗、不能平臥等急性左心衰的癥狀； 消化系統(tǒng)癥狀或急腹癥：上腹部痛，可同時(shí)伴有惡心嘔吐； 暈厥：多是由于下壁心肌梗死時(shí)迷走神經(jīng)張力過(guò)高引起的竇性心動(dòng)過(guò)緩或高度房室傳導(dǎo)阻滯所致； 猝死：無(wú)任何征兆的心跳驟停，為心室顫動(dòng)所致，多發(fā)生于醫(yī)院外，經(jīng)心肺復(fù)蘇后證實(shí)為本??； 休克：患者感到虛弱、大汗虛脫，如從坐位滑下，立位摔倒，查體有臉色蒼白，皮膚濕冷，脈搏細(xì)弱，血壓下降等。,二、AMI的心電圖定位及與冠脈造影的關(guān)系,冠狀動(dòng)脈閉塞與心肌梗塞的定位關(guān)系 心電圖改變 梗塞部位 冠脈閉塞部位 V1-2 前間壁 LAD V3-4 前壁 LAD V5-6 前側(cè)壁 LAD V1-6 廣泛前壁 LAD I、AVL 高側(cè)壁 LCX V7-9 后側(cè)壁、正后壁 LCX II、III、AVF 下壁 RCA V3R-V7R 右心室 RCA,病例： 患者 XXX，男性，48歲，急性廣泛前壁心肌梗塞（2005年3月13日） 手術(shù)演示,術(shù)前心電圖,PTCA術(shù)前造影,球囊擴(kuò)張術(shù)中,支架術(shù)后造影,術(shù)后心電圖,急性廣泛前壁心肌梗死，胸前導(dǎo)聯(lián)V1-5 ST段弓背向上抬高，抬高約0.5mv1.2mv，呈“墓碑狀”（bombstone），I、avL導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高,急性前間型心機(jī)梗死 V1-3 導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,急性下壁心肌梗死： 、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高 及可見Q波,急性前壁合并高側(cè)壁心肌梗死：V2-V5、aVL ST段抬高,急性下壁合并右室心肌梗死： 、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高 ，V3R-V6R ST段抬高,、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高 ，V3R-V6R ST段抬高1mv， V7-9 ST段抬高1mv，,急性下壁合并右室及正后壁心肌梗死,三、血清標(biāo)記物對(duì)AMI的診斷意義,常規(guī)采用的AMI的血清心肌標(biāo)志物及其檢測(cè)時(shí)間,注：*應(yīng)同時(shí)測(cè)定丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）。AST35IU/L方有意義；CK：肌酸激酶；CK-MB：肌酸激酶同工酶；AST：天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶,AMI的血清學(xué)診斷,鑒別診斷 變異型心絞痛 急性病毒性心肌炎 夾層動(dòng)脈瘤 急腹癥 急性肺栓塞,AMI與主動(dòng)脈夾層的鑒別,急性心肌梗塞與急性肺栓塞的鑒別診斷,四、治 療,治療措施包括： 1.一般治療 2.再灌注治療 3.針對(duì)并發(fā)癥的治療,一般治療 監(jiān)測(cè)：心電、血壓、血氧飽和度、及時(shí)發(fā)現(xiàn)和處理心律失常，血流動(dòng)力學(xué)異常和低氧血癥。 絕對(duì)臥床休息：13天。 建立靜脈通道：下壁右室心梗伴血壓低心率慢者，最好有鎖骨下靜脈鞘管，以便下心室起搏電極Swan-Ganz漂浮導(dǎo)管及急救給藥。 