外科病人的水、電酸堿平衡紊亂.ppt

寧夏醫(yī)科大學(xué) 臨床學(xué)院外科系,蘇澤禮,第三章 外科病人的體液失調(diào),第一節(jié) 概述,體液的量 成年男性的總體液量一般為體重的60%；成年女性的體液量占體重的50%。 小兒脂肪少，體液量占體重比例較高，新生兒可達(dá)體重的80%；14歲以后總體液占體重的比例和成人相似。,體液的分布,總體液包括細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液兩部分細(xì)胞內(nèi)液量在男性占體重的40%，女性占體重的35%(細(xì)胞內(nèi)液絕大部分存在于骨骼肌中，女性肌肉不如男性發(fā)達(dá))。細(xì)胞外液量男女均占體重的20%；外液又分血漿和組織間液兩部分。血漿量約占體重的5%，組織間液量占體重的15%。,功能性細(xì)胞外液，是指絕大部分組織間液能延長和血管內(nèi)液體或細(xì)胞內(nèi)液進(jìn)行交換取得平衡，在維持機(jī)體的水和電解質(zhì)平衡有很大作用。 無功能性細(xì)胞外液，指一小部分組織間液，僅有緩慢交換和取得平衡的能力，維持體液平衡作用甚小，如結(jié)締組織水和經(jīng)細(xì)胞水。無功能性細(xì)胞外液僅占組織間液的10%許(體重的1-2%) ，成分與血漿不同。,體液的組成,體液的主要成分是水和電解質(zhì)（還有葡萄糖尿素等非電解質(zhì)） 。 細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液在各種組成含量上有明顯不同：細(xì)胞外液中最主要的陽離子是Na+（142mmol/L），主要的陰離子是Cl-（103mmol/L）、Hco3-（24mmol/L）和蛋白質(zhì)；細(xì)胞內(nèi)液中的主要陽離子是K+（150mmol/L）和Mg（20mmol/L）主要陰離子是P3-和蛋白質(zhì)。,水的交換（代謝）,（一）水的攝入和排出 正常人從飲食中攝入水和從能量代謝過程中獲得一定量的水。 成人每日需水約2000-2500ml （其中飲料1000-1500ml，食物含水700ml，體內(nèi)氧化生成水200-400ml ） 。每日排出的水和攝入的量基本相等。,水經(jīng)四途徑排出體外,腎排尿 正常人每日約有600mmol的溶質(zhì)（蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物與電解質(zhì)）從尿排出。至少需尿液500ml才可排出。每日尿量宜維持在1000-1500ml。 皮膚的蒸發(fā)和出汗 每日從皮膚蒸發(fā)的水分約500ml。有出汗時(shí)丟失的水分?jǐn)?shù)倍于皮膚蒸發(fā)丟失的水分量。發(fā)熱,體溫每增高一度，每日失水將增加100ml，汗含鈉和Cl-較低，大出汗可致高滲性缺水。,肺呼出水分 正常人每日呼出喪失水約400ml，通氣過度時(shí)喪失水分更多。 由肺呼出的水分與由皮膚蒸發(fā)的水分，為非顯性失水，液體治療時(shí)應(yīng)予考慮。 大便 每日有8000ml消化液進(jìn)入消化道。正常情況下98%的消化液被胃腸道重吸收，只有2%（約100ml）的消化液排出體外。,水在各部分體液之間的流動(dòng),細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液之間的流動(dòng)主要取決于兩者滲透壓的差異。