醫(yī)學(xué)課件消化性潰瘍_1

消化性潰瘍病人的護理 （peptic ulcer，PU）,內(nèi)科護理學(xué)教研室,概 念,主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍 胃潰瘍（gastric ulcer，GU） 十二指腸潰瘍(duodenal ulcer, DU) 發(fā)生主要與胃酸和胃蛋白酶的消化作用有關(guān)，故稱其為消化性潰瘍。,全球性疾病 10%的人一生中曾患過此病 GU多發(fā)生于中老年 DU多發(fā)生于青壯年 男性女性 3.9-8.51 秋末冬初、冬末春初為好發(fā)季節(jié),病因和發(fā)病機制,消化性潰瘍的發(fā)生是由機體保護因素與損傷因素的作用失去平衡所致。 保護因素：胃、十二指腸粘膜的防御和修復(fù)機制 損傷因素:對胃、十二指腸粘膜有損害作用的因素,保護因素（一）,胃、十二指腸粘膜的防御和修復(fù)機制 上皮前的粘液和碳酸氫鹽：最表面的黏液層是一道對胃蛋白酶彌散的物理屏障，而處于黏液層與上皮細胞之間的碳酸氫鹽層則是保持胃液與中性黏膜間高pH梯度的緩沖層；,保護因素（二）,上皮細胞 上皮細胞分泌黏液和碳酸氫鹽維持上皮前的結(jié)構(gòu)和功能； 上皮細胞頂面膜對酸反彌散起屏障作用； 上皮細胞再生速度很快，及時替代受損而死亡的細胞，修復(fù)受損部位。,保護因素（三）,上皮后 粘膜下豐富的血流:一方面為上皮細胞旺盛的分泌及自身不斷更新提供能量物質(zhì)，另一方面將反彌散進入的H+帶走。 前列腺素:前列腺素E具有細胞保護、促進黏膜血流、增加黏液及碳酸氫鹽分泌等功能； 表皮生長因子:表皮生長因子有細胞保護和促進上皮再生的作用。,損害因素,對胃、十二指腸粘膜有損害作用的因素 胃酸和胃蛋白酶、幽門螺桿菌（Helicobacter, H. pylori）、非甾體類消炎藥、各種機械性損傷、其它如膽鹽、胰酶、乙醇等。,病因和發(fā)病機制-幽門螺桿菌,2005年諾貝爾醫(yī)學(xué)獎由澳大利亞病理學(xué)家巴里馬歇爾和羅賓沃倫獲得。 諾貝爾醫(yī)學(xué)獎評審委員會的聲明稱：“多虧馬歇爾和沃倫的突破性發(fā)現(xiàn)，胃潰瘍不再是慢性的不治之癥，而是可以透過短期服用抗生素和中和胃酸藥物治療?！?病因和發(fā)病機制-幽門螺桿菌,為了證明他們的發(fā)現(xiàn)，馬歇爾甚至把自己培植出來的幽門螺旋桿菌喝下，一個星期后，他果然嘔吐不止，真的讓他患上了胃潰瘍。幸而馬歇爾很快就痊愈了。,病因和發(fā)病機制-幽門螺桿菌,病因和發(fā)病機制-幽門螺桿菌,病因和發(fā)病機制-幽門螺桿菌,致病機制不清楚，有如下幾種學(xué)說： 幽門螺桿菌-胃泌素-胃酸學(xué)說：胃泌素增高 十二指腸胃上皮化生學(xué)說： 漏屋頂學(xué)說：幽門螺桿菌減少十二指腸碳酸氫鹽分泌，削弱了粘膜的保護屏障。 以上任何一種學(xué)說都不能完全解釋潰瘍發(fā)病的全部機制，HP的致病機制有待進一步深入研究,病因和發(fā)病機制-胃酸和胃蛋白酶,胃酸在潰瘍的形成中具有決定性的作用，是潰瘍形成的直接原因。 胃蛋白酶的活性是PH依賴性的，在PH4時，胃蛋白酶失去活性。 因此，在探討消化性潰瘍的發(fā)病機制和治療措施時，主要考慮胃酸。,病因和發(fā)病機制- 非甾體類消炎藥（NSAID),是引起消化性潰瘍的另一常見病因 常引起胃潰瘍 長期服用NSAID可以誘發(fā)潰瘍發(fā)生、阻礙潰瘍愈合、增加潰瘍復(fù)發(fā)以及出血、穿孔等并發(fā)癥的發(fā)生。 