鎮(zhèn)痛：充量硝甘鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛再灌注治療 吸氧：92% 鼻導(dǎo)管,藥物選擇,硝酸甘油類藥物 靜脈：滴注2448小時(shí)，從10ug/min開始，每510min增加510ug，直至癥狀控制。血壓正常者，動(dòng)脈收縮壓降低10mmHg或高血壓患者動(dòng)脈血壓降低30mmHg為有效治療劑量。最高劑量以不超過(guò)100ug/min為宜。過(guò)高劑量易導(dǎo)致低血壓，對(duì)冠脈灌注不利，特別是對(duì)下壁心梗者尤為謹(jǐn)慎用藥。 口服：急性期不用長(zhǎng)效，而且不要有空白期。,抗血小板治療 阿斯匹林：通過(guò)抑制血小板內(nèi)的環(huán)氧化酶使血栓素A2、TXA2合成減少，達(dá)到抑制聚集作用。急性期用水溶劑150300mg之間，3天后為0.1QD 噻氯匹定和氯吡格雷 噻氯匹定（抵克力得）：主要抑制ADP誘導(dǎo)的血小板聚集，口服2448小時(shí)起作用，35天達(dá)高峰，開始0.25Bid，12周后0.25QD維持。該藥起效慢，不能在溶栓前等急需抗血栓治療前給藥。多用于對(duì)阿斯匹林聯(lián)合用于置入支架的AMI患者，主要副作用是中性粒細(xì)胞及血小板減少，應(yīng)常查血象，有副反應(yīng)，應(yīng)立即停藥。 氯吡格雷：是新型ADP受體拮抗劑，其化學(xué)結(jié)構(gòu)與噻氯匹定十分相似，但口服起效快，為抵克力得的代替品，初始劑量為300mg，以后75mg/天維持。,抗凝治療 普通肝素：靜注5000u沖擊量，繼之以1000u/h維持，每46小時(shí)測(cè)APTT或ACT調(diào)整劑量，其凝血時(shí)間延長(zhǎng)至對(duì)照組1.52倍。持續(xù)4872小時(shí)，改皮下7500u/Q12h，13天后改口服抗凝藥物 低分子肝素：皮下，不需監(jiān)測(cè)凝血時(shí)間，出血并發(fā)癥低，用于代替普通肝素，但其抗凝療效有差異，應(yīng)強(qiáng)調(diào)個(gè)體化用藥。,-阻滯劑： 作用：通過(guò)減慢心率，降低體循環(huán)血壓和減弱心肌收縮力來(lái)減少心肌耗氧量，對(duì)改善缺血區(qū)的氧供失衡，縮小心梗面積，降低急性期病死率有肯定的療效，無(wú)禁忌癥時(shí)應(yīng)及早常規(guī)應(yīng)用。 用法：前壁AMI伴劇烈胸痛或高血壓等，較重的情況下可靜脈給藥，美托洛爾2-5mg/次，間隔5分鐘可再給1-2次，繼而口服維持，25-50mg Bid ，阿替洛爾12.5-25mg Bid，劑量個(gè)體化差異大，宜從小劑量開始逐漸加量。,ACEI或ARB 作用：影響心肌重塑，減輕心室過(guò)度擴(kuò)張而減小充盈性心衰的發(fā)生率和死亡率。顯著降低前6周的病死率，尤其前壁心梗伴有左室功能不全者獲益更大。在無(wú)禁忌癥者，溶栓治療后血壓穩(wěn)定即開始使用ACEI。 用法：開搏通6.25mg開始，次日12.525mg Bid，46周后無(wú)并發(fā)癥和無(wú)左室功能障礙者，可停服ACEI。 禁忌癥： AMI動(dòng)脈收縮血壓90mmHg 嚴(yán)重腎功能不全，血肌酐265u md/L 有雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄病史者 對(duì)ACEI過(guò)敏者 妊娠、哺乳婦女等,洋地黃： AMI24小時(shí)之內(nèi)一般不是使用； 對(duì)AMI合并左心衰患者24小時(shí)后常規(guī)服用是否有益存在爭(zhēng)議； AMI恢復(fù)期在ACEI和利尿劑治療下仍存在充血性心衰的患者，可使用地高辛； 對(duì)AMI左心衰并發(fā)快速房顫，可靜注0.4mg此后酌情況增加0.20.4mg，然后口服地高辛維持。