機(jī)體失水后，細(xì)胞外液滲透壓增高，水經(jīng)細(xì)胞膜移向滲透壓高的一方，細(xì)胞內(nèi)液量減少，兩側(cè)滲透壓相等。,鈉的正常代謝,體內(nèi)鈉的主要來源為飲食，尤其是食鹽。 成人每日一般攝入食鹽含量為6-10克（含鈉 約102-170mEq），而人體日需量為4.5克。 細(xì)胞內(nèi)外液中的鈉為可交換性的。,體內(nèi)過剩的鈉主要由尿排出。成人每日從尿中排鈉約70-90mmol/L（腎有極強(qiáng)的保留鈉于體內(nèi)的能力）。有小部分鈉從汗喪失（大量出汗時(shí)例外）。 水和鈉平衡的調(diào)節(jié) 體液及滲透壓的穩(wěn)定是由神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)；血容量的恢復(fù)和維持是通過腎素醛固酮系統(tǒng)。血容量與滲透壓相比，前者對(duì)機(jī)體更為重要。,體內(nèi)失水時(shí)，細(xì)胞外液滲透壓升高，刺激下丘腦垂體后葉抗利尿激素系統(tǒng)，產(chǎn)生口渴，增加飲水，及促使抗利尿激素分泌增加。遠(yuǎn)曲小管和集和管上皮細(xì)胞在抗利尿激素作用下，加強(qiáng)水分再吸收，尿量減少，水分保留于體內(nèi)，細(xì)胞外液滲透壓便降低。 當(dāng)體內(nèi)水分增多時(shí)，細(xì)胞外液滲透壓降低，抑制口渴反應(yīng)，抗利尿激素分泌減少，腎小管再吸收分水減少，尿量增加，將體內(nèi)多余水分排出體外，細(xì)胞外液滲透壓增高。,水和鈉改變的一般規(guī)律，是先通過下丘腦垂體后葉抗利尿激素系統(tǒng)來恢復(fù)和維持體液的滲透壓，然后通過腎素醛固酮系統(tǒng)來恢復(fù)和維持血容量。但在血容量銳減時(shí)，機(jī)體以犧牲體液滲透壓的維持為代價(jià)，優(yōu)先保持和恢復(fù)血容量，使重要生命器官的灌流得到保證，維持生命。,酸堿平衡的調(diào)節(jié),正常人的體液保持著一定的H+濃度，即是保持著一定的pH值（動(dòng)脈血漿pH為7.357.45），以維持正常的生理和代謝功能。 血pH值大的改變，將造成細(xì)胞內(nèi)pH的改變，嚴(yán)重影響細(xì)胞的代謝。血液pH值7.8或低于6.80，將危及生命。,人體在代謝過程中，既產(chǎn)酸（溶液中能產(chǎn)生H+的物質(zhì)均稱為酸）也產(chǎn)堿（能與H+結(jié)合的物質(zhì)稱為堿），故體液中H+濃度經(jīng)常發(fā)生變動(dòng)。 人體通過體液的緩沖系統(tǒng)肺的呼吸和腎的調(diào)節(jié)作用，使血液內(nèi)H+濃度僅在小范圍內(nèi)變動(dòng)，保持血液的pH值在7.357.45之間。,血液的緩沖系統(tǒng) 血液中的Hco3-和H2co3是最重要的一對(duì)緩沖物質(zhì)，其比值決定血漿的pH值。 Hco3-正常值平均為24mmol/L（或27mmol/L）H2co3平均為1.2mmol/L（或1.35mmol/L，相當(dāng)于3容積%）。 兩者比值是Hco3-/H2co3=24/1.2=20/1。這一比值是決定血液pH的重要因素，比值低時(shí)血pH降低，示為酸中毒；比值高時(shí)，血pH升高，示堿中毒。