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文檔簡介
1、短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)的新概念,短暫腦缺血發(fā)作是臨床常見到的腦血管病,是腦血管病的一個特殊類型,也是一種可以控制的腦血管病。它是腦梗塞的前兆,及時治療是預防缺血性卒中的重要措施。 短暫性腦缺血發(fā)作是一種綜合征而不是獨立的疾病,復雜的發(fā)病機制決定治療的個體化,其診斷的規(guī)范決定合理的治療。短暫性腦缺血發(fā)作的不同特點是預后的重要決定因素。 近年來,有關(guān)TIA的認識取得了較大的進展,包括病因、發(fā)病機制、診斷、治療和預后等各方面。,TIA的概念傳統(tǒng)的 2002年以前,TIA定義 突然出現(xiàn)的局灶性或全腦神經(jīng)功能障礙, 持續(xù)時間不超過24h, 且排除非血管源性原因, 理論基礎(chǔ) 基于“時間和臨床”,TIA
2、的概念現(xiàn)代的2002年以后,TIA新的定義 由于局部腦或視網(wǎng)膜缺血引起的短暫性神經(jīng)功能缺損發(fā)作, 典型臨床癥狀持續(xù)不超過1h, 在影像學上無急性腦梗死的證據(jù) 理論基礎(chǔ):由于影像學進展發(fā)現(xiàn)“組織學損害” 大部分TIA者的癥狀持續(xù)時間不超過1h, 超過1h者在24h內(nèi)可以恢復的幾率很小。 部分臨床癥狀完全恢復者影像學已提示存在梗死。,TIA 的病因尚不完全清楚。其發(fā)病與動脈粥樣硬化、動脈狹窄、心臟病、血液成分改變及血流動力學變化等多種病因及多種途徑有關(guān)。 1 微栓塞微栓子主要來源于頸內(nèi)動脈系統(tǒng)動脈硬化性狹窄處的附壁血栓和動脈粥樣硬化斑塊的脫落、膽固醇結(jié)晶等,微栓子阻塞小動脈后出現(xiàn)缺血癥狀,當栓子破
3、碎或溶解移向遠端時,血流恢復,癥狀消失 2 腦血管痙攣腦動脈硬化后的狹窄可形成血流旋渦,刺激血管壁發(fā)生血管痙攣;用鈣拮抗劑治療TIA 有效也支持血管痙攣學說。3 血液成分、血流動力學改變某些血液系統(tǒng)疾病如真性紅細胞增多癥、血小板增多癥、白血病、異常蛋白血癥和貧血等,各種原因所致的高凝狀態(tài)及低血壓和心律失常等所致的血流動力學改變等都可引起TIA 。4 ,其他如腦實質(zhì)內(nèi)的血管炎或小灶出血、腦外盜血綜合征和頸椎病所致的椎動脈受壓等。,病因及發(fā)病機制,臨床表現(xiàn),TIA 好發(fā)于中老年人(50 -70 歲),男性多于女性。發(fā)病突然,迅速出現(xiàn)局限性神經(jīng)功能或視網(wǎng)膜功能障礙,多于5 分鐘左右達到高峰,持續(xù)時間
4、短,恢復快,不留后遺癥狀,可反復發(fā)作,每次發(fā)作的癥狀相對較恒定;通常不表現(xiàn)為癥狀僅持續(xù)數(shù)秒鐘即消失的閃擊樣發(fā)作。常有高血壓、糖尿病、心臟病和高脂血癥病史。,臨床表現(xiàn),頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA的表現(xiàn) (1)常見癥狀:對側(cè)單肢無力或輕偏癱,可伴有對側(cè)面部輕癱,系大腦中動脈供血區(qū)或大腦中動脈與大腦前動脈皮層支的分水嶺去缺血的表現(xiàn)。 (2)特征性癥狀:眼動脈交叉癱(病變側(cè)單眼一過性黑蒙或失明、對側(cè)偏癱及感覺障礙)和Horner征交叉癱(病變側(cè)Horner征、對側(cè)偏癱)主側(cè)半球受累可出現(xiàn)失語癥。 (3)可能出現(xiàn)的癥狀:對側(cè)單肢或半身感覺異常,如偏身麻木或感覺減退,為大腦中動脈供血區(qū)缺血的表現(xiàn)對側(cè)同向性偏盲,較