,五、再灌注治療的方式選擇,靜脈溶栓 經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈內(nèi)介入治療（PCI） 急診冠脈搭橋術(shù)，適合： 冠脈解剖適合外科手術(shù)，做PTCA失敗并且有持續(xù)性胸痛或血流動(dòng)力學(xué)紊亂； 嚴(yán)重心室功能降低和持續(xù)性或復(fù)發(fā)性缺血，藥物治療無(wú)效，并且不準(zhǔn)備做導(dǎo)管介入治療者； 需要外科修補(bǔ)的室間隔穿孔或二尖瓣關(guān)閉不全。,六、靜脈溶栓適應(yīng)征、禁忌征及藥物選擇,溶栓治療適應(yīng)證 （1）心電圖上至少要有兩個(gè)相關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高1mm，或新出現(xiàn)或可疑新出現(xiàn)的左束支阻滯，且臨床癥狀符合AMI； （2）胸痛開始發(fā)作的時(shí)間應(yīng)在6小時(shí)之內(nèi)； （3）ST 段抬高經(jīng)口含硝酸甘油后不下降, 且可除外由冠狀動(dòng)脈痙攣引起的ST 段抬高； （4）年齡不宜過(guò)大（75歲）； （5）無(wú)禁忌證。,相對(duì)適應(yīng)證 無(wú)禁忌證,發(fā)病12小時(shí)之內(nèi), 12導(dǎo)聯(lián)心電圖符合透壁性心肌梗死; 無(wú)禁忌證, 發(fā)病1224小時(shí),持續(xù)缺血性胸痛,至少兩個(gè)胸前導(dǎo)聯(lián)或至少兩個(gè)相鄰肢體導(dǎo)聯(lián)ST段抬高超過(guò)0. 1mV。,溶栓治療禁忌證及注意事項(xiàng),絕對(duì)禁忌證 既往任何時(shí)間的顱內(nèi)出血； 已知結(jié)構(gòu)性腦血管損傷（如動(dòng)靜脈畸形）； 已知惡性顱內(nèi)腫瘤(原發(fā)或轉(zhuǎn)移) ； 3個(gè)月內(nèi)缺血性腦卒中（不包括3小時(shí)內(nèi)急性缺血性卒中）； 可疑主動(dòng)脈夾層； 活動(dòng)性出血或出血性體質(zhì)（月經(jīng)除外）； 3個(gè)月內(nèi)嚴(yán)重頭或面部閉合性創(chuàng)傷。,相對(duì)禁忌證 慢性嚴(yán)重的控制不良的高血壓病史； 存在嚴(yán)重的不能控制的高血壓( SBP180mmHg或DBP100mmHg)； 既往缺血性腦卒中病史超過(guò)3 個(gè)月(不包括癡呆或已知的顱內(nèi)病變)； 有創(chuàng)性或較長(zhǎng)時(shí)間(大于10 分鐘) CPR 或大手術(shù) (小于3周)； 近期(24周內(nèi))內(nèi)臟出血； 不能壓迫的血管穿刺； 曾使用鏈激酶/ anistrep lase (超過(guò)5天)或曾對(duì)其藥物過(guò)敏； 妊娠； 活動(dòng)性消化性潰瘍； 目前在使用抗凝劑: INR越高,出血危險(xiǎn)越高。,溶栓治療的利弊,優(yōu)點(diǎn)：簡(jiǎn)便、有效。 局限性： 在全部AMI 患者中,僅有約1/3 適宜并接受溶栓治療，而未接受溶栓治療的AMI 患者其病死率大大高于接受溶栓治療者； 梗死相關(guān)血管開通率低，溶栓后90min時(shí)的開通率僅80%左右,TIMI 3級(jí)血流率僅45%50% ,而只有TIMI 3級(jí)血流才與降低病死率相關(guān)； 冠狀動(dòng)脈再閉塞和缺血復(fù)發(fā)率高，冠狀動(dòng)脈成功再通后，再閉塞率高達(dá)20%，又由于殘余狹窄的存在，約15%30%患者缺血復(fù)發(fā)。