,只要Hco3-/H2co3的比值保持為20/1，則血漿的pH能保持為7.40。 由于肺和腎對(duì)這一緩沖系統(tǒng)兩種成分的濃度不斷起著調(diào)節(jié)作用，使其比值在20：1左右，維持著動(dòng)態(tài)平衡。,肺的呼吸作用 呼吸的首要作用是排出co2和調(diào)節(jié)血中的呼吸性成分（Pco2）。血漿pH降低或H2co3增多，使呼吸中樞興奮性增加，呼吸增加、加深，co2排出增多；反之，血pH升高或H2co3減少，能抑制呼吸中樞的興奮性，呼吸減慢、變淺，co2的排出減少。 肺通過排出積存co2來調(diào)節(jié)血中H2co3，即Pco2，使血漿H2co3經(jīng)常維持在一定的水平，也即調(diào)整了血pH值。,腎的調(diào)節(jié)作用 腎是最主要的酸堿平衡調(diào)節(jié)系統(tǒng)，能排出固定酸和過多堿性物質(zhì)，維持血漿濃度的穩(wěn)定。 腎功能不正常，既影響酸堿平衡的正常調(diào)節(jié)，也能引起酸堿平衡紊亂。 腎調(diào)節(jié)酸堿平衡的機(jī)理是： H+Na+的交換 Hco3-的重吸收 分泌NH3與H+結(jié)合形成NH4+排出 尿的酸化而排出H+,第二節(jié) 體液代謝的失調(diào),體液代謝的失調(diào) 體液代謝失調(diào)可以表現(xiàn)為容量失調(diào)、濃度失調(diào)、成分失調(diào)及分布性失調(diào)。 一、體液平衡失調(diào)分類 容量失調(diào) 是指體液量的等滲性減少或增加，僅引起細(xì)胞外液量的改變、細(xì)胞內(nèi)液量無明顯改變?nèi)彼蛩^多兩類。 濃度失調(diào) 是指細(xì)胞外液中水分的增加或減少，以致使?jié)B透壓發(fā)生改變，如低鈉血癥和高鈉血癥。,成分失調(diào) 是細(xì)胞外液內(nèi)其他離子的濃度改變雖能產(chǎn)生各自的病理影響，因量少而不致明顯改變細(xì)胞外液的滲透壓，僅造成成分失調(diào)。如酸中毒、堿中毒、低高鉀血癥、低高鎂血癥及低高鈣血癥。 分布性失調(diào) 是指細(xì)胞外液喪失在體內(nèi)，致功能性細(xì)胞外液量減少，如等滲液積存于燒傷區(qū)、腹膜炎、肌肉損傷區(qū)、腹水。,二、水和鈉代謝紊亂 水和鈉的關(guān)系非常密切（細(xì)胞外液中） ，如發(fā)生代謝紊亂，缺水和失鈉常同時(shí)存在。缺水和失鈉程度的不同，引起的病理生理變化和臨床表現(xiàn)也有不同。水、鈉代謝紊亂有以下幾種：,（一）等滲性缺水 又稱急性缺水或混合性缺水，外科病人最易發(fā)生，是水和鈉成比例地喪失，血清鈉在正常范圍，細(xì)胞外液滲透壓正常，它造成細(xì)胞外液迅速減少。開初細(xì)胞內(nèi)液量并不發(fā)生變化，持續(xù)時(shí)間較久后，細(xì)胞內(nèi)液也將逐漸外移，隨同細(xì)胞外液喪失，引起細(xì)胞缺水。 常見原因：大量嘔吐、腸瘺、腸梗阻、燒傷。喪失的體液有著與細(xì)胞外液基本相同的成分。,臨 床 表 現(xiàn) 不口渴、尿少、厭食、惡心、乏力。 舌干燥、眼球下陷、皮膚干燥、松弛。 體液喪失達(dá)體重的5%（細(xì)胞外液25%）， 則出現(xiàn)脈細(xì)速、肢端濕冷、血壓不穩(wěn)或下降。