急性呼吸窘迫綜合征.ppt

1、急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）,安徽省兒童醫(yī)院 感染科 李俊俠,ARDS的概念的變遷,柏林關(guān)于ARDS的定義(診斷標準）對以前的ARDS的診斷標準作了一定的修改和補充。,1967,1994,2005,2011,AECC提出ARDS的診斷 標準并被廣泛接受,2005年Delphi標準,首次由Ashbaugh及其 同事提出ARDS定義,2015,PARDS標準,ARDS介紹,急性起病 雙肺滲出性病變 肺動脈楔壓 18 mm Hg或無左房壓增高的證據(jù) Classification(不管PEEP水平) ALI急性肺損傷 - PaO

2、2 / F1O2 300 ARDS - PaO2 /F1O2 200,ARDS診斷標準,1994 American-European Consensus Conference,AECC診斷標準的局限,ARDS需要新的診斷標準！,1994診斷準確性 不高！,敏感性為84%， 而特異性僅為51%,1.高危因素：導(dǎo)致肺損傷的直接或間接因素 2.急性起?。喊l(fā)病時間 2個區(qū)間； 5.無心源性因素：無充血性心衰的臨床證據(jù) （可通過肺動脈導(dǎo)管或超聲判斷） 6.肺順應(yīng)性下降：呼吸系統(tǒng)靜態(tài)順應(yīng)性50ml/cmH2O （鎮(zhèn)靜狀態(tài)，Vt 8ml/kg，PEEP10cmH2O） 優(yōu)點：界定了起病時間，強調(diào)了危險因素，

3、考慮到PEEP的影響，以及排除心源性低氧可能。 缺點：不利于早期發(fā)現(xiàn)P/F 200-300的ALI患者。,2005年Delphi標準,柏林診斷標準-ARDS,1mmHg=0.133kPa,1cmH2O=0.098kPa,AECC診斷標準與柏林標準的比較及需進一步完善相關(guān)方案,然而AECC和柏林標準一直沒有包含兒童，盡管成人和兒童在ARDS病理生理學方面有相似性，但在危險因素、病因、合并癥、呼吸機設(shè)置及預(yù)后等方面仍存在較大差異。2015年6月在Pediatric Critical Care Medicine上發(fā)表了“兒童急性呼吸窘迫 綜合征：兒童急性肺損傷會議共識推薦”全文。這也是國際上首次制定

4、兒童ARDS(PARDS)標準。,氧指數(shù)（OI）和脈氧飽和度指數(shù)(OSI)：新共識不再將PARDS分為急性肺損傷(ALI)和ARDS，而是根據(jù)OI和OSI來定義PARDS和程度分級。柏林標準是在一定呼吸末正壓通氣(PEEP)基礎(chǔ)上計算氧合指數(shù)血氧分壓(PaO2)吸入氧濃度 (FiO2)，PF來對疾病嚴重程度分級，新共識推薦 對有創(chuàng)通氣的患兒優(yōu)先選擇OIFiO2平均 氣道壓(Paw)100Pa02和OSI(Fi02Paw 100)脈氧飽和度(SpO2)而不是PF來對疾病嚴重程度分級并定義PARDS。,氧指數(shù)（OI）=（FiO2平均氣道壓（Paw）100/PaO2）氧飽和度指數(shù)（OSI）=（FiO

5、2平均氣道壓（Paw）100/SpO2）,Pediatric Acute Respiratory Disstress Sydrome ：Consensus Recommendations From the Pediatric Acute Lung Injury Consensus Conference 2015,2015 Pediatric Acute Respiratory Disstress Sydrome,排除有圍產(chǎn)期相關(guān)肺部疾病的患兒 發(fā)生在7 d以內(nèi)的已知臨床表現(xiàn)。 不能完全用心功能衰竭或液體超負荷來解釋的呼吸衰竭。 胸部影像學出現(xiàn)新的滲出性改變與急性器質(zhì)性肺損傷的表現(xiàn)一致。 在無創(chuàng)

6、機械通氣時，面罩BiPAP或CPAP5 cmH2O，滿足P/F300或S/F264，可診斷PARDS。 在有創(chuàng)機械通氣時，滿足4氧指數(shù)8或5OSI7.5，可診斷輕度PARDS；8氧指數(shù)16或7.5OSI12.3，可診斷中度PARDS；氧指數(shù)16或OSI12.3，可診斷重度PARDS 。,PARDS新的診斷標準,ARDS一旦診斷后病情往往進展迅速，晚期干 預(yù)措施有限，提高ARDS的早期識別是搶救成功的 關(guān)鍵。因此，如果能通過臨床評分系統(tǒng)或特異性生物標志物早期識別ARDS將具有重要的意義。,ARDS早期識別仍在探索中（中華急診醫(yī)學雜志2015年3月）,胸片（實變影） 無 0 1/4肺 1 2/4肺