最終僅有1/4接受溶栓治療的AMI患者梗死相關(guān)血管達(dá)到迅速再通； 較高的出血并發(fā)癥,尤其是顱內(nèi)出血發(fā)生率約1%。,常用溶栓藥物,七、PCI在AMI中的應(yīng)用及合理選擇,PCI的方式包括： 直接PCI 易化PCI 補(bǔ)救PCI 選擇性PTCA,（一）直接PCI( Primary PCI),指AMI不溶栓而單純行球囊擴(kuò)張。 此法與溶栓治療相比其優(yōu)點(diǎn)是: 直接PTCA 能迅速恢復(fù)梗死心肌的再灌注,適用于90%以上的患者,其中90%以上的患者有望達(dá)到TIMI 3級(jí)血流； 成功溶栓治療36個(gè)月后60%70%的梗死相關(guān)血管保持通暢,而直接PTCA高達(dá)87%91%。 缺點(diǎn)：需具備全天候的導(dǎo)管室及高素質(zhì)的相關(guān)技術(shù)和操作人員。,（二）易化PCI（Facilitated PCI）,對(duì)不能即刻做PCI且出血危險(xiǎn)低的高危病人,可選用易化PCI再灌注治療方式。易化策略包括聯(lián)合應(yīng)用抗血小板、抗栓和/或減量溶栓治療。 優(yōu)點(diǎn)：術(shù)中并發(fā)癥少，可最大程度的再血管化。 缺點(diǎn)：時(shí)間延遲，不能在梗死后第一時(shí)間內(nèi)實(shí)行開通梗死相關(guān)血管。,（三）補(bǔ)救PCI（Rescue PCI）,指持續(xù)或再發(fā)心肌缺血的病人溶栓失敗后12小時(shí)內(nèi)PCI。 優(yōu)點(diǎn)：盡早開通梗死相關(guān)動(dòng)脈，挽救缺血但仍存活的心肌，從而改善生存率和心功能。 缺點(diǎn)：時(shí)間延遲，不能在梗死后第一時(shí)間內(nèi)實(shí)行開通梗死相關(guān)血管。,（四）選擇性PCI（Select PCI ）,對(duì)溶栓成功，無(wú)缺血復(fù)發(fā)者，在710天后冠脈造影，若病變適宜可行PTCA。 優(yōu)點(diǎn)：可最大程度的再血管化，改善遠(yuǎn)期生存率和心功能。 缺點(diǎn)：時(shí)間延遲，不能在梗死后第一時(shí)間內(nèi)持續(xù)充分開通梗死相關(guān)血管。,七、左、右冠脈閉塞后的處理對(duì)策,八、ST段抬高的急性心肌梗死與非ST段抬高的急性冠脈綜合征的治療對(duì)策,指近期易發(fā)生急性心臟事件的病人。,對(duì)易損患者的篩選評(píng)估及治療，能減少心臟事件 的發(fā)生。,（二）、分類,1、易損斑塊：指易發(fā)生血栓、迅速進(jìn)展成為罪犯病變的斑塊。 1）狹窄90%，分叉主干處的斑塊 2）狹窄輕，但斑塊薄，帽大，脂核，“薄皮大陷餃子”樣的不穩(wěn)定斑塊。 3）有明顯斑塊糜爛、撕裂、內(nèi)皮剝脫、斑塊內(nèi)出血、鈣化結(jié)節(jié)。,（二）、分類,2、易損血液：易致血栓形成的血液。 1）血清心肌標(biāo)志物：CTNI、CKMB、D-dimer 2) 代謝綜合癥血清學(xué)標(biāo)志：高血糖、高甘油三酯、高尿酸、高半胱氨酸血癥。 3）血小板活性及聚集增加:凝血因子增加、抗凝因子減少。 4）一過(guò)性高凝狀態(tài)：吸煙、脫水、感染及餐后,（二）、分類,3、易損心?。?易發(fā)生惡性致命性心律失常、引起心臟性猝死的心肌。,易損心肌分類,A、缺血性易損心肌 a、急性心肌缺血：心肌頓抑 b、慢性心肌缺血：冬眠心肌 B、非缺血性易損心肌 心肌病、原發(fā)性電解質(zhì)紊亂、心肌炎、 心肌橋等。