危重病--休克.ppt

1、第二十六章休克SHOCK,組織有效血流量減少 急性微循環(huán)障礙 細胞代謝及重要器官功能障礙,定義,第一節(jié) 病因與分類,低血容量性休克 心源性休克 血流分布性休克 阻塞性休克,血流動力學(xué)分類病因分類,低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 神經(jīng)源性休克 過敏性休克,不同類型休克的共同特點： 組織有效灌流量減少。 保證組織有效灌流的條件是： 正常的心泵功能； 足夠數(shù)量及質(zhì)量的體液容量； 正常的血管舒縮功能； 血液流變狀態(tài)正常； 微血管狀態(tài)正常。,第二節(jié) 病理生理,正常微循環(huán)的功能,阻力血管（微動脈）：調(diào)整全身血壓； 交換血管（毛細血管）：血管內(nèi)外物質(zhì)交換； 容量血管（微靜脈）：調(diào)整回心血量。,休克早

2、期回心血量的代償,休克時增加回心血量的“第一道防線”： 微靜脈收縮，迅速短暫地增加回心血量。 休克時增加回心血量的“第二道防線”： 后微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺敏感，毛細血管前阻力比后阻力明顯升高，毛細血管中流體靜壓下降，組織液進入血液循環(huán)，起到“緩慢的自身輸液”的作用。,了解休克代償期微循環(huán)變化，對休克的早期診斷和防治有重要意義：,（1）必須對休克早期微循環(huán)變化的本質(zhì)有正確的認識。 （2）根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)及相關(guān)實驗室檢查進行早期休克的診斷。 （3）控制病變發(fā)展的條件，可以防止早期向失代償期發(fā)展。,表：休克不同時期微循環(huán)變化的特征,第三節(jié) 低血容量休克,（一） 病因,1失血：

3、 外出血：創(chuàng)傷、胃腸道出血； 內(nèi)出血：血腫、血胸、腹腔積血等。 2血漿丟失： 燒傷； 鱗片樣表皮脫落。 3體液和電解質(zhì)丟失： 體外丟失：嘔吐、腹瀉、大量出汗、高滲性利尿（糖尿病酮癥酸中毒）等； 體內(nèi)丟失：胰腺炎、腹水、急性腸梗阻等。,（二） 病理生理,機體代償反應(yīng)以： 適當維持灌流壓； 保存體液； 體液重新分布保證心、腦重要器官的血液灌流。,內(nèi)分泌系統(tǒng),交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮 腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)興奮 垂體釋放抗利尿激素增加,（三） 診斷,早期臨床表現(xiàn)： 神志淡漠、嗜睡或煩躁不安； 脈搏100次/分鐘； 脈壓30mmHg； 呼吸增快； 毛細血管充盈時間延長； 尿量30ml/h（成人）； 直

4、腸溫度與皮膚溫度相差3以上。,（四） 監(jiān)測,（五） 治療,低血容量性休克的治療原則： 遲早去除引起休克的原因； 盡快恢復(fù)有效血容量，糾正微循環(huán)障礙； 合理應(yīng)用血管活性藥； 保護和支持各重要器官功能； 預(yù)防和控制感染。,防治措施：,1積極處理原發(fā)病 2補充血容量 3血管活性藥物 4糾正酸中毒 5防治器官功能衰竭,2 補充血容量,補充血容量要注意以下問題：（1）原則： “缺什么，補什么” 。（2）補液量：常為失血量的24倍。晶體液與膠體液之比例為3：1。（3）補液速度：原則是先快后慢。（4）補液種類：先晶后。,表25-1PAWP、CVP、MAP與治療的關(guān)系,CVP PAWP MAP原因判斷 處理原

5、則低低低 血容量嚴重不足 充分補液低低正常 血容量不足 適當補液高高低心功能不全或血容量相對過多給正性肌力藥物， 糾酸、血管擴張劑高高正常 容量血管過度收縮 擴張血管 正常正常低心功能不全或血容量不足 補液試驗,補液量需達到的目標,尿量 12ml/(kg.h) CVP12 cmH20 PAWP10 mmHg 臨床表現(xiàn)好轉(zhuǎn),3 血管活性藥物,升壓藥 血管擴張藥,（1）升壓藥：,若在積極補液治療時血壓仍不能迅速回升，為避免低血壓時間過長，可使用升壓藥物來暫時協(xié)助提升血壓，以滿足組織代謝所需的最低水平。最常用的升壓藥是多巴胺。,多巴胺在不同劑量水平上的不同臨床作用,（2）血管擴張藥：,臨床判斷血容量