機制： 局部作用:直接損害胃粘膜 系統(tǒng)作用:抑制環(huán)氧合酶（COX）,病因和發(fā)病機制-其它因素,吸煙：吸煙者消化性潰瘍發(fā)生率比不吸煙者高，吸煙影響潰瘍愈合和促進潰瘍復(fù)發(fā)。 機制未明，可能與吸煙增加胃酸分泌、減少十二指腸碳酸氫鹽分泌、影響胃十二指腸協(xié)調(diào)運動、黏膜損害性氧自由基增加等因素有關(guān)。 遺傳:,病因和發(fā)病機制-其它因素,急性應(yīng)激： 臨床觀察發(fā)現(xiàn)長期精神緊張、過度勞累確實易使?jié)儼l(fā)作或加重，但這多在慢性潰瘍已存在時發(fā)生，因此情緒應(yīng)激可能主要起誘因作用，可能通過神經(jīng)內(nèi)分泌途徑影響胃十二指腸分泌、運動和黏膜血流調(diào)節(jié)。 胃、十二指腸運動異常：胃排空延遲和膽汁返流,病因和發(fā)病機制,消化性潰瘍是一種多因素疾病，其中幽門螺桿菌和服用NSAID是已知的主要病因； 潰瘍的發(fā)生是粘膜侵襲因素和防御因素失衡的結(jié)果 胃酸在潰瘍的形成中起關(guān)鍵作用,病理特點,部位 DU- 球部，前壁 GU-胃角、胃竇小彎 數(shù)目：單個 大小形態(tài)：圓形或橢圓形，1cm； 病變特點：邊光、底平、苔凈、周圍粘膜充血水腫、粘膜集中像 轉(zhuǎn) 歸：出血、穿孔、幽門梗阻、癌變 病 程：4-8周,臨床表現(xiàn),一、慢性過程 二、周期性發(fā)作 1、發(fā)作與自行緩解相交替 2、發(fā)作常有季節(jié)性，秋冬或冬春之交易發(fā)病。 三、節(jié)律性上腹部疼痛 1、DU 饑餓痛、午夜痛（疼痛-進食-緩解） 2、GU 餐后痛（進食-腹痛-緩解）,臨床表現(xiàn),1、上腹疼痛 部位 劍突下 性質(zhì) 鈍、灼、脹、劇痛或饑餓不適 程度 輕、中度 節(jié)律性 DU 饑餓痛、午夜痛（疼痛-進食-緩解） GU 餐后痛（進食-腹痛-緩解） 影響因素 加重：精神因素、服NSAID 緩解：進食、服抗酸藥 2. 消化不良癥狀：無規(guī)律的上腹隱痛或不適、泛酸、噯氣、上腹脹等癥狀。,臨床表現(xiàn),3、體征：潰瘍活動期，上腹部局限性壓痛，緩解其無明顯體征。 但是要注意，許多臨床患者以出血、穿孔等并發(fā)癥為首發(fā)癥狀，部分患者可以無腹痛，或腹痛很輕。,特殊類型的潰瘍,1、無癥狀潰瘍： 15%左右 無明顯腹痛 老年人多見 可以出血、穿孔為首發(fā)癥狀 多因其它疾病作胃鏡或X線鋇餐檢查時偶然發(fā)現(xiàn),特殊類型的潰瘍,2、老年人消化性潰瘍： 臨床癥狀不典型 多位于胃體上部甚至胃底，潰瘍較大。 3、復(fù)合性潰瘍： 指胃和十二指腸同時發(fā)生潰瘍，約5%左右。 臨床癥狀無特異性 容易發(fā)生幽門梗阻,特殊類型的潰瘍,4、幽門管潰瘍 上腹痛的節(jié)律性不明顯 嘔吐多見，較易發(fā)生幽門梗阻、出血和穿孔等并發(fā)癥。 對藥物治療反應(yīng)差,特殊類型的潰瘍,5、球后潰瘍 指發(fā)生在十二指腸球部以下的潰瘍 多發(fā)生在十二指腸乳頭的近端 臨床特點似DU，但夜間痛和背部痛多見， 較易并發(fā)出血 對藥物治療反應(yīng)差,特殊類型的潰瘍,6、巨大潰瘍 直徑大于2cm 對藥物治療反應(yīng)差 愈合慢 易發(fā)生穿孔 易誤診為胃癌,并發(fā)癥,出血：后講 穿孔：急性、亞急性、慢性 幽門梗阻：暫時性、持久性 癌變：少數(shù)胃潰瘍,穿 孔,1、急性穿孔：前壁穿孔，引起急性彌漫性腹膜炎，需要急診手術(shù)治療。 