,易損心肌標(biāo)志,1、ST-T 動(dòng)態(tài)變化 2、各種快速及緩慢型心律失常 3、心肌普遍增大，室壁瘤形成，EF30。,洛汀新循證醫(yī)學(xué)及安全性,組織親和力最高 雙通道排泄 更有效、更安全,JNC7 唯有ACEI擁有全部6個(gè)強(qiáng)制性適應(yīng)證,醛固酮拮抗劑,強(qiáng)制性適應(yīng)癥,利尿劑,阻滯劑,ACEI,ARB,CCB,心力衰竭,心肌梗死后,冠心病高危因素,糖尿病,慢性腎病,預(yù)防中風(fēng)復(fù)發(fā),Chobanian A, et al. JAMA 2003;289:2560-72,循證醫(yī)學(xué)證據(jù),心衰 SOLVD、V-HeFTII、CONSENSUS 心梗后 SAVE、AIRE、TRACE 冠心病高危因素 HOPE、ANBP2、EUROPA 糖尿病 UKPDS、HOPE、ABCD 慢性腎病 AIPRI、AASK 中風(fēng)復(fù)發(fā) PROGRESS,唯有ACEI同時(shí)作用于RAS和KKS系統(tǒng)， 發(fā)揮雙系統(tǒng)保護(hù)作用,Pepine CJ. Vascular Biology 2002;Vol 2,No.1 1-8.,Ang-(1-7)的生理作用,降血壓作用 血管保護(hù)作用 血管擴(kuò)張 抑制血管平滑肌細(xì)胞增殖 調(diào)節(jié)水、鈉平衡作用,Joseph L, et al. Hypertension Primer.3rd ed. Lippincott Williams & Wilkins. Dallas, 2003.11-12.,緩激肽（BK） 的主要功能,體內(nèi)最強(qiáng)的擴(kuò)血管物質(zhì)之一 舒張冠狀動(dòng)脈，心臟血流量增加 ，射血功能增強(qiáng) 調(diào)節(jié)血管及非血管平滑肌功能 具有利尿利鈉效應(yīng)，參與水鹽平衡調(diào)節(jié) 抑制ADH在集合管的水、鈉重吸收效應(yīng) ADH：抗利尿激素,Joseph L, et al. Hypertension Primer.3rd ed. Lippincott Williams & Wilkins. Dallas, 2003.39-41.,Ang-(1-7) 和緩激肽： 協(xié)同拮抗Ang的不良作用,緩激肽,Ang-(1-7),血管舒張 抗增殖 纖溶增強(qiáng) 抗氧化應(yīng)激,Ang II,血管收縮 增殖 纖溶減弱 氧化應(yīng)激,升高,Pepine CJ. Vascular Biology 2002;Vol 2,No.1 1-8.,ACEI在血漿和組織中的親和力排序,血漿 喹那普利洛汀新 雷米普利 培哚普利 賴諾普利 依那普利 福辛普利 卡托普利,組織 洛汀新 喹那普利 雷米普利 培哚普利 賴諾普利 依那普利 福辛普利 卡托普利,高,低,Dzau VJ, et al. Am J Cardiol 2001;88(suppl):1L-20L,洛汀新循證醫(yī)學(xué)證據(jù),有效降低血壓 全面臟器保護(hù),CCPACH研究 洛汀新中國(guó)人群大規(guī)模應(yīng)用研究 -洛汀新上市后3年流行病學(xué)監(jiān)測(cè),國(guó)家“九五”科技攻關(guān)基金資助項(xiàng)目(96-906-02-05) 中國(guó)疾病預(yù)防控制中心 北京大學(xué)醫(yī)學(xué)部流行病與衛(wèi)生統(tǒng)計(jì)學(xué)系,中華流行病學(xué)雜志2004年5月第25卷第5期,CCPACH研究簡(jiǎn)介,本項(xiàng)目1996年進(jìn)入準(zhǔn)備階段并完成了對(duì)281241人的基線調(diào)查。