骨關(guān)節(jié)炎治療ppt演示課件

,骨關(guān)節(jié)炎治療進展,.,2,骨關(guān)節(jié)炎的定義骨關(guān)節(jié)炎診治指南(2007年版),0A是由多種因素引起關(guān)節(jié)軟骨纖維化、皸裂、潰瘍、脫失而導(dǎo)致的關(guān)節(jié)疾病。病因尚不明確，其發(fā)生與年齡、肥胖、炎癥、創(chuàng)傷及遺傳因素等有關(guān)。其病理特點為關(guān)節(jié)軟骨變性破壞、軟骨下骨硬化或囊性變、關(guān)節(jié)邊緣骨質(zhì)增生、滑膜增生、關(guān)節(jié)囊攣縮、韌帶松弛或攣縮、肌肉萎縮無力等。,骨關(guān)節(jié)炎的現(xiàn)代觀念,骨關(guān)節(jié)炎是一種生物力學(xué)改建過程，而不是由于年齡和損傷所致的不可逆轉(zhuǎn)的表現(xiàn)。最鼓舞人心的觀點： 骨關(guān)節(jié)炎可以阻止、改善或治療的,骨關(guān)節(jié)炎的致病因素,1. 年齡與性別,發(fā)病率和年齡成正比軟骨退變程度隨年齡增長而加重發(fā)病率 50歲之前男女 50歲之后女男與雌激素的分泌有關(guān),2. 活動與廢用,3. 遺傳因素,家族性、全身性骨關(guān)節(jié)炎的重要病因女性O(shè)A的遺傳性高于男性50%以上的手關(guān)節(jié)OA與遺傳有關(guān),4. 其他因素,肥胖人群OA發(fā)病率高于正常體重人群缺乏維生素C人群OA危險性升高骨密度低患者OA風(fēng)險高,.,10,骨性關(guān)節(jié)炎的分類,原發(fā)性骨性關(guān)節(jié)炎繼發(fā)性骨性關(guān)節(jié)炎,.,11,原發(fā)性骨性關(guān)節(jié)炎,無特定原因，老年性病變?？赡苓z傳因素：有家族史，如Herberden結(jié)節(jié)，由第一常染色體基因傳遞,女性為顯性,發(fā)病率高出男性10倍，與II型膠原蛋白編碼基因coL2A1的異常相關(guān)。,.,12,OA病理過程,.,13,病理表現(xiàn),主要表現(xiàn)為關(guān)節(jié)軟骨生化代謝的異常和結(jié)構(gòu)上的損害，軟骨局部的結(jié)構(gòu)損傷使得軟骨組織產(chǎn)生變化，關(guān)節(jié)囊纖維增生并最終導(dǎo)致關(guān)節(jié)疼痛和功能喪失。,.,14,OA的病理變化,軟骨 纖維性變 糜爛關(guān)節(jié)間隙變窄，消失 潰瘍 軟骨下硬化囊變 丟失骨 增生 骨贅 修復(fù)滑膜 軟骨碎片 滑膜炎 炎性介質(zhì),.,15,骨關(guān)節(jié)炎的軟骨改變,形態(tài)改變 失去均一性、變薄、 糜爛、凹陷、 裂開、潰瘍、軟骨下 骨皮質(zhì)裸露、骨贅,.,16,生化改變水份含量明顯減少I型膠原蛋白增多膠原纖維變小，排列松弛紊亂蛋白聚糖含量減少透明質(zhì)酸成分減少硫酸角質(zhì)素含量增加，而4-硫酸軟骨素減少,.,17,代謝改變軟骨自身的酶合成和釋放增加溶酶體和能降解基質(zhì)中大分子物的其他酶類活性增加數(shù)倍,.,18,細胞因子與OA,合成作用 分解作用 TGF- IL-1 BMPs TNF- IL-4 IL-17 IGF-1 IL-18,基質(zhì)合成基質(zhì)降解,.,19,IL-1,以IL- 1和IL-1兩種亞型形式存在IL-1 參與軟骨破壞由軟骨細胞和滑膜細胞產(chǎn)生，釋放入滑液OA患者滑液中可檢測出IL-1OA的炎癥主要是由于細胞因子 IL-1引起,.,20,IL-1誘導(dǎo)軟骨降解的作用機制,誘導(dǎo)MMPs及其它的蛋白酶的激活增加iNOS（誘導(dǎo)型NO酶）表達，使軟骨細胞產(chǎn)生過量的NO誘導(dǎo)尿激酶樣纖溶酶原激活物（uPA）的合成抑制軟骨中膠原的合成激發(fā)炎癥反應(yīng),.,21,關(guān)節(jié)間隙狹窄，關(guān)節(jié)面硬化、變形關(guān)節(jié)邊緣骨贅軟骨下囊性變，其邊緣分界清楚骨變形或關(guān)節(jié)半脫位,骨性關(guān)節(jié)炎X線表現(xiàn),.,22,#2282,關(guān)節(jié)間隙變窄,.,23,.,24,指間關(guān)節(jié),.,25,髖關(guān)節(jié)臼上緣密度增大間隙狹窄骨贅及囊性變,.,26,.,27,骨贅增生、軟骨大面積剝脫、軟骨下骨硬化,.,28,軟骨下骨囊性變骨質(zhì)缺損,.,29,OA臨床表現(xiàn),疼痛與壓痛定位不明確，進行性加重，活動后加重，關(guān)節(jié)局部壓痛。