體液喪失達(dá)6%7%（細(xì)胞外液30%35%）出現(xiàn)嚴(yán)重休克。,常伴發(fā)代謝性酸中毒或代謝性堿中毒（Cl-大量喪失）。 RBC、Hb、紅細(xì)胞壓積。 血Na+和Cl-在正常范圍。 血?dú)夥治龊蚦o2結(jié)合力可有變化。 尿比重增高。,治 療 處理病因。 補(bǔ)充血容量，用平衡鹽溶液或等滲鹽水，可不用膠體液。 無血容量不足，給予15002000ml（占下述液量的1/22/3）；當(dāng)喪失外液達(dá)體重的5%，應(yīng)快速給液體3000ml（50ml/kg）。 補(bǔ)充缺水量還可用公式：補(bǔ)等滲鹽水=紅細(xì)胞壓積上升值/紅細(xì)胞壓積正常值體重（kg）0.25；此外，還應(yīng)補(bǔ)給日需量水分2000ml，鈉4.5克。 尿量達(dá)40ml/h補(bǔ)氯化鉀。,（二） 低滲性缺水 又稱慢性缺水或繼發(fā)性缺水。水、鈉同時(shí)喪失，但缺水少于缺鈉，血清鈉低于正常，細(xì)胞外液呈低滲狀態(tài)。 常見原因：反復(fù)嘔吐、長期胃腸減壓引流，慢性腸梗阻；大面積慢性滲液（燒傷后發(fā)生的低鈉），大量出汗、腹瀉；腎排出水和鈉過多（用氯塞嗪、利尿酸）及腎上腺皮質(zhì)功能不足，尿鈉排出增多；治療期補(bǔ)充水分過多。,臨床表現(xiàn) 根據(jù)缺鈉程度，可分為三度: 輕度缺鈉 尿鈉減少，血清Na+135mmol/L，或每公斤缺Nacl 0.5克。 中度缺鈉 口渴、惡心、嘔吐、視力模糊、站立性暈倒。 脈細(xì)速，血壓不穩(wěn)或下降，脈壓小，淺靜脈萎陷。尿量少，尿中幾乎不含Na+和Cl-，比重低. 血清Na+ 130mmol/L，或每公斤缺鈉（Nacl）0.5-0.75克。,重度缺鈉 神志不清，甚至昏迷。出現(xiàn)木僵，肌痙攣性抽痛，肌腱反射減弱或消失。 常發(fā)生休克。 血清Na+ 120mmol /L，或每公斤缺Nacl 0.75-1.25克。,治 療 盡早除去病因。 補(bǔ)充血容量，糾正體液的低滲狀態(tài)，采用含鹽或高滲鹽水靜注。 輕度或中度缺鈉，按缺鈉程度補(bǔ)給液體 重度缺鈉的治療。 首先補(bǔ)充血容量糾正休克，晶體用量為膠體液的23倍。,休克基本糾正后，即應(yīng)給高滲鹽水（5%Nacl液）200300ml，迅速糾正血鈉過低，恢復(fù)細(xì)胞外液滲透壓。其后依病情和檢查情況，決定是否還給高滲或等滲鹽水。 需補(bǔ)的鈉鹽量（mmol）=血Na+正常值(mmol/L） 血鈉測(cè)得值（mmol/L）體重（kg）0.60（女性為0.50）。,（三）高滲性缺水 又稱原發(fā)性缺水，缺水多于缺鈉，血鈉高于正常范圍，細(xì)胞外液呈高滲狀態(tài)。可致細(xì)胞內(nèi)、外液都減少。 病 因 吞咽困難，攝入水分不足。 重病人入量不足或鼻飼高濃度食物。 靜注大量高滲鹽水。 水分喪失過多（大出汗、燒傷創(chuàng)面、糖尿病昏迷）。,臨床表現(xiàn) 根據(jù)缺水程度及癥狀，一般分為三度： 輕度缺水 除口渴外，無其它癥狀。缺水量為體重的24%。 中度缺水 極度口渴、乏力、尿少，比重高。舌唇干燥，皮膚彈性差，眼凹陷，煩躁。缺水量為體重的46%。 重度缺水 癥狀更顯著，躁狂、幻覺、譫妄或昏迷。缺水量體重的6%。