6、已基本補足，但仍存在周圍血管阻力增高的癥狀，可適當?shù)貞?yīng)用一些血管擴張藥物：如酚妥拉明、硝普鈉。 最好應(yīng)用輸液泵輸注血管擴張藥并注意同時再適當補充血容量。,第四節(jié) 感染性休克,（二） 病理生理,1 病原微生物毒素所介導(dǎo)的炎性反應(yīng) 2 毛細血管滲漏綜合征 3 細胞代謝異常 病理性氧供依賴性氧耗,（三） 臨床表現(xiàn),感染性休克最初血流動力學(xué)特點： 高排低阻 低排高阻 低排低阻,1 高排低阻狀態(tài),（1）臨床表現(xiàn)： 病人常表現(xiàn)有寒戰(zhàn)，發(fā)熱，皮膚潮紅、溫暖，無力，意識處于譫妄狀態(tài)。可以不出現(xiàn)低血壓，甚至略有升高。交感神經(jīng)張力降低，表現(xiàn)為舒張壓下降，心率增快。呼吸表現(xiàn)為深快；因肺間質(zhì)水腫，或能聽到胸膜捻發(fā)音。

7、（2）血流動力學(xué)特點： 心輸出量和心臟指數(shù)高于正常水平； 外周血管阻力降低，靜脈回心血量下降，肺動脈壓和肺小動脈楔壓下降； 雖心輸出量、心臟指數(shù)增加，然而病人的心功能是抑制的，表現(xiàn)為心臟擴大，射血分數(shù)降低； 區(qū)別于心源性及低血容量型休克，混合靜脈血氧飽和度高于正常水平，氧耗降低。,表25-2感染性休克的臨床表現(xiàn),參數(shù)相應(yīng)改變血壓下降脈壓從30mmHg至30mmHg心率 增快呼吸頻率增快毛細血管充盈試驗從2秒至?xí)r間延長尿量增加減少體溫上升降低皮膚溫暖濕冷皮膚顏色潮紅蒼白心輸出量增加降低心臟指數(shù)增加降低肺動脈壓降低增高肺小動脈楔壓降低增高體血管阻力降低增高混合靜脈血氧飽和度上升下降,2 低排高阻狀

8、態(tài),（1）臨床表現(xiàn)：心排血量下降以及交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮：脈壓差變窄，皮膚濕冷；血壓進一步下降。呼吸表現(xiàn)為淺、快，胸部聽診可聽到胸膜捻發(fā)音及喘鳴。尿量減少，病人神志淡漠，處于昏睡狀態(tài)。 （2）血流動力學(xué)特點：體血管阻力增加，心輸出量及心臟指數(shù)下降，肺動脈壓及肺小動脈楔壓上升，動脈血氣結(jié)果為呼吸性酸中毒合并有代謝性酸中毒。,3 低排低阻狀態(tài),感染性休克后期，心臟指數(shù)和周圍血管阻力均降低，此時常出現(xiàn)多器官功能衰竭，死亡率極高。,（四） 診斷,1膿毒癥病人具備SIRS診斷指標四項中的兩項以上，同時血培養(yǎng)陽性者。 2嚴重膿毒癥指全身性感染伴有器官功能不全、組織灌注不足或低血壓。 3感染性休克是指嚴重膿毒血

9、癥患者中經(jīng)恰當?shù)妮斠簭?fù)蘇治療，低血壓依然存在，同時伴有組織灌注不足或器官功能障礙。,（五） 治療,控制感染 治療休克 免疫治療 激素 提高對組織的氧供，增加組織對氧的攝取 支持各重要器官 代謝支持,防治休克,1、補充容量：改善心輸出量、調(diào)節(jié)氧供氧耗為目標。 2、血管活性藥物： 多巴胺 多巴酚丁胺 腎上腺素 利尿劑 硝酸甘油,第五節(jié) 過敏性休克,過敏性休克是致敏原（抗原）與體內(nèi)相應(yīng)的抗體相互作用引起的全身性立即反應(yīng)。,（一） 病因,抗生素，青霉素、合成青霉素、鏈霉素、先鋒霉素等； 異種血清，破傷風抗毒素、白喉抗毒素、抗蛇毒血清等； 局麻藥，普魯卡因、利多卡因等； 激素，胰島素、促腎上腺皮質(zhì)激素；