5、少見;為大腦中動脈與大腦后動脈皮層支或大腦前動脈、中動脈、后動脈皮層支分水嶺去缺血而使頂、枕、顳交界區(qū)受累所致。,臨床表現(xiàn),3.椎-基底動脈系統(tǒng)TIA的表現(xiàn) (1)常見癥狀:眩暈、平衡失調(diào),大多數(shù)不伴有耳鳴,為腦干前庭系缺血表現(xiàn);少數(shù)可伴耳鳴,系內(nèi)聽動脈缺血致內(nèi)耳受累。 (2)特征性癥狀:跌倒發(fā)作:表現(xiàn)患者轉(zhuǎn)頭或仰頭時,下肢突然失去張力而跌倒,無意識喪失,??珊芸熳孕姓酒?;系下部腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)缺血所致;短暫性全面性遺忘癥:發(fā)作時出現(xiàn)短時間記憶喪失,病人對此有自知力,持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)十分鐘;發(fā)作時對時間、地點定向障礙,但談話、書寫和計算能力保持;是大腦后動脈顳支缺血累及邊緣系統(tǒng)的顳葉海馬、海馬旁回和
6、穹窿所致雙眼視力障礙發(fā)作:因雙側(cè)大腦后動脈距狀支缺血而致枕葉視皮層受累,引暫時性皮質(zhì)盲。 (3)可能出現(xiàn)的癥狀:吞咽障礙、構(gòu)音不清:是腦干缺血所致球麻痹或假性球麻痹的表現(xiàn)共濟失調(diào):因椎動脈及基底動脈小腦分支缺血導致小腦功能障礙意識障礙伴或不伴瞳孔縮小:是高位腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)缺血累及網(wǎng)狀激活系統(tǒng)及交感神經(jīng)下行纖維所致一側(cè)或雙側(cè)面、口周麻木或交叉性感覺障礙:是三叉神經(jīng)脊束核及同側(cè)脊髓丘腦束缺血的表現(xiàn)眼外肌麻痹和復視:為中腦或腦橋缺血的表現(xiàn)交叉性癱瘓:是一側(cè)腦干缺血的典型表現(xiàn),可因腦干缺血的部位不同而出現(xiàn)不同的綜合征,表現(xiàn)為一側(cè)動眼神經(jīng)、外展神經(jīng)或面圣經(jīng)麻痹,對側(cè)肢體癱瘓。,血流動力學型與微栓塞型鑒別要
7、點,臨床評價,積極評價危險分層(TIA的評估) 高危患者盡早收入院 (住院指征) 新發(fā)TIA患者處理流程 (臨床路徑) 盡早完善各項相關(guān)檢查(定性,機制) 全面的檢查及評估(六項評估),TIA的風險評估,TIA患者在發(fā)病后前3個月內(nèi)發(fā)生腦梗死的風險較大,其中前2d內(nèi)風險最大,患者的處理應(yīng)越早越好。 常用的TIA風險評估量表有 ABCD評分 加利福尼亞評分 ABCD2評分,加利福尼亞評分,最終評分0-5,Johnston et al. JAMA 2000; 284:2901,加利福尼亞評分的風險度,ABCD評分,最終評分 0-6,Reuters Health 2005.6.24,ABCD評分的風
8、險度,Reuters Health 2005.6.24,ABCD2評分,評分 0-6:高危:67分;中危:45分;低危:03分,此評分法綜合ABCD和加利福尼亞評分 二者特點,ABCD2評分的風險度,Lancet 2007, 369 (9558): 283,住院指征下列TIA在發(fā)病2448h內(nèi)必須住院,初發(fā)TIA患者 進展型TIA患者 癥狀持續(xù)時間1h 癥狀性頸內(nèi)動脈狹窄50 已知的心臟來源的栓子(如心房顫動) 己知的高凝狀態(tài) 加利福尼亞評分或ABCD評分高危者,新發(fā)TIA患者處理流程,否,是,ABCD2評分的風險度,Lancet 2007, 369 (9558): 283,住院指征下列TIA
