新肺功能不全.ppt

1、患者女性，53歲，農(nóng)民，1991年7月27日入院。心慌、氣短16年，近10天加重，伴有發(fā)熱，咳痰，嘔吐。,實驗室檢查：RBC 4.801012/L，WBC 12.8109/L，中性細(xì)胞 85、嗜酸性細(xì)胞2、淋巴細(xì)胞13，Hb110g/L，血小板80109/L。血沉 26mm/h，抗“O”500單位。 PaO210.8kPa（81mmHg），PaCO28kPa（60mmHg），HCO3-23mmol/L，BE-6mmol/L，pH7.23。尿蛋白（+），尿比重1.025，血鉀6.6mmol/L，非蛋白氮（NPN）46mmol/L。心電圖顯示異位節(jié)律，T波高尖，ST段下移，兩心室肥厚。X線顯示兩肺

2、紋理增粗，雙肺散在大小不等、模糊不清的片狀陰影，心臟向兩側(cè)擴(kuò)大，肺動脈段突出。,入院后經(jīng)強(qiáng)心、利尿、抗感染等綜合治療，癥狀稍有改善。但于次日晚10時，患者病情突然加重，胸痛，呼吸極度困難，咳出大量粉紅色泡沫樣痰，兩肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可聞哮鳴音，心律呈奔馬律。體溫 38，血壓6.1/1.9kPa（46/14mmHg）。立即進(jìn)行搶救，6h后，患者皮下及注射部位出現(xiàn)片狀紫斑與點狀出血，惡心，嘔吐，吐出多量咖啡樣液體，測得凝血酶原時間延長，血漿魚精蛋白副凝實驗陽性，血小板40109/L。搶救無效死亡。,1.找出病理過程，分析其主要發(fā)生機(jī)制。 2.分析各病理生理學(xué)改變之間有何關(guān)系。,該例病

3、人因感冒，繼發(fā)細(xì)菌感染，使風(fēng)濕性心臟病發(fā)作，心力衰竭加重，相繼發(fā)生了發(fā)熱、水腫、心律失常、心力衰竭，急性呼吸功能損傷繼而衰竭、呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒、高鉀血癥、功能性腎功能障礙、低氧血癥，最終以休克、DIC和急性肺水腫而死亡。,該病例病理生理學(xué)改變的發(fā)生發(fā)展過程大致如下：感染導(dǎo)致發(fā)熱、同時損傷心功能，引起心力衰竭，心衰使靜脈回流受阻，導(dǎo)致肺部淤血加重，發(fā)生全身水腫。發(fā)熱、呼吸功能受損、心力衰竭引起缺氧和二氧化碳排出障礙，導(dǎo)致代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒發(fā)生。心力衰竭，心輸出量減少，致使腎血流量減少，導(dǎo)致功能性腎功能衰竭，進(jìn)而加重全身水腫。酸中毒和腎衰是引起高鉀血癥的主要原因。由于DIC的

4、發(fā)生，加重心衰，誘發(fā)急性肺水腫，繼而發(fā)生休克，使病理變化過程進(jìn)入惡性循環(huán)階段，導(dǎo)致病人死亡。,病理生理學(xué) （Pathophysiology） 第十六章 肺功能不全 （Respiratory Insufficiency）,9,人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué),10,呼吸過程的劃分,肺通氣 肺換氣,人民衛(wèi)生出版 病理生理學(xué),11,PiO2 150mmHg,O2,O2,O2,PAO2 100 PACO2 40,PvO2 40mmHg PvCO2 46mmHg,PaO2 100mmHg PaCO2 40mmHg,換氣 gas exchange,肺通氣 ventilation,外呼吸（externel res

5、piratory）,人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué),呼吸衰竭 (Respiratory Failure),外呼吸功能嚴(yán)重障礙導(dǎo)致PaO2，伴有或不伴有PaCO2的病理過程。,診斷標(biāo)準(zhǔn)：PaO2 50mmHg (6.67kPa) RFI = PaO2/FiO2 300,呼吸功能不全(respiratory insufficiency),呼吸衰竭的分類,按動脈血氣：低氧血癥型（I型） 伴低氧的高碳酸血癥型（II型） 按發(fā)病機(jī)制：通氣性、換氣性 按病變部位：中樞性、外周性 按發(fā)生快慢和持續(xù)時間：急性、慢性,第一節(jié) 病因和發(fā)病機(jī)制,限制性 通氣不足,阻塞性 通氣不足,發(fā)病環(huán)節(jié),一、肺通氣功能障礙,原因,機(jī)