10、 解熱藥，止痛片、水楊酸鹽、安乃近、復(fù)方奎寧等； 其他藥物，磺胺類、右旋糖酐、含碘造影劑、糜蛋白酶、呋喃西林、細胞色素C、海群生、鼻眼凈、氨茶堿、苯海拉明等； 毒液，毒昆蟲刺螯、海蜇刺、毒蛇咬傷等； 植物，菠蘿等。,（二） 發(fā)病機制,基本機制是： 致敏原進入體內(nèi)后，機體就形成針對該致敏原的特異性親細胞抗體IgE，后者被吸附于小血管周圍的肥大細胞和嗜堿性粒細胞的表面，使機體處于致敏狀態(tài)，當同一致敏原再次進入機體時，即可與這些細胞表面的抗體結(jié)合，發(fā)生抗原抗體反應(yīng)，刺激肥大細胞和嗜堿性粒細胞，釋放大量組胺等血管活性物質(zhì). 臨床效應(yīng)： 擴張微動脈和毛細血管前括約肌，并使某些器官的微靜脈收縮，致微循環(huán)淤

11、血，回心血量減少； 增高毛細血管的通透性，使血漿外滲，有效循環(huán)血量減少。,（三） 臨床表現(xiàn),1呼吸道癥狀 2循環(huán)衰竭 3神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 4皮膚過敏反應(yīng),（四） 治療,立即停用致敏藥物 腎上腺素(0.02-0.025mg/kg,0.5-1.0mg) 腎上腺皮質(zhì)激素(地米10-20mg，氫可100-200mg) 升壓藥(阿拉明、多巴胺、去甲腎上腺素) 脫敏藥(異丙嗪25mg、阿斯咪唑、塞庚定、鈣鹽) 吸氧 補液 其他,8 預(yù)防,（1）避免濫用藥物 （2）詢問過敏史 （3）皮膚過敏試驗 （4）提高警惕，加強觀察 （5）預(yù)防第二次休克,病例分析1,患者，曹晶，女，14歲，因“發(fā)現(xiàn)心臟雜音十余年，突發(fā)左半

12、身無力一周”入院。平時活動后有胸悶心悸，有喜蹲踞現(xiàn)象，體力活動后口唇青紫，曾在外院心臟彩超示“先天性心臟病，法樂氏四聯(lián)癥”。一周前蹲起站立時突然暈倒，扶起后出現(xiàn)左上、下肢無力，外院CT示“腦梗塞”，入院時，左上肢肌力為0級，左下肢肌力為II級。,經(jīng)術(shù)前準備后，于2005年8月30日在全麻及體外循環(huán)心臟停跳心內(nèi)直視下行“法樂氏四聯(lián)癥根治術(shù)”。手術(shù)順利，術(shù)中體外循環(huán)預(yù)充液中加入新鮮冰凍血漿240ml。,術(shù)畢于13:30入ICU。入室時，麻醉狀態(tài)，兩瞳孔等大等圓，光反應(yīng)遲鈍，直徑2.0mm。血壓96/62mmHg，HR107bpm，竇性，II導(dǎo)聯(lián)T波較高，CVP10mmHg，SpO299%（FiO2

13、50%，PEEP5cmH2O）。右上肺呼吸音較低，肝肋下未及，尿色清亮，四肢肌力未查（麻醉狀態(tài)）。,入室處理,呼吸支持 止血 防治感染 調(diào)整心臟前后負荷、心肌收縮力及內(nèi)環(huán)境 對癥支持等,入室后，血壓及心率升高和增快，芬太尼及肌松劑應(yīng)用，血壓下降，給予代血漿200ml輸注，多巴胺、多巴酚丁胺各3gkg1min1，硝酸甘油0.5gkg1min1，丙泊酚6mlh1。,14:20輸注新鮮冰凍血漿300ml（O型）?；颊呙娌砍霈F(xiàn)紅白相間花斑，四肢溫暖，兩肺聽診呼吸音較低，吸氣相可聞及干鳴音，血壓進行性下降，心率進行性增快,分次給予地塞米松共15mg，葡萄糖酸鈣1g，非那根20mg，氫化可的松100mg，

14、多巴胺及多巴酚丁胺調(diào)至10gkg1min1，血壓仍維持不住，最低降至50/35mmHg,查電解質(zhì)及血常規(guī)：低鉀、低鈉、貧血，給予補鉀、鈉、輸注RBC，同時加用去甲腎上腺素0.09gkg1min1，凱時（前列腺素E1）35ngkg1min1,治療過程中CVP始終維持在1618mmHg，血壓基本上在5070/3545mmHg，HR140150bpm，面部及耳后仍潮紅，四肢較溫暖，尿量平均200ml/h（間斷應(yīng)用速尿）。,治療過程中間斷擠壓心包縱膈引流管，有少量不凝血性液體引流 患者胸廓較飽滿，肋間隙較寬，在拍攝胸X片的同時，進行兩側(cè)胸腔穿刺（第二肋間）無氣體抽出。 胸片示：兩肺紋理稍多，無明顯液氣