9、在發(fā)病2448h內(nèi)必須住院,初發(fā)TIA患者 進展型TIA患者 癥狀持續(xù)時間1h 癥狀性頸內(nèi)動脈狹窄50 已知的心臟來源的栓子(如心房顫動) 己知的高凝狀態(tài) 加利福尼亞評分或ABCD評分高危者,新發(fā)TIA患者處理流程,否,是,盡早完善各項相關(guān)檢查,懷疑TIA應(yīng)盡可能行DWI,明確是否為TIA。 TIA未收入院者應(yīng)在12h內(nèi)行緊急評估和檢查(如頭顱CT或MRI、心電圖、頸動脈多普勒超聲)。 若CT、EKG或TCD未在急診完成,那么初始的評估應(yīng)在2448h內(nèi)完成。如果在急診完成,且結(jié)果陰性,那么可將初始評估的時間適當延長直到7 d,以明確缺血發(fā)生的機制及隨后的預防治療。,全面的檢查及評估,一般檢查
10、血管檢查 側(cè)支循環(huán)代償及腦血流儲備評估 不穩(wěn)定斑塊的檢查 心臟評估 根據(jù)病史做其他進一步檢查,一般檢查,心電圖 全血細胞計數(shù) 血電解質(zhì) 腎功能 快速血糖 血脂測定,血管檢查,應(yīng)用CT、CTA、MRI、MRA可發(fā)現(xiàn)梗死和重要的顱內(nèi)外血管疾病。 頸動脈影像腦血管造影(DSA)是頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)(CEA)和頸動脈支架治療(CAS)的金標準檢查,在確認頸部多普勒超聲檢查的準確性以后,才被推薦用于頸動脈狹窄的術(shù)前評估。,側(cè)支循環(huán)代償及腦血流儲備評估,通過下列檢查評估側(cè)支循環(huán)代償及腦血流儲備,對于鑒別血流動力學型TIA及指導下一步治療非常必要 DSA CTP TCD,不穩(wěn)定斑塊的檢查,不穩(wěn)定斑塊是動脈栓子
11、的重要來源。 頸部血管超聲 頸部血管內(nèi)超聲 頸部血管MRI TCD微栓子監(jiān)測 上述有助于動脈粥樣硬化不穩(wěn)定斑塊評價,心臟評估,心臟評估指征 懷疑心源性栓塞機制時, 45歲以下,頸部和腦血管檢查及血液學篩選未能對TIA的病因提供有效線索者 心臟檢查方法 經(jīng)胸壁超聲心動圖(TTE) 經(jīng)食管超聲心動圖(TEE) 可能發(fā)現(xiàn)心臟附壁血栓、房間隔的異常(房室壁瘤、卵圓孔未閉、房間隔缺損)、二尖瓣贅生物以及主動脈弓粥樣硬化等多種心源性栓子的來源。,TIA的治療指南,去除危險因素 藥物治療 手術(shù)治療,1.積極治療高血壓,一般將血壓控制在140/90mmHg以下,糖尿病患者要控制在130/85mmHg以下; 2
12、.戒煙; 3.合理治療心臟病(冠心病、心律失常、充血性心衰、心臟瓣膜病等); 4.禁止過渡飲酒; 5.治療血脂異常; 6.空腹血糖一定要控制在7.0mmol/L(126mg/mL)以下; 7.加強體力活動,至少34次/周,3060min/次; 8.絕經(jīng)期婦女避免雌激素替代治療。,去除危險因素,其中,最為重要的是對血壓的調(diào)控,但具體方法目前還有很多爭議。AHA指南的降壓指標只是一個籠統(tǒng)的標準。 對于血流動力學型TIA,降壓治療反而會加重癥狀,甚至導致缺血性腦梗死。實驗研究表明,當頸動脈狹窄程度為輕到中度時,不管血壓水平怎樣,都不會影響患者發(fā)生卒中的危險;單側(cè)或雙側(cè)頸動脈嚴重狹窄時,收縮壓130m