6、制,（一）限制性通氣不足,順應(yīng)性,吸氣時肺泡的擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足,呼吸中樞抑制 呼吸肌不能收縮,呼吸動力,胸廓及胸膜疾患,限制性 通氣 障礙,肺組織變硬,胸腔積液和氣胸,壓迫肺,（二）阻塞性通氣不足,呼吸道阻塞或狹窄，氣道阻力增加。,氣道阻力(正常人平靜呼吸)： 80%: 直徑 2mm 氣管 20%: 直徑 50%）,彌散障礙的原因,肺泡膜厚度增加 肺泡膜薄部1m，肺泡腔到紅細(xì)胞膜5m 肺水腫、肺纖維化、肺泡透明膜形成 彌散距離增寬，減慢彌散速度 彌散時間縮短 肺泡膜病變心輸出量增加和肺血流加快,正常與肺泡膜增厚時Hb氧合所需時間 血液流經(jīng)肺泡的時間，靜息時（1）、運動時（2）,彌散障

7、礙時的血氣變化,I型呼衰：PaO2，PaCO2 正常。 原因： O2和CO2解離曲線的差異 O2和CO2彌散速度的差異（CO2快）,血液O2與CO2解離曲線,（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào),通氣血流比值 (Ventilation/perfusion ratio, VA/Q)，平均為4 / 5 = 0.8 通氣血流比值范圍 0.63.0,1.部分肺泡通氣不足,功能性分流 (functional shunt) 靜脈血摻雜(venous admixture),氣道阻塞,限制性通氣障礙,肺泡通氣不足,血流未減少，甚至增多,因通氣障礙引起部分肺泡通氣嚴(yán)重不足，但血流量未相應(yīng)減少， 顯著降低，以致流經(jīng)該部分

8、肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動脈血中，稱靜脈血摻雜(venous admixture)，因類似動靜脈短路，故又稱功能性分流(functional shunt)。,功能性分流見于 慢性阻塞性肺疾病、肺纖維化、肺水腫 等 正常成人 功能性分流約占肺血流量3% 慢性阻塞性肺疾病 占30%50% ，肺換氣(-),部分肺泡通氣不足時血氣的變化,肺泡通氣量 VA VA / Q PaO2 動脈血氧含量 CaO2 PaCO2 動脈血CO2含量 CaCO2, , ,N N N N,病肺 健肺 全肺,2. 部分肺泡血流不足,肺動脈栓塞、肺動脈炎癥、肺毛細(xì)血管床大量破壞等可使流經(jīng)該部分肺泡的血液量減少，而通氣相對

9、良好，VA/Q比可顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣(dead space like ventilation)。 生理死腔：占潮氣量30% 疾病時功能性死腔：高達(dá)60%70%,部分肺泡血流不足時血氣的變化,肺泡血流量 Q VA / Q PaO2 動脈血氧含量 CaO2 PaCO2 動脈血CO2含量 CaCO2, , ,N N N N,病肺 健肺 全肺,通氣/血流比值及其變化示意圖,失調(diào)的血氣變化,I 型呼衰：PaO2 ，PaCO2 正常 原因： O2和CO2解離曲線的差異 O2和CO2彌散速度的差異,VA / Q,（三）解剖分流增多,生理解剖分流： 一

10、部分支氣管靜脈回流肺靜脈；肺內(nèi)動-靜脈交通支；其分流量約占心輸出量的2 % 3 % 肺實變、肺不張、支氣管擴(kuò)張癥伴支氣管血管擴(kuò)張和肺內(nèi)動-靜脈短路開放，使解剖（真性）分流增加(anatomic/ true shunt) ，而發(fā)生呼衰。,肺內(nèi)解剖分流增加,急性呼吸窘迫綜合征 acute respiratory distress syndrome, ARDS 急性彌漫性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷 外呼吸功能嚴(yán)重障礙 （急性呼吸衰竭）,常見于休克、創(chuàng)傷、敗血癥、氧中毒等肺外因素 繼發(fā)引起。,51,人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué),急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）呼吸衰竭,SARS患者胸片,（3天）,SARS患者胸

