高血壓視頻.ppt

1、原發(fā)性高血壓,原發(fā)性高血壓（primary hypertension）： 指病因不明，以體循環(huán)動脈血壓持續(xù)升高為主要臨 床表現(xiàn)，以全身細小動脈硬化為病變基礎的全身性 疾病。常累及心、腦、腎等重要臟器。是常見的心 身疾病之一。 發(fā)病率在我國呈上升趨勢。 地理分布、“三高”現(xiàn)象。,原發(fā)性高血壓可分為：,1良性高血壓（benign hypertension）又稱為緩進型高血壓。 2惡性高血壓（malignant hypertencion）：又稱急進型高血壓。 高血壓的診斷標準： 收縮壓140mmHg(18.6Kpa)和（或）舒張壓90mmHg （12.Kpa）,一、良性高血壓的病因和發(fā)病機制,（一）

2、發(fā)病因素： 1心理因素 不良心理狀態(tài)，情緒反應，長期精神緊張等。 2社會因素 政治、經(jīng)濟、文化、人際關系等。 3遺傳因素 原發(fā)性高血壓具有明顯的遺傳傾向。 4其他因素 高鈉飲食、低鈣飲食、年齡、肥胖等。,（二）發(fā)病機制：,1心理社會因素 血管舒縮調(diào)節(jié)失控使血管收縮作用占優(yōu)勢 外周阻力 血 壓 。 2分泌系統(tǒng)的激活 中樞神經(jīng)系統(tǒng)-下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)激活。 中樞神經(jīng)系統(tǒng)-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活。 中樞神經(jīng)系統(tǒng)-腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活。,3其它； 多基因遺傳缺陷 血管緊張素原 血管收縮增強 血壓 高血壓患者血清中：抑制Na+- K+泵-ATP敏活性的激素樣物質(zhì) Na+、Ca2

3、+ SMC收縮力 血管反應性加強 血壓,二、良性高血壓的病理變化與病理臨床聯(lián)系,病變可分為三期： 1、機能紊亂期 2、動脈病變期 3、內(nèi)臟病變期,（一）機能紊亂期,為高血壓的早期階段?；静±碜兓砑毿用}間歇性痙攣、血壓升高，因動脈無器質(zhì)性病變，痙攣緩解后血壓可恢復正常。心、腦、腎等器官也無器質(zhì)性病變。 臨床：血壓升高，但常有波動，可偶伴有頭暈、頭痛，經(jīng)過適當休息和治療，血壓可恢復正常。,（二）動脈病變期,1.細動脈硬化(arteriolosclerosis)：是高血壓病的主要病變特征，表現(xiàn)為細動脈玻璃樣變。細動脈玻璃樣變最易累及腎的入球動脈和視網(wǎng)膜動脈。 機制：血漿蛋白滲入到內(nèi)皮下。平滑

4、肌細胞因缺氧而變性、壞死，使血管壁逐漸由血漿蛋白、細胞外基質(zhì)和壞死的平滑肌細胞產(chǎn)生的修復性膠原纖維及蛋白多糖所代替，形成紅染無結(jié)構均質(zhì)的玻璃樣物質(zhì)，致細動脈壁增厚，管腔縮小甚至閉塞。,見小動脈洋蔥皮樣改變及細動脈玻變管腔變窄,2.肌型小動脈硬化 主要累及腎葉間動脈、腦內(nèi)小動脈等 病變表現(xiàn)為內(nèi)膜和中膜膠原纖維、彈性纖維、SMC大量增生 管壁增厚、變硬、管腔狹窄。 此期細小動脈硬化 血壓持續(xù)性升高 心、腦、腎等輕度器質(zhì)性病變 （1）心：左心室代償性肥大 （2）腎：輕度蛋白尿 （3）腦：頭痛、頭暈、注意力不集中 此期的治療應采取心理治療和藥物治療相結(jié)合的綜合措施。,（三）內(nèi)臟病變期：,此期是高血壓病

5、晚期 包括：心臟病變、腦病變、腎的病變、視網(wǎng)膜 病變等。 血壓持續(xù)升高，引起內(nèi)臟器官發(fā)生器質(zhì)性 病變，嚴重者可導致死亡。,1 心臟： 早期，左心室血壓升高，心臟代償性肥大， 肉眼：心臟重量增加，左心室壁厚度達1.5-2.0cm a. 向心性肥大(concentric hypertrophy) : 左心室壁增厚，乳頭肌和肉柱增粗，心腔不擴張，相對縮小。光鏡下心肌細胞變粗、變長，伴有較多分支。心肌細胞核肥大，圓形或橢圓形，核深染。（心臟處于代償階段） b. 離心性肥大(eccentric hypertrophy)：晚期當左心室代償失調(diào)，心肌收縮力降低，逐漸出現(xiàn)心腔擴張。 心臟發(fā)生上述病變，稱為高血

6、壓性心臟病, 臨床患者血壓升高明顯。,高血壓所致的心臟代償性肥大,向心性肥厚的高血壓心臟 VS 正常心臟,正常心臟,高血壓心臟,離心性肥厚的高血壓心臟 VS 正常心臟,正常心臟,高血壓心臟,2腦的病變 腦出血、腦軟化、高血壓腦病。 （1）腦出血：最嚴重的并發(fā)癥，也是常見死亡的原因。 部位：基底節(jié)，內(nèi)囊多見，其次是大腦白質(zhì)、腦干、小腦。 機制：腦組織中細小動脈變硬/變脆，血壓突然升高，可 使血管破裂出血。 腦組織中細小動脈易形成微小動脈瘤，血壓劇烈波 動可使動脈瘤破裂出血。 基底節(jié)的供血血管豆紋動脈從大腦中動脈呈直角分 出，當中動脈血壓較高時，可使已變脆變硬的豆紋 動脈破裂出血。,臨床特征： 腦