,注 意： 在補(bǔ)水時(shí)應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)鈉，因兩者均有喪失，體內(nèi)鈉總量還是減少的，只是缺水更多。若只給水不補(bǔ)鈉，將不能糾正缺鈉。尿量達(dá)40ml/h應(yīng)給予鉀鹽。,三、鉀的異常 人體的鉀約98%存在于細(xì)胞內(nèi)。細(xì)胞內(nèi)液鉀的濃度為150mmol/L。血清鉀的濃度3.55.5mmol/L，低于3.5mmol/L，示有低鉀血癥。 鉀有很重要的生理功能 ， 細(xì)胞代謝，維持細(xì)胞內(nèi)滲透壓，心肌收縮，神經(jīng)肌肉應(yīng)激性的維持，酸堿平衡的調(diào)節(jié)，都與鉀的正常代謝有關(guān)。,（一） 低鉀血癥（血清鉀3.5mmol/L） 腎保鉀的功能不如保鈉，攝入鉀不足時(shí)，腎亦不明顯減少排鉀，只在少尿或無尿時(shí)，排鉀才明顯減少。一般鉀總是不斷從尿排出，易發(fā)生缺鉀，利尿時(shí)排鉀更多。 缺鉀或低鉀血癥的原因： 長期進(jìn)食不足。 用速尿、利尿酸利尿。 長時(shí)間補(bǔ)液用不含鉀的液體。 靜脈營養(yǎng)液中鉀量不足。 嘔吐、持續(xù)胃腸減壓、腸瘺、禁食等。 持續(xù)性血清鉀過低，表示體內(nèi)缺鉀嚴(yán)重。,臨床表現(xiàn) 肌無力為最早表現(xiàn)，先四肢肌，后延及軀干及呼吸肌，或有吞咽困難，軟癱、腱反射減弱或消失。 惡心、嘔吐、腹脹、腸麻痹。 心臟的傳導(dǎo)和節(jié)律異常。早期心電圖出現(xiàn)T波下降、變寬、雙相或倒置，后出現(xiàn)ST段下降，QT間期延長或U波。也可不出現(xiàn)心電圖改變。,缺鉀嚴(yán)重有時(shí)發(fā)生多尿（缺鉀能阻礙抗利尿激素的作用，致腎失去使尿濃縮的功能） 代謝性堿中毒（K+自細(xì)胞內(nèi)移出，與Na+、H+交換，細(xì)胞外液H+減少，遠(yuǎn)曲小管排K+減少，排H+升高，尿呈酸性）發(fā)生。 血清K+降低。,治 療 處理病因，減少或阻止鉀喪失。 經(jīng)靜脈補(bǔ)鉀。補(bǔ)鉀速度不宜超過20mmol/h，每日補(bǔ)鉀量則不宜100200mmol（或100150mmol）。補(bǔ)鉀濃度，每升液中不宜40mmol（3g kcl）。 有休克時(shí)，先補(bǔ)晶體液或膠體液，恢復(fù)血容量，尿量40ml/h，再從靜脈給鉀。,能口服的，給口服鉀鹽，更為安全。 靜脈補(bǔ)鉀過程中，心跳和脈率減慢常是血鉀升高標(biāo)志。 用KCl經(jīng)靜脈滴注，有助于減輕堿中毒（低血鉀常有細(xì)胞外液堿中毒，Cl-還可增強(qiáng)腎保鉀的能力）。,（二） 高鉀血癥 血清鉀5.5mmol/L時(shí)，即稱高鉀血癥。 原因（大多和腎功能減退有關(guān)） 進(jìn)入體內(nèi)（或血內(nèi)）的鉀增多，口服或靜脈給鉀，組織損傷，輸入多量存放期長的庫血。 腎排泄功能減退（急性腎衰），或用保鉀利尿藥，鹽皮質(zhì)激素不足。 經(jīng)細(xì)胞的分布異常，如酸中毒、靜點(diǎn)精氨酸、感染、嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克，細(xì)胞內(nèi)鉀進(jìn)入細(xì)胞外液量明顯增加。,臨床表現(xiàn) 淡漠、神志模糊。 感覺異常、四肢軟弱。 嚴(yán)重的，皮膚蒼白、發(fā)涼、青紫、低血壓。 