僵硬啟動活動受限（30分鐘）活動后加重繼發(fā)畸形晚期出現(xiàn)關(guān)節(jié)屈曲攣縮或內(nèi)外翻畸形關(guān)節(jié)不穩(wěn)定,.,30,.,31,.,32,典型的骨關(guān)節(jié)炎手部表現(xiàn),Bouchard結(jié)節(jié),Heberden結(jié)節(jié),.,33,OA造成的結(jié)果,疼痛致殘生活質(zhì)量下降,.,34,骨關(guān)節(jié)炎的危害,WHO統(tǒng)計，目前全球人口中，10%的醫(yī)療問題源于骨關(guān)節(jié)炎。全球大約1.9億人患有OA65歲以上人群，68%女性患有OA, 58%男性患OA我國OA患者至少在3千萬以上骨關(guān)節(jié)炎是中老年人群中最常見的關(guān)節(jié)疾病，致殘率可高達53%OA已成為老年人致殘頭號殺手！,.,35,膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎的分類標準臨床標準,一個月來大多數(shù)時間有膝痛；關(guān)節(jié)活動時有響聲骨擦音；晨僵30分鐘；年齡38歲；膝關(guān)節(jié)骨性腫脹伴骨擦音；膝關(guān)節(jié)骨性腫脹不伴骨擦音。凡符合或或者者即可診斷為膝OA。,.,36,膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎的分類標準臨床加X線標準,一個月來大多數(shù)日子膝痛，有“休息痛”；X線示骨贅形成 ；OA性滑液：透明，粘性，WBC2000ml；不能查滑液，年齡40歲；晨僵30分鐘；關(guān)節(jié)活動有響聲，并有不同程度的活動受限和肌肉痙攣。符合或或者者即可診斷為膝OA。,.,37,手骨關(guān)節(jié)炎診斷標準,一個月來大多數(shù)日子手疼痛或僵硬10個指定關(guān)節(jié)中硬性組織腫大2個掌指關(guān)節(jié)腫脹2個1個以上遠端指間關(guān)節(jié)腫脹10個指定關(guān)節(jié)中有1個或1個以上畸形注：10個指定關(guān)節(jié)含雙側(cè)第2、3指遠端指間關(guān)節(jié)及近端指間關(guān)節(jié)及第1腕掌關(guān)節(jié)。符合或者可診斷為骨關(guān)節(jié)炎,.,38,髖骨關(guān)節(jié)炎的診斷標準臨床標準,一個月來大多數(shù)日子髖關(guān)節(jié)痛髖關(guān)節(jié)內(nèi)旋15髖關(guān)節(jié)外旋15ESR45mm/hESR未查，髖屈曲115晨僵60分鐘年齡50歲符合或者可診斷骨關(guān)節(jié)炎。,.,39,髖骨關(guān)節(jié)炎的診斷標準臨床及放射學(xué),一個月來大多數(shù)日子髖關(guān)節(jié)痛ESR20mm/hX線股骨頭和(或)髓臼骨贅X線髓關(guān)節(jié)間隙狹窄符合或或者可診斷骨關(guān)節(jié)炎,.,40,骨關(guān)節(jié)炎的治療,.,41,骨性關(guān)節(jié)炎的治療,骨性關(guān)節(jié)炎的治療目的 緩解或解除癥狀， 改善關(guān)節(jié)功能， 阻止或延緩關(guān)節(jié)退變， 減少致殘。