13、mHg的患者卒中的風險顯著增高,此時如進行降壓治療不但沒有益處,反而可能帶來災(zāi)難性的后果。由此可見,當存在單側(cè)頸動脈狹窄時,收縮壓應(yīng)維持在130mmHg以上;當雙側(cè)頸動脈均重度狹窄時,收縮壓應(yīng)維持在150mmHg以上。 需要特別強調(diào)的事,之所以將TIA分成血流動力學型、微栓塞型和梗死型,一個重要的原因是處理方法有所差異,血流動力學型TIA禁用降壓治療,另外2種類型則應(yīng)降壓。,AHA指南中根據(jù)藥物治療方案,將TIA分為3種情況。 第1種情況是動脈源性TIA,即血流動力學型TIA和動脈-動脈栓塞型TIA,首選阿斯匹林治療,50325mg/d;替代治療方法包括:1)阿斯匹林+雙密達莫復方制劑(Agg
14、renox腦康平),1片,2次/d,1片Aggrenox含有阿斯匹林25mg+緩釋雙密達莫200mg;2)氯吡格雷75mg/d;3)噻氯匹定250mg,2次/d;4)阿斯匹林的劑量可增加到1300mg。 第2種情況是 動脈源性TIA但不能耐受阿斯匹林時仍有TIA發(fā)作,首選Aggrenox,1片,2次/d或氯吡格雷75mg/d,替代治療包括:1)噻氯匹定250mg,2次/d;2)華法林(INR2.03.0);3)在普通劑量無效時,可將阿斯匹林的劑量增加到1300mg。 第3種情況是 心源性TIA ,既有明確心房顫動的TIA患者,推薦華法林的治療(INR2.03.0),如果有華法林治療的禁忌證或患
15、者不能耐受,可改用阿斯匹林治療。,藥物治療,AHA指南同時指出,血流動力學型TIA患者可采用手術(shù)治療。手術(shù)治療包括:動脈內(nèi)膜切除術(shù)、血管內(nèi)成形和支架置入術(shù)。對于手術(shù)不能達到狹窄部位的患者,可進行支架置入術(shù)。 頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)(Carotid endarterectomy, CEA)頸動脈血管內(nèi)成形和支架置入(Carotid angioplasty and stenting, CAS),手術(shù)治療,頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)(Carotid endarterectomy, CEA)始于20世紀50年代治療頸內(nèi)動脈狹窄,近十余年來一些大規(guī)模多中心的前瞻性隨機對照研究表明,CEA可以減少頸動脈狹窄病人發(fā)生卒中的
16、危險,成為當今缺血性腦血管病的主要治療手段之一。 目前認為CEA的適應(yīng)癥有: (1)癥狀性頸動脈狹窄,狹窄程度; (2)癥狀性頸動脈狹窄5,局部硬化斑塊不穩(wěn)定(表面有潰瘍或血栓形成); (3)無癥狀性頸動脈狹窄,硬化斑塊不穩(wěn)定或伴對側(cè)頸動脈狹窄或閉塞,且手術(shù)危險度3。 CEA的并發(fā)癥主要是卒中、死亡、和再狹窄,以及術(shù)后過度灌注綜合征、顱神經(jīng)損傷和創(chuàng)口血腫等。,頸動脈血管內(nèi)成形和支架置入(Carotid angioplasty and stenting, CAS)治療頸動脈狹窄被認為是一種替代CEA的療法,可以適用于CEA高?;颊?,如高位頸內(nèi)動脈狹窄、對側(cè)頸動脈閉塞、高齡及有麻醉和手術(shù)禁忌癥者,并且比CEA卒中發(fā)生率及死亡率低 。 CAS術(shù)中和術(shù)后并發(fā)癥包括心律失常、血壓下降、血管痙攣、血栓形成、斑塊脫落、顱內(nèi)出血、術(shù)后再狹窄等。但近年來隨著遠端保護裝置的使用,支架和擴張球囊的改進,CAS缺血性卒中等并發(fā)癥發(fā)生率明顯降低。 與CEA相比,頸動
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