15、胸，及縱膈影增寬的表現(xiàn)。,17:30以后，血壓漸趨穩(wěn)定，輸注代血漿1500ml，晶體液500ml，白蛋白10g。 至次日晨八時，T36.5，BP100/65mmHg，HR118bpm，CVP10mmHg，SpO299%，去甲腎上腺素逐漸撤除，多巴胺及多巴酚丁胺各10gkg1min1，凱時（前列腺素E1）2ngkg1min1，拔除氣管插管，自主呼吸平穩(wěn)。,2005年9月2日轉(zhuǎn)至胸外科繼續(xù)治療。,病例分析2,患者，男，45歲，已婚，泰州人。因“高處墜落傷后三小時入院”?；颊撸ńㄖぷ鳎募s三十米高處不慎跌下，中途腹部被橫板（約九米高）攔住后落下。無昏迷，無胸悶及呼吸困難。右前臂活動困難，頭部出血，

16、腹痛。,體檢,神清，痛苦面容，血壓：70/40mmHg,，兩瞳孔等大等圓，2.5mm，光反應(yīng)存在，左側(cè)頭皮頂部可見大片撕裂傷，約12*5cm2，局部污染較重，深及顱骨，頸軟，胸廓無畸形，腹平軟，無腸型及胃腸蠕動波，左上腹壓痛，無反跳痛，左腎叩擊痛，左腎區(qū)及輸尿管徑路無壓痛，腹部叩診鼓音，肝脾肋下未及，膀胱不充盈，左上肢腫脹明顯，左肘關(guān)節(jié)外側(cè)大片擦傷，活動可，雙下肢肌力可，心（），L1-3壓痛，腹穿（）。,影像學(xué)檢查,L1壓縮性骨折，伴多枚椎體附件骨折，右側(cè)尺骨骨折 顱內(nèi)未見異常，左側(cè)顳頂部頭皮腫脹伴異物，下胸椎及腰椎多發(fā)附件骨折，左下部肋骨骨折，左側(cè)少量積液，左腎體積增大，密度欠均勻，輪廓毛糙

17、，腎周筋膜增厚，腎周脂肪間隙條索狀密度增高影（左腎蒂裂傷）。,2004-09-23-22：00急診在全麻下行頭皮裂傷清創(chuàng)縫合術(shù)+左全腎切除術(shù)（左腎靜脈裂傷嚴重，無法修補）。就診及術(shù)中血壓較低，經(jīng)輸血補液后好轉(zhuǎn)。術(shù)畢于次日凌晨4：00入ICU。,入室情況,血壓：60/40mmHg，心率126bpm，脈氧91%（吸入氧濃度為40%），兩瞳孔等大等圓，直徑5mm，光反應(yīng)存在，瞼結(jié)膜極度蒼白，四肢末梢涼，頭部敷料包扎滲血較多，腹腔引流管和腹膜后引流管各一根接引流袋。兩肺呼吸音粗，左下背部管狀呼吸音明顯。,入室時輔助檢查,血常規(guī)：術(shù)中血紅蛋白37g/L 術(shù)后入室46g/L； 血氣分析：7.27254.3

18、48.82.178.4% 電解質(zhì)：3.02148.9115.92.2。,入室處理,輸血，補液，糾酸，血管活性藥物應(yīng)用等抗休克治療，止血，抗感染治療，呼吸支持等。,至晨時7：00止，共輸血800ml（血庫已無該型血液），代血漿1500ml，晶體液1000ml及其它液體， 共計：入3303，出550（尿），腹膜后30，腹腔20 其間多巴胺及多巴酚丁胺最高劑量曾達各35，血壓仍維持不住，后又加上去甲腎劑量達0.875。,晨時六時，血壓漸升至135/70mmHg，心率109bpm。6：05時突然血壓急劇下降，SBP降至45-50mmHg，心率150bpm。,查體,藥物鎮(zhèn)靜狀態(tài)，兩瞳孔與入室時無明顯變化，腹部較入室時稍膨隆，張力較前增高，腹部叩診，僅臍下約5*5cm可及鼓音，余為濁音，反復(fù)擠壓引流管，引流量不多（至晨8：30后漸增多，為鮮紅色），右側(cè)腹穿（）。,輔助檢查,血常規(guī)：血紅蛋白55g/L 血氣分析：7.31338.8636.190% 電解質(zhì)：4.0143.51142.28。,1、顱內(nèi)異常情況（根據(jù)臨床體征，其可能性不大） 2、腹腔內(nèi)或腹膜后再出血。,處理,提高血管活性藥物劑量效果不明顯，快速輸液（只有晶體液）血壓略有回升，但輸液稍減慢，血壓即維持不住。,急請泌尿外科及普外科會診。普外科意見為：腹腔內(nèi)實質(zhì)臟器出血可能性不大，就主要考慮腹膜后出血。泌尿外科認為：術(shù)中腹膜后止血較徹