1997年-1998年9月將篩選出的原發(fā)性高血壓患者3486人在患者知情同意的前提下入組，其中ACEI組(洛汀新)1831人，CCB組 (非洛地平)1655人，每月進(jìn)行隨訪，檢測(cè)的項(xiàng)目有：臨床檢查 (包括血壓）、化驗(yàn)室檢查、心電圖、超聲心動(dòng)等，為期三年。,國(guó)家95醫(yī)學(xué)攻關(guān)課題原發(fā)性高血壓社區(qū)綜合防治(CCPACH),洛汀新與非洛地平的降壓有效率相同,系統(tǒng)治療后單藥有效率的變化,60.3,62.1,55.9,55,0,10,20,30,40,50,60,70,80,90,100,12個(gè)月,24個(gè)月,洛汀新(n=1831),非洛地平(n=1655),有效率(%),國(guó)家95醫(yī)學(xué)攻關(guān)課題原發(fā)性高血壓社區(qū)綜合防治(CCPACH),洛汀新單藥降壓達(dá)標(biāo)率高達(dá)71.5%,71.5% 達(dá)標(biāo)率,WHO-ISH高血壓指南/JNC VII均推薦高血壓患者降低血壓的目標(biāo)應(yīng)該至少達(dá)到140/90mmHg,ACEI對(duì)冠心病的療效,HOPE Study Investigators. N Engl J Med. 2000;342:145-53. EUROPA Investigators. Lancet. 2003;362:782-8. .,ACEI降低心梗后患者的總死亡率,AIRE Study Investigators. Lancet. 1993;342:821-8. Kber L et al. N Engl J Med. 1995;333:1670-6. SOLVD Investigators. N Engl J Med. 1991;325:293-302. Pfeffer MA et al. N Engl J Med. 1992;327:669-77.,AIRE,TRACE,SOLVD (治療),SAVE,0.002,0.001,0.0036,0.019,0,5,10,15,20,25,總死亡率降低 (%),P,30,27%,22%,16%,19%,高親和力ACEI降低多種事件發(fā)生率,事件發(fā)生率 (%) ACEI 安慰劑 14.0 17.8 8.0 9.9 6.1 8.1 3.5 4.1 9.9 12.3 4.8 6.2 3.4 4.9 1.6 1.7 0.8 1.3 0.1 0.2,復(fù)合終點(diǎn) CV 死亡率 心肌梗塞 中風(fēng) 心搏停止,ACEI 更好,安慰劑更好,HOPE (ACEI 10 mg),EUROPA (ACEI 8 mg),HOPE Study Investigators. N Engl J Med. 2000;342:145-53. EUROPA Investigators. Lancet. 2003;362:782-8.,危險(xiǎn)比,0.5,1.0,1.5,事件率,95% CI 17 - 38%,隨訪年限,P0.0001,安慰劑,ACEI,0.20 0.15 0.10 0.05 0.00,0,1,2,3,4,28%,PROGRESS Collaborative Group. Lancet. 2001;358:1033-1041,PROGRESS：降低中風(fēng)再發(fā)生率,HOPE 研究中高組織親和力ACEI組自報(bào)糖尿病的發(fā)生率降低了34 （95% CI, 15%49%; P0.001)。 高組織親和力ACEI的預(yù)防作用在整個(gè)研究過(guò)程中持續(xù)存在。 