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二尖瓣脫垂合并嗜鉻細胞瘤1例報告?128?communityheahhcare,2011,vo1.10,no.2二尖瓣脫垂合并嗜鉻細胞瘤1例報告姜美娟徐金娣顧勤1病歷資料患者男,59歲.勞累后氣急,不能平臥,咯粉紅色泡沫痰1d人院.患者13年前因上呼吸道感染后胸悶,心悸住院,診斷為風濕性心臟病,二尖瓣關(guān)閉不全.9年前勞累后因心力衰竭再次住院,當時測血壓18o/9ommhg,對癥治療后好轉(zhuǎn)出院.否認高血壓病史.體檢:血壓170/60mmhg,自主體位,頸靜脈無怒張,無紫紺,心界向左下擴大,心尖區(qū)觸及收縮期震顫,可聞及收縮期級吹風樣雜音,向腋下及背部廣泛傳布,主動脈瓣區(qū)可聞及舒張期級吹風樣雜音.腹軟,肝脾肋下未及.x線攝片:左心室擴大.心電圖:左心室肥大伴勞損.入院后經(jīng)強心,利尿,擴血管等治療后,血壓下降至1lo/60mmhg,自覺癥狀明顯改善.入院第10天和第14天,2次發(fā)生夜間呼吸困難,咯粉紅色泡沫痰,面色蒼白,大汗,兩側(cè)肺部均聞及濕噦音,心率140160次/min,律齊,血壓220240/7590mmhg,兩肺聞及粗濕噦音,用硝酸甘油,毛花苷c(西地蘭),呋塞米(速尿)無效,改用酚妥拉明2mg靜脈注射,接著用酚妥拉明8mg加入5葡萄糖溶液250ml靜脈滴注,20min后癥狀緩解,血壓12o/80mmhg.測24h尿兒茶酚胺為l8.5g/24h(正常人<i00gg/24h),發(fā)作后3h血兒茶酚胺為9.6ng/ml(正常人<1ng/m1).超聲心動圖示:二尖瓣前葉脫垂,主動脈瓣關(guān)閉不全.ct示腹主動脈左側(cè)有結(jié)節(jié)狀密度影,大小2.1cm1.5cm,診斷:腹主動脈左旁嗜鉻細胞瘤,因心力衰竭未能控制,未能及時手術(shù)治療.4個月后死于頑固性心力衰竭.中心作者單位:200023上海市盧灣區(qū)打浦橋街道社區(qū)衛(wèi)生服務?臨床實踐?2討論嗜鉻細胞瘤約占高血壓患者的0.11.0l1,是繼發(fā)性高血壓的一個重要原因.嗜鉻細胞可發(fā)生于任何存在副神經(jīng)節(jié)組織的部位,絕大多數(shù)發(fā)生于腎上腺髓質(zhì).臨床表現(xiàn)為血壓增高時伴有頭痛,多汗,心悸,面色蒼白等.這種血壓升高為嗜鉻細胞瘤導致兒茶酚胺類物質(zhì)分泌增多所致.本例患者二尖瓣脫垂合并主動脈瓣關(guān)閉不全,在勞累等情況下發(fā)生心力衰竭是順理成章的事情.但臨床醫(yī)生忽視了患者心力衰竭時血壓明顯升高,并伴有多汗,面色蒼白,心動過速等腎上腺素分泌過多的現(xiàn)象,而且用強心,利尿,擴血管等常規(guī)治療無效,而用酚妥拉明靜脈注射后,收縮壓降低40mmhg以上,臨床癥狀迅速緩解,提示血壓升高是本例左心衰竭的主要誘因.高濃度的兒茶酚胺使心臟.腎上腺受體過度刺激,引起冠狀動脈痙孿,心肌出現(xiàn)嚴重的缺血,或者直接引起心肌細胞變性,壞死,從而引起心肌酶,tnt升高,左心室壁彌漫性運動減低,心肌炎及心力衰竭的表現(xiàn)2.所以應考合并慮嗜鉻細胞瘤的可能.最后經(jīng)ct和兒茶酚胺測定得到確診.提示社區(qū)醫(yī)生在檢查患者時要仔細觀察,提高對嗜鉻細胞瘤的認識,掌握診斷要點,有利于提高臨床識別率,降低誤診率.3參考文獻1陳灝珠主編.實用內(nèi)科學m.第l2版.北京:人民衛(wèi)生出版

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