7、 2 3/4肺 3 全肺 4 低氧血癥(PaO2/FiO2) 300 0 225-299 1 175-224 2 100-174 3 100 4 呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性 (機械通氣時)(ml/cmH2O/kg) 0.85 0 0.75-0.85 1 0.55-0.74 2 0.30-0.54 3 0.30 4 PEEP (機械通氣時)(ml/cmH2O) 4 0 5-6 1 7-8 2 9-11 3 12 4,肺損傷評分 (1ung injury score，LIS)系統(tǒng) （1988年，Murray等提出）,0分無肺損傷，0.1-2.5為急性肺損傷；2.5為ARDS。,肺損傷預(yù)測評分（LIPS）（中華

8、急診醫(yī)學雜志2015年3）,LIPS4分預(yù)測ARDS的敏感性為069，特異 性為078，陽性預(yù)測值為018，陰性預(yù)測值為 O97。,早期肺損傷評分（中華急診醫(yī)學雜志2015年3）,其中評分 2分發(fā)生急性肺損傷的敏感性為089，特異性為 075。該評分類似于LIPS可較好預(yù)測ARDS的發(fā) 生。,引起ARDS的危險因素,入院6 h內(nèi)的Sp02Fi02 是ARDS早期的獨立危險因素。（264） 膿毒癥患者乳酸值 2 mmolL是發(fā)生ARDS的獨立危險因素。,ARDS獨立危險因素,ARDS相關(guān)生物標志物,肺泡蛋白的測定 細胞特異性標志物，如內(nèi)皮細 胞產(chǎn)生的血管緊張肽轉(zhuǎn)化酶(pulmonarycapil

9、lary endotheliumbound ACE，PCEBACE)、內(nèi)皮肽1、 血管性假血友病(vW)因子抗原、EP-選擇蛋 白、上皮細胞分泌的表面活性物質(zhì)、肺泡上皮細胞抗原等。,影像學檢查方法和時機選擇 （1）應(yīng)首選普放胸部正側(cè)位照片。 （2）如為陰性（發(fā)病24小時，特別12小時）而臨床高度懷疑ARDS時，可行CT檢查。 （3）一般發(fā)病24-96小時為滲出期,平片及CT均有征象檢出,ARDS的影像學,24小時以內(nèi)無影像學表現(xiàn)，絕不能排除ARDS,其胸片X線和CT異常征象多在發(fā)病后24-48小時出現(xiàn)。 2011年10月的柏林新標準指出：ARDSCT診斷的特異性明顯高于胸片。在病情允許的情況下

10、，盡可能做CT檢查。,影像學表現(xiàn)及診斷,ARDS病理機制,肺泡上皮和肺毛細血管內(nèi)皮通透性增加所致的非心源性肺水腫,肺泡水腫、肺泡塌陷導(dǎo)致嚴重V/Q比例失調(diào)，特別是肺內(nèi)分流顯增加，從而產(chǎn)生嚴重的低氧血癥。,肺血管痙攣和肺微小血栓形成引發(fā)肺動脈高壓,大量炎性介質(zhì)(細胞因子、過氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等)參與肺損傷過程,中華醫(yī)學會.AIL/ARDS診斷和治療指南（2006）,ARDS的病理改變,急性期 炎癥滲出期 (0 - 3 days) 亞急性期 增生期 (4 - 10 days) 慢性期 肺泡纖維化期 ( 10 days),ARDS病理分期,ARDS的治療,ALI,ARDS,原發(fā)病

11、 治療,呼吸支持 治療,液體通氣 ECMO,藥物治療,原發(fā)病治療,積極控制原發(fā)病是遏制ALI/ARDS發(fā)展的必要措施,感染、創(chuàng)傷后的全身炎癥反應(yīng)是導(dǎo)致ARDS的根本病因。 控制原發(fā)病，遏制其誘導(dǎo)的全身失控性炎癥反應(yīng)，是預(yù)防和治療ALIARDS的必要措施,呼吸支持治療,氧療,無 創(chuàng) 機械通氣,有 創(chuàng) 機械通氣,部 分 液體通氣,ECMO,氧療是糾正ALI/ARDS患者低氧血癥的基本手段,足夠的氣體交換 避免繼發(fā)肺損傷,ARDS 輔助通氣原則,急性肺損傷 在通氣前,TNF IL-6,結(jié)果: 肺不張 低氧血癥 高碳酸血癥,結(jié)果: V/Q 失調(diào) 肺泡-毛細血管損傷 炎癥 肺動脈高壓 “氣壓傷”,小潮氣