HOPE Study Investigators. Lancet. 2000;335:253.,0.10 0.08 0.06 0.04 0.02 0,200 400 600 800 1000 1200 1400 1600,隨訪事件 (基線時(shí)無(wú)糖尿病),Kaplan -Meier 率,安慰劑 ACEI,HOPE 研究:ACEI減少新發(fā)糖尿病,洛汀新有效降低早期糖尿病腎病伴高血壓的微量白蛋白尿,洛汀新組35：10-20mg/d 硝苯地平組34：20-40mg/d,治療前后秩和檢驗(yàn)，*P0.05, *P0.01; 組間秩和檢驗(yàn)，P0.01 UAER：尿白蛋白排泄率,兩組治療前后的UAER變化,UAER (g/min),88.9,70.8,65.3,84,79.8,83.4,0,10,20,30,40,50,60,70,80,90,洛汀新,硝苯地平,治療前,治療3個(gè)月,治療6個(gè)月,*,*,中華腎臟病雜志，1997：13（ 6）,*,ACEI延緩腎衰的潛在機(jī)制,降低血壓，減輕由高血壓造成的腎臟損害。 降低腎小球內(nèi)高壓，改善高濾過(guò)、高灌注狀態(tài)。 改善腎小球毛細(xì)血管選擇濾過(guò)屏障功能，降低蛋白尿。 減少細(xì)胞因子和其它炎癥趨化因子產(chǎn)生及細(xì)胞間質(zhì)氮的形成，從而進(jìn)一步防止腎小球硬化。,Ang II,增加腎小球內(nèi)壓,Ang II,Urinary protein,Glucose,AGEs,Glycoxidation (glycation),出球小動(dòng)脈收縮,= AT1 受體,出球、入球小動(dòng)脈與血管緊張素II,= AT2 受體,ACEI與非ACEI對(duì)腎功能的短期及長(zhǎng)期影響,ACEI治療,3.0 2.0,非ACEI治療,n=80,Dr.Prof.Mann,AIPRI,(Angiotensin Inhibition and the Progression of Renal Insufficiency) ACE抑制劑可延緩腎功能衰竭的進(jìn)程，與其腎臟疾病本身的種類與性質(zhì)無(wú)類。 血肌酐1.5-4mg/dl的任何病人 3個(gè)月的初篩期 3年雙盲試驗(yàn)：安慰劑或貝那普利10mg/天，在病人所需要的其它治療的基礎(chǔ)上 血肌酐升高至基礎(chǔ)值的2倍 (腎存活),Hypothesis: 假設(shè) Protocol: 方案 Endpoint: 終點(diǎn),AIPRI試驗(yàn)：病人,668名病人進(jìn)入歐洲49個(gè)臨床中心進(jìn)行初篩 （意大利、德國(guó)、法國(guó)） 662名病人進(jìn)入安慰劑導(dǎo)入期 583名病人參與試驗(yàn)（洛汀新組300人，安慰劑組283人）,1989年1月1990年12月,192人 105人 97人 64人 21人 104人,腎小球疾病 間質(zhì)性腎炎 高血壓腎硬化 多囊腎 糖尿病腎病 其它或不明原因,輕度CRF:CrCl 60-46ml/min: 227病人 中度CRF:CrCl 45-30ml/min: 356病人,血肌酐：1.5-4.0mg/dl (CrCI: 60-30min/min),Maschio G, et al. N Engl J Med. 1996;334(15):939-945,-80,-70,-60,-50,-40,-30,-20,-10,0,相對(duì)危險(xiǎn)度降低（% ）,1gm,1 to 3gm,3gm,45 ml/min,45 ml/min,24小時(shí)尿蛋白,肌酐清除率, 71%, 46%, 31%, 53%, 6