心跳緩慢，心律不齊，可發(fā)生心跳驟停。 心電圖變化，T波高而尖，QT間期延長，QRS增寬，PR間期延長。 血清鉀增高。,治 療 盡快處理原發(fā)病，改善腎功能。 停止給予一切含鉀藥物或溶液 加速體內(nèi)積蓄鉀的排泄，降低血鉀濃度。采用利尿劑。 促使K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)： 靜注5%NaHco3液60100ml后，繼續(xù)靜點(diǎn)5%NaHco3100200ml，其作用是堿中毒作用K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，高滲透壓作用；細(xì)胞外液量升高，K+下降或由尿排出；鈉拮抗作用增加細(xì)胞興奮性，抗迷走神經(jīng)作用。,25%GS100200ml，每5克糖加入胰島素1u行iv gtt,可q3hq4h用。 10%葡萄酸鈣液2030ml靜注或100ml+25%GS400ml+11.2%乳酸鈉液50ml+胰島素20uiv gtt，每分鐘6滴，24小時(shí)滴完（此法常用于腎功能不全的）。,第三節(jié) 酸堿平衡的失調(diào),酸堿平衡的失調(diào) 機(jī)體雖不斷攝入及產(chǎn)生酸性和堿性物質(zhì)，但依賴體內(nèi)緩沖系統(tǒng)、肺及腎調(diào)節(jié)，使體液酸堿度維持在正常范圍。如酸堿物超量負(fù)荷，調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙、平衡狀態(tài)將被破壞，形成不同形式的酸堿失調(diào)。 原發(fā)性酸堿平衡失調(diào)可分為代謝性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒，有時(shí)出現(xiàn)兩種以上的失調(diào)，稱混合性酸堿平衡失調(diào)。,pH、Hco3-和Paco2是反映機(jī)體酸堿平衡的三大要素。 Hco3-是反映代謝性因素，它的原發(fā)性減少或增加，可引起代謝性酸中毒或代謝性堿中毒。 Paco2反映呼吸性因素，它的原發(fā)性增加或減少，可引起呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒。 不管發(fā)生哪種酸堿平衡失調(diào)，機(jī)體都會(huì)出現(xiàn)繼發(fā)性代償反應(yīng)以減輕酸堿紊亂，促使pH值恢復(fù)至正常范圍。 但是，測(cè)定pH值不能區(qū)別酸堿中毒是代謝性或呼吸性。現(xiàn)用的血?dú)夥治黾夹g(shù)，基本上可滿足這種要求。,（一)代謝性酸中毒 這是最常見的一種酸堿平衡紊亂，由于酸性物質(zhì)積聚或產(chǎn)生過多，或Hco3-丟失過多引起。,引起代酸的原因：,堿性物質(zhì)丟失多 見于腹瀉、腸瘺、膽瘺、胰瘺。 酸性物質(zhì)過多 易見于失血性、感染性休克致急性循環(huán)衰竭，組織缺血、缺氧，發(fā)生乳酸性酸中毒。 腎功能不全 腎小管排泌H+功能障礙，造成Hco3-吸收減少或液酸化障礙。 用酸性藥物過多 （氯化銨、鹽酸及精氨酸）造成血內(nèi)CI-多， Hco3-減少。