骨性關(guān)節(jié)炎的治療癥狀改善；軟骨結(jié)構(gòu)改善非藥物治療， 藥物治療，手術(shù)治療Zhang W ,etc, Osteoarthritis and Cartilage，2008；16(2)：137-16Zhang W ,etc, Osteoarthritis and Cartilage，2010；18(4):476-499,.,42,骨關(guān)節(jié)炎的治療,非藥物治療患者教育社會心理治療物理/職業(yè)治療減重 鍛煉,藥物治療局部外用藥止痛劑 NSAIDs關(guān)節(jié)內(nèi)糖皮質(zhì)激素 關(guān)節(jié)內(nèi)透明質(zhì)酸 改善癥狀和病情的慢作用藥,手術(shù)關(guān)節(jié)鏡灌洗和去除軟骨碎片截骨術(shù) 關(guān)節(jié)置換,.,43,骨關(guān)節(jié)炎的金字塔治療方案,手術(shù),NSAIDS,對乙酰氨基酚,病人教育理療與職業(yè)訓(xùn)練降低體重、鍛煉、輔助支具,改善病情藥物及軟骨保護劑,粘彈性補充劑,細胞基因治療,.,44,骨關(guān)節(jié)炎的治療,非藥物治療1 減肥適當鍛煉如游泳、騎車、作操是很 好的有氧運動注意關(guān)節(jié)保護：減少負重、爬山加強關(guān)節(jié)的功能訓(xùn)練及關(guān)節(jié)周圍肌肉訓(xùn)練使用輔助工具與支具：手杖、拐杖、步行器、護膝等糾正內(nèi)翻、外翻畸形的矯形支具7 物理治療：熱療、水療、超聲波、針灸、牽引、按摩,.,45,骨關(guān)節(jié)炎的治療策略,對于OA不應(yīng)采取無能為力的消極態(tài)度 ,應(yīng)早期進行積極治療 ,其中應(yīng)特別重視對患者的教育和生活指導(dǎo)。和RA一樣，OA的治療應(yīng)著眼于早診斷、早治療及長療程。治療應(yīng)遵循個體化原則。在對患者建議用藥或手術(shù)治療時 ,應(yīng)在收益 (療效 )和付出(可能的副作用、費用負擔(dān)等)之間進行權(quán)重。,.,46,骨關(guān)節(jié)炎藥物治療,NSAIDs藥物：減輕疼痛，抑制炎癥反應(yīng)（Cox-2抑制劑如塞來西布，依托考昔等）軟骨修復(fù)類藥物:雙醋瑞因、氨基葡萄糖、硫酸軟骨素等局部及關(guān)節(jié)內(nèi)用藥：激素粘性支持療法: 透明質(zhì)酸鈉關(guān)節(jié)內(nèi)注射生物制劑： TNF 阻滯劑、IL-1受體拮抗劑,.,47,NSAID的心血管風(fēng)險,來自幾項大規(guī)模隨機對照試驗和不同選擇性 COX-2抑制劑的流行病學(xué)研究證明,選擇性COX-2抑制劑增加了心肌損傷和卒中風(fēng)險 這一結(jié)論隨后導(dǎo)致了羅非昔布和伐地昔布在全球撤藥。而如今仍然在臨床上使用的塞來昔布也存在較高的心血管風(fēng)險。,.,48,國際指南推薦的NSAID用藥策略,.,49,治療骨關(guān)節(jié)炎的新途徑改善病情藥物,由于抗炎藥具有胃腸道及心血管系統(tǒng)的風(fēng)險，且其只能解除OA癥狀,不能改變其病變發(fā)展。為此,多年來人們都在探索控制OA發(fā)展的改變病情藥物。此類藥物既能延緩OA的疾病進程，還有明顯的改善癥狀作用。因為這些藥物必須使用一段時間(如數(shù)周)后才能明顯起效,而在治療停止后其療效仍可維持相當長的一段時間(遺留效應(yīng))，又稱作治療OA的慢作用藥（ SYSADOA）,.,50,OA改變病情藥物,雙醋瑞因（diacehein）硫酸氨基葡萄糖（glucosamine sulphate）目前實驗證據(jù)表明-硫酸氨基葡萄糖有效，鹽酸氨基葡萄糖無效。硫酸軟骨素（chondrotin sulphate）羥氯喹MTX未皂化的鱷梨/大豆四環(huán)素族及其他MMP抑制劑維生素A、C、D、E,.,51,美國風(fēng)濕病學(xué)會、骨科醫(yī)師學(xué)會OA指南推薦關(guān)節(jié)內(nèi)注射糖皮質(zhì)激素的指征,關(guān)節(jié)內(nèi)有非感染性炎癥炎癥的征象：滑膜增厚、彌漫性疼痛、夜間痛、靜息痛和疼痛可被抗炎藥