2、慢性穿透：后壁穿孔與鄰近實質(zhì)臟器粘連（肝、胰），可擇期手術(shù)治療。 3、亞急性穿孔：臨近后壁或游離穿孔較?。话Y狀較急性輕而體征較局限，可擇期手術(shù)治療。,幽門梗阻,臨床類型 （1）暫時性梗阻（功能性）- 內(nèi)科治療 （2）持久性梗阻（器質(zhì)性）- 外科治療 臨床表現(xiàn) 癥狀：上腹脹滿，嘔吐宿食 體征：胃型、蠕動波、震水音 確診依據(jù) X線或胃鏡檢查,癌 變,下列情況應(yīng)警惕GU癌變 病史：45歲以上，有慢性GU史； 臨床表現(xiàn)：癥狀頑固、內(nèi)科治療無效、 腹痛節(jié)律性消失、食欲、體重、貧血 糞便隱血試驗：持續(xù)陽性 確診：胃鏡+活檢,實驗室及其它檢查,胃鏡檢查及胃粘膜活檢：首選方法 可直接觀察潰瘍的部位、大小、形態(tài)和數(shù)目 可取活檢進行病理診斷和HP檢測,十二指腸球部潰瘍,十二指腸球部潰瘍,胃潰瘍,胃潰瘍,實驗室及其它檢查,HP檢測：常規(guī)檢查項目 侵入性：快速尿素酶試驗（首選）、組織學(xué)檢查和HP培養(yǎng)-均需胃鏡檢查取胃粘膜活組織進行檢測； 非侵入性：13C或14C尿素呼氣試驗（治療后復(fù)查的首選）、糞便HP抗原檢測、血清抗HP抗體檢測,方法,常用Hp診斷方法的優(yōu)缺點：,敏感性,特異性,優(yōu)點,缺點,(%),(%),組織學(xué) 細菌培養(yǎng) Hp-RUT 13C-UBT 14C-UBT 血清學(xué) PCR,93-99 70-92 89-98 90-100 90-100 88-99 96-100,95-99 100 93-98 89-100 89-100 86-99 96-100,觀察病變 金標準、 簡便、快速 無侵襲、無放射 無侵襲性 簡便 簡便、可檢測致病基因,有侵襲性 需熟練技術(shù) 假陰性 價格昂貴 有放射性 不反映活動,實驗室及其它檢查,實驗室及其它檢查,X線鋇餐檢查 直接征象-龕影,X線鋇餐檢查,間接征象 局部壓痛 二指腸球部激惹 球部畸形 胃大彎側(cè)痙攣性切跡,胃液分析： BAO15mmol/h MAO60mmol/h BAO/MAO60%提示有促胃液素瘤的可能 大便隱血試驗： 陽性提示潰瘍活動 持續(xù)陽性應(yīng)懷疑癌變,實驗室及其它檢查,診斷,根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)可作出初步診斷 胃鏡和鋇餐透視可確診,治療,目的： 消除病因、控制癥狀、促進潰瘍愈合、防止復(fù)發(fā)、避免并發(fā)癥 根除HP 是近年消化性潰瘍治療的一大進展,一般治療,生活、飲食規(guī)律 避免服用NSAID類藥物，必須服用時應(yīng)告知病人可能誘發(fā)消化性潰瘍，或?qū)е聺儚?fù)發(fā)。 牛奶、豆?jié){只能一時稀釋胃酸，但所含鈣和蛋白質(zhì)能刺激胃酸分泌，不宜多飲。 