,以上原因，都直接或間接造成Hco3-減少，血漿中H2co3相應(yīng)增多，離解出co2 ， Paco2增高，剌激呼吸中樞，呼吸加深、加快，加速co2排出，使Paco2降低， Hco3-/ H2co3比值接近或達(dá)到20：1，這稱為代償性代謝性酸中毒。,臨床表現(xiàn) 輕度 可無明顯癥狀。 重度 表現(xiàn)為乏力、眩暈、嗜酸、遲鈍或煩躁不安。 突出的表現(xiàn)是：呼吸又深又快，呼氣有酮味（R 4050/分）；面頰潮紅，心率快，血壓偏低。 還可出現(xiàn)腱反射減弱或消失，神志不清或昏迷。 易發(fā)生心律不齊，急性腎功不全和休克。 常伴有缺水的征狀。,診 斷 疾病史 臨床表現(xiàn) 此時(shí)血pH、 Hco3-明顯下降。 血?dú)夥治?代償時(shí)，血pH正常， Hco3-、BE（剩余堿）Paco2和均有一定程度降低。 失代償，血pH、 Hco3-明顯下降，而Paco2正常。 部分代償，血pH、 Hco3-和Paco2均有一定程度下降。,治療 消除病因?yàn)橹匾胧?，補(bǔ)液、糾正、缺水，較輕的代謝性酸中毒可自行糾正（指血Hco3-為1618mmol/L）。 重度，血漿Hco3-低于10mmol/L，應(yīng)立即補(bǔ)液和用堿性藥物（常為NaHco3）。 5% NaHco3每20ml含Na+和Hco3-各12mmol（100ml則含60mmol）。,Hco3-需要量（mmol）=（ Hco3-正常值Hco3-測(cè)定值）體重（kg）0.4。 計(jì)算出的量為參考用量，一般將此量的1/2在24h內(nèi)輸入，以后再?zèng)Q定是否將余量全部或一部分輸入。,（二） 代謝性堿中毒 體內(nèi)丟失或Hco3-增多可 引起代謝性堿中毒。 Hco3-增多 的原因： 酸性胃液喪失過多； 堿性物質(zhì)攝入過多； 缺鉀； 利尿。,臨床表現(xiàn)常無明顯癥狀 常見的癥狀是，呼吸變淺慢，嗜睡、譫妄或昏迷。 缺水、低鉀血癥表現(xiàn)。 血?dú)夥治隹纱_診。 代償期，血pH正常， Hco3-和BE明顯增高。 失代償時(shí)，血pH、 Hco3-明顯增高，Paco2正常。部分代償，上三者均增高。 血K-、CI-均減少，可伴低氯血癥和低鉀血癥。,治 療 積極治療原發(fā)病。 輕癥，補(bǔ)等滲鹽水或5%GNS，恢復(fù)細(xì)胞外液量，又補(bǔ)充CI-。 嚴(yán)重的（指血漿Hco3-4550mmol/L，pH7.65），用鹽酸稀釋液或精氨酸，促迅速排出過多的Hco3-。 補(bǔ)酸量（mmol）=測(cè)得的Hco3-值希望達(dá)到的Hco3-值（mmol）體重（kg）0.4。,（三）呼吸性酸中毒 指肺泡通氣、換氣功能減弱，不能充分排出co2，致血Paco2增高，引起高碳酸血癥。機(jī)體對(duì)呼吸性酸中毒的代償能力有限。 常見原因： 麻醉過深，鎮(zhèn)靜劑過量，中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷，氣胸，肺水腫，肺炎，肺不張，慢性阻塞性肺部病，腹脹及呼吸機(jī)使用不當(dāng)。,臨床表現(xiàn)與診斷 胸悶、呼吸困難、煩躁；缺氧、發(fā)紺及頭痛；譫妄、昏迷，血壓下降；腦疝，腦水腫、呼吸驟停。（有影響呼吸功能的病史） 血?dú)夥治觯毙詐H下降， Paco2增高，血漿Hco3-可正常；慢性呼酸，血pH下降不顯，Paco2增高， Hco3-升高。,治 療 積極消除或治療病因。 改善病人通氣功能。氣管插管、氣管切開并使