11、片,（5天）,SARS患者胸片,（8天）,SARS患者胸片,（10天）,病房中醫(yī)務(wù)人員正在搶救SARS病人,SARS預(yù)防:,(臺灣),非典疫苗,1. 證SARS疫苗動物實驗 2. SARS疫苗首露真容,哈哈！我們有疫苗啦。,慢性阻塞性肺疾病 （chronic obstructive pulmonary disease, COPD ）, 指慢性支氣管炎、肺氣腫導(dǎo)致氣流受阻為特征的一類疾病。 COPD的氣流受阻常呈進(jìn)行性發(fā)展，肺呼吸功能進(jìn)行性減退，逐漸發(fā)展為呼吸衰竭。 COPD是導(dǎo)致慢性呼吸衰竭最主要的原因。,COPD引起慢性呼吸衰竭的機(jī)制：,小氣道管壁腫脹、痙攣、堵塞，氣道等壓點上移,牽拉肺泡作

12、用減?。环闻荼砻婊钚晕镔|(zhì)減少；呼吸肌疲勞,肺泡彌散面積減少 彌散膜炎性增厚,通氣-血流 比例失調(diào),彌散障礙,阻塞性 通氣不足,限制性 通氣不足,換氣功能 障礙,氣道病變和肺小血管病變呈非均勻性分布,COPD早期可主要因換氣功能障礙而引起型呼吸衰竭。以后大多發(fā)展為全肺總通氣量不足而導(dǎo)致型呼吸衰竭。阻塞性通氣障礙是COPD通氣不足的主要原因 。,65,臨床常用肺通氣功能評價指標(biāo),每分鐘通氣量（minute ventilation，VE） 每分鐘肺泡通氣量 （minute alveolar ventilation，VA） 用力肺活量（forced vital capacity，F(xiàn)VC）和一秒鐘用力呼

13、氣容積（forced expiratory volume in one second，F(xiàn)EV1）,人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué),66,臨床常用肺通氣功能評價指標(biāo),最大通氣量（maximal voluntary ventilation，MVV） 最大呼氣中段流量（maximal mid-expiratory flow curve，MMEF）,人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué),67,呼吸衰竭引起的代謝、機(jī)能變化,PaO2 60mmHg 代償反應(yīng)為主 30mmHg 代謝、機(jī)能嚴(yán)重紊亂 PaCO250mmHg 代償反應(yīng)為主 80mmHg 代謝機(jī)能嚴(yán)重紊亂,人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué),68,(一)酸堿平衡及電解

14、質(zhì)紊亂,呼吸性酸中毒 代謝性酸中毒 呼吸性堿中毒,人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué),69,（二）呼吸系統(tǒng),呼吸深快 人到4000m高度肺通氣增 65% 數(shù)日后增57倍 久居后僅增15% 肺通氣PaO2CaO2 增1L肺通氣增耗氧0.5ml 嚴(yán)重缺氧肺水腫 呼吸抑制,人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué),70,（三）循環(huán)系統(tǒng),心輸出量因為： 心率控制呼吸運動則心率 心縮力 靜脈回流 血流分布改變 神經(jīng)體液調(diào)節(jié)、血管異質(zhì)性,人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué),71,肺源性心臟病 hypoxic pulmonary vasoconstriction 維持PaO2 體液因子作用AT、ET、LTs、TxA2 PGI2、NO、組胺 肺血管壁增厚和硬化 肺動脈壓,（三）循環(huán)系統(tǒng),血液黏稠度升高 心臟的收縮功能,人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué),72,人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué),（三）循環(huán)系統(tǒng),73,(四)中樞神經(jīng)系統(tǒng),肺性腦病（pulmonary encephalopathy）,頭痛、激動、思維力、運動不協(xié)調(diào),疲勞、嗜睡、精神抑郁,煩躁、昏迷、驚厥,因：神經(jīng)細(xì)胞膜電位、酸中毒、ATP、細(xì)胞 受損、腦血管擴(kuò)張、腦水腫 顱內(nèi)高壓,人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué),（四）中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化 中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最敏感 PaO2降至60mmHg: 可出現(xiàn)智力和視力 輕度減退 PaO2迅速降至40 mmHg以