戒煙酒,藥物治療,1、中和胃酸 2、抑制胃酸分泌 3、保護胃粘膜 4、根除Hp,中和胃酸,堿性抗酸藥:碳酸氫鈉、氫氧化鋁,抑制胃酸分泌藥物,抗膽堿能藥：654-2、阿托品 胃泌素受體拮抗劑：丙谷胺 H2受體拮抗劑：常用 質(zhì)子泵抑制劑：常用,H2受體拮抗劑(H2RA),藥 物 抑酸強度 用 法 西咪替丁 1 400mg bid 雷尼替丁 4 - 10 150mg bid 法莫替丁 20 - 50 20mg bid 尼扎替丁 4 -10 150mg bid 療程：DU 4-6周，GU 6-8周,質(zhì)子泵抑制劑（PPI）,藥 物 用 法 奧美拉唑 （omeprazole） 20 mg qd 蘭索拉唑 （ lansoprazole ） 30 mg qd 潘托拉唑 （ pantoprazole ） 40 mg qd 雷貝拉唑 （ rabeprazole ） 10 mg qd 埃索美拉唑（esomerprazol） 20 mg qd 療程：DU 4-6周，GU 6-8周,保護胃粘膜,硫糖鋁：覆蓋于潰瘍表面，促進內(nèi)源性前列腺素合成，刺激表皮生長因子分泌，易引起便秘。 米索前列醇：抑制胃酸分泌，刺激粘液和碳酸氫鹽的分泌，促進上皮細胞DNA合成，增加粘膜血流，易引起腹瀉。 鉍劑：覆蓋于潰瘍表面，促進PGE合成及HCO3-分泌，吸附表皮生長因子，殺滅Hp。,根除HP治療,方案 PPI+兩種抗生素（克拉霉素、阿莫西林、呋喃唑酮、甲硝唑、替硝唑等） 鉍劑+兩種抗生素（克拉霉素、阿莫西林、呋喃唑酮、甲硝唑、替硝唑等） 療程：7-10天,手術(shù)治療,1、大出血經(jīng)內(nèi)科緊急處理無效時 2、急性穿孔 3、 瘢痕性幽門梗阻 4、內(nèi)科治療無效的頑固性潰瘍 5、胃潰瘍癌變,護 理,護理評估,病史評估：病因和誘因、疼痛特點、發(fā)作過程 身體評估：消瘦、貧血、嘔血、黑便、腹部體征 實驗室檢查：血常規(guī)、大便隱血、HP檢測、胃液分析、鋇餐透視、胃鏡檢查及胃粘膜活檢結(jié)果,護理診斷,疼痛：腹痛 與胃酸刺激潰瘍面，引起化學(xué)性炎癥反應(yīng)有關(guān)。 潛在并發(fā)癥 上消化道出血、穿孔、幽門梗阻、癌變,護理目標,病人能描述疼痛的特點、誘發(fā)和緩解因素； 病人能應(yīng)用緩解疼痛的方法和技巧，使疼痛減輕或消失； 病人無消化道出血、穿孔、幽門梗阻和癌變，或出現(xiàn)并發(fā)癥時能及早發(fā)現(xiàn)并及時處理。,護理措施及依據(jù),疼痛護理 1、幫助病人認識和去除病因 2、觀察并了解病人腹痛的規(guī)律和特點 3、DU患者出現(xiàn)空腹痛或夜間痛，可準備制酸藥和零食。 4、遵醫(yī)囑指導(dǎo)病人按時服藥 5、囑病人定時、規(guī)律進餐，營養(yǎng)豐富、易消化、產(chǎn)酸少的食品,護理措施及依據(jù),用藥護理 抗酸藥：飯后1小時服，若是片劑應(yīng)嚼服；乳劑應(yīng)混勻后服用；避免與牛奶、酸性食物及飲料同服。 H2RA：應(yīng)在就餐時或餐后立即服用，或睡前頓服；同時服用抗酸藥時應(yīng)間隔1小時；靜脈給藥時注意速度；副作用觀察；哺乳期婦女禁用。,評 價,病人是否能說出引起疼痛的原因，情緒是否穩(wěn)定、飲食是否規(guī)律。 是否能正確服用藥物，上腹部疼痛是否消失。 有無并發(fā)癥發(fā)生,其它護理診斷,焦慮 與疾病反復(fù)發(fā)作、病程遷延有關(guān) 營養(yǎng)失調(diào) 低于機體需要量 與疼痛致攝食減少和消化吸收障礙有關(guān) 知識缺乏 缺乏有關(guān)消化性潰瘍的病因及預(yù)防知識,保健指導(dǎo),1、向病人及家屬講解引起和加重潰瘍病的相關(guān)因素； 2、指導(dǎo)病人保持樂觀的情