12、量通氣 最佳PEEP防止肺泡塌陷 允許性高碳酸血癥 高頻振蕩通氣 俯臥位通氣,ARDS的機械通氣治療,定義:由于ARDS肺容積減少，實施肺保護性通氣策略時，為限制氣道平臺壓不得不將潮氣量降低，允許PaCO2高于正常。 允許性高酸血癥是肺保護性通氣策略的結(jié)果，并非ARDS的治療目標,允許性高酸血癥,Hickling, Int Care Med, 1990,快頻率 低潮氣量 保持肺開放 容量變化小,高頻通氣,嚴重氣漏 Neonatal: HMD (*)肺透明膜病 Pneumonia肺炎 Meconium aspiration 胎糞吸入 Lung hypoplasia 肺發(fā)育不良 ARDS,HFOV

13、適應(yīng)癥,Is turning the ARDS patient “prone” helpful?俯臥位通氣,改善V/Q比 快速改善氧合 降低肺內(nèi)分流，提高PaO2 預(yù)后的影響不確定,ARDS的俯臥位通氣,液體管理,限制性液體管理 （限制液體、 利尿，液體負平衡）,非限制性液體管理 （液體正平衡）,在保證組織器官灌注前提下，實施限制性的液體管理，改善ALI/ARDS患者的氧合和肺損傷,輸液種類,存在低蛋白血癥的ARDS患者，通過補充白蛋白等膠體溶液和應(yīng)用利尿劑，有助于實現(xiàn)液體負平衡，并改善氧合。,Surfactant 肺表面活性物質(zhì) iNO吸入 Steroids糖皮質(zhì)激素 Partial Liq

14、uid Ventilation部分液體通氣,ARDS藥物治療,表面活性物質(zhì)缺乏 表面活性物質(zhì)生成障礙 表面活性物質(zhì)替代療法改善肺功能,Surfactant in ARDS,理論上抗炎和預(yù)防纖維化作用 一項隨機研究結(jié)果： Acute use (1st 5 days) No benefit Increased infection,Steroids in ARDS,激素，用還是不用？,新生兒 對PPHN的足月新生兒有效 減少ECMO的使用 成人/兒童 好處 降低肺動脈壓,改善氣體交換 隨機試驗: 死亡率和機械通氣時間無差異,iNO 治療呼吸衰竭,液體（高氟碳化合物）為攜氧介質(zhì) 開放肺泡 肺泡灌洗，降

15、低表面張力 血流重新分布 抗炎作用,部分液體通氣的機制,柏林2012-ARDS的治療流程,300 250 200 150 100 50,重度 ARDS,中度 ARDS,輕度 ARDS,低潮氣量通氣,無創(chuàng)通氣,低-中等水平 PEEP,損傷程度逐漸增加,高水平等水平 PEEP,神經(jīng)肌肉阻滯劑,高頻通氣,腑臥位通氣,體外清除CO2,體外膜肺,治療措施逐步加強,PaO2/FiO2 氧合指數(shù),患兒，男，4月1天，系“發(fā)熱6天，皮疹2天”于2017-05-18 15：30入院。 查體：T 36.8; P 135次/分, RR 50次/分, BP未測。 神志清，反應(yīng)一般，三凹征（-），低流量吸氧（1L/mi

16、n）SPO2 98%，雙肺可聞及痰鳴音。心音有力。腹軟，肝脾不大。四肢末梢暖。 血常規(guī)： WBC21.16*109/L,N%72.90%,L%21.8%,HGB113g/L,PLT414 *109/L。,病例分享,2017-05-18 22：30，T39.5 ,雙側(cè)鼻導(dǎo)管吸氧下（1.0min/l）心電監(jiān)護示：HR:201次/分,R:56次/分,SPO2:85-96% 查體：神清，反應(yīng)一般，呼吸急促，三凹征陽性，雙肺可聞及痰鳴音T 36.8。心音有力。腹軟，肝脾不大。四肢末梢暖。 血氣分析：PH:7.479,PO2106mmHg,PCO231mmHg, LIPS評分4分（膿毒癥：1分，肺炎1.5