7、出血常為大出血，患者表現(xiàn)為突然昏迷、呼吸加深、 脈搏加快、腱反射消失、大小便失禁。嚴重病例出現(xiàn)瞳孔及 角膜反射消失，陳-施氏呼吸。 若出血累及內(nèi)囊，可引起對側(cè)肢體偏癱及感覺消失。左 側(cè)腦出血可引起失語。出血破入側(cè)腦室，可引起昏迷，甚至 死亡。,內(nèi)囊處可見2X2CM的出血灶，并有腦組織水腫,（2）腦軟化：缺血腦組織發(fā)生貧血性梗死，液化，形成質(zhì)地疏松的篩網(wǎng)狀病灶。壞死腦組織由膠質(zhì)細胞增生修復，因病灶較小，一般不引起嚴重后果。,Li Xuenong,（3）高血壓腦?。耗X內(nèi)細、小動脈硬化使血壓驟升，導致以中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙為主的癥候群，表現(xiàn)為腦組織水腫或點狀出血，顱內(nèi)高壓，頭痛、嘔吐、視力障礙及意識

8、模糊等，甚至出現(xiàn)高血壓危象。,3腎的病變 表現(xiàn)為原發(fā)性顆粒性固縮腎 （1）肉眼觀：雙腎對稱性、彌漫性病變、體積縮小、重量 減輕、質(zhì)硬、表面見彌漫的細小顆粒、切面皮質(zhì)變薄。,肉眼觀雙側(cè)腎臟對稱性縮小，質(zhì)地變硬，腎表面凸凹不平，呈細顆粒狀。,原發(fā)性顆粒性固縮腎VS正常腎,(2)鏡下病變特點： 1)腎小球發(fā)生纖維化和玻璃樣變性； 2)相應的腎小管因缺血而萎縮、消失； 3)間質(zhì)纖維組織增生和淋巴細胞浸潤； 4)病變相對較輕的腎小球代償性肥大，相應的 腎小管代償性擴張。 (3)臨床特征：輕到中度蛋白尿，多尿、夜尿、低比重尿，嚴重時有氮質(zhì)血癥和尿毒癥。,腎小球纖維化和玻璃樣變性,腎小球代償性肥大,腎小管代

9、償性擴張,蛋白管型,高血壓之腎臟,4視網(wǎng)膜的病變： 視網(wǎng)膜中央動脈的病變與原發(fā)性高血壓各期變化基本一致，具有重要的臨床意義。 通過眼底鏡檢查發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜血管痙攣、迂曲變硬； 動靜脈交叉處靜脈受壓；視網(wǎng)膜絮狀滲出或出血；視神經(jīng)乳頭水腫。,Li Xuenong,Li Xuenong,Li Xuenong,級 視網(wǎng)膜動脈變細 級 視網(wǎng)膜動脈狹窄，動靜脈交叉壓迫； 級 眼底出血或棉絮狀滲出； 級 出血或滲出物伴有視神經(jīng)乳頭水腫,Normal Retina,Hypertensive Retinopathy,三、結(jié)局,病程長，發(fā)展緩慢，早期采取適當治療方式可 預防器官的器質(zhì)性病變，晚期可因血壓過高而死于 腦

10、出血、心力衰竭或腎功能衰竭。,病史摘要 死者，男，57歲。10年前起常感頭昏頭痛。當時檢查發(fā)現(xiàn)血壓200/100mmHg左右。經(jīng)休息、治療情況好轉(zhuǎn)。5年前又出現(xiàn)心悸等癥狀，雖經(jīng)治療，效果不佳。近1年來出現(xiàn)勞動后呼吸困難、不能平臥，咳嗽及咳泡沫痰，雙下肢水腫。近4月來又感下肢發(fā)涼、麻木。近幾天右腳疼痛難忍，不能活動，皮膚漸變黑、感覺消失。入院行截肢手術。術后心力衰竭，搶救無效死亡。,病例討論題,尸檢摘要: 心臟體積增大。左心室壁厚1.4cm，乳頭肌及肉柱增粗。四個心腔均擴張，尤以左心室和左心房腔擴張明顯。光鏡見左心室肌纖維增粗、變長、細胞核拉長、染色深。 主動脈、左冠狀動脈、腦基底動脈環(huán)、右下肢脛前動脈內(nèi)膜面均見散在的灰黃色或灰白色斑塊隆起。右脛前動脈管腔內(nèi)有一灰黃色圓柱狀物堵塞，與管壁粘連緊。,雙肺體積增大，色棕褐，質(zhì)較硬韌。光鏡見部分肺組織實變，肺泡壁毛細血管擴張充血。肺泡腔內(nèi)有淡紅色液體和吞噬含鐵血黃素的巨噬細胞。肺泡隔和肺間質(zhì)內(nèi)有纖維組織增生伴含鐵血黃素沉著。 肝大，切面紅、黃相間，似檳榔。光鏡見肝小葉中央靜脈及周圍肝竇擴張充血、出血。小葉周邊部肝細胞胞,漿內(nèi)出現(xiàn)圓形空泡。腎腫大，色淡紅。光鏡下見近曲小管增大管腔狹窄而不規(guī)則，上皮細胞體積增大，胞漿豐富淡染，核居中央。 右足背皮膚干燥、皺縮、發(fā)黑、與健康皮膚分界清。腦溝加深，腦回變窄。,討論（結(jié)合上述病史及尸檢發(fā)現(xiàn)）