動脈血氣分析課件

動脈血氣分析-lyp

動脈血氣分析動脈血氣分析-lyp一

團(tuán)

亂

云動脈血氣分析-lyp內(nèi)容1、相關(guān)概念2、酸堿平衡調(diào)節(jié)3、酸堿平衡的判斷方法4、血氣酸堿分析的臨床應(yīng)用5、酸堿紊亂的治療動脈血氣分析-lyp血氣分析定義

是指物理溶解在血液中的氧和二氧化碳，常用分壓（P）表示

由于機體的酸堿平衡與血氣、血中酸堿成份和電解質(zhì)有不可分割的關(guān)系

動脈血氣分析-lyp綜合血氣分析=動脈血血氣+酸堿成份+靜脈血電解質(zhì)三者的同步檢測和綜合分析即：

血氣分析——PaO2、PaCO2

；

酸堿成份——HCO3-、PH、BE；

電解質(zhì)成份——K+、Na+、Cl-。動脈血氣分析-lyp動脈血氧分壓（PaO2）定義：指溶解于動脈血中的氧所產(chǎn)生的壓力。意義：它反映肺通氣(攝氧)和換氣功能正常值：80～100mmHg（海平面）影響因素：1）atmosphericpressure:大氣壓2）temperature：溫度3）inspiredO2content：吸入氧濃度4）thepatient'sage：年齡，呈負(fù)相關(guān)60+歲老人PaO2=100-0.4×年齡動脈血氣分析-lyp

動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）定義：指溶解在動脈血中的CO2所產(chǎn)生的壓力。意義：CO2在體內(nèi)主要由肺代謝，它反映機體對酸堿調(diào)節(jié)的呼吸因素，是反映肺通氣功能的唯一實用指標(biāo)。正常值：35～45mmHg（40mmHg、海平面）異常：PaCO2≥46mmHg為呼酸，通氣不足，CO2潴留

PaCO2≤34mmHg為呼堿，通氣過度，CO2排除過多動脈血氣分析-lyppH：為動脈血中[H]+濃度的負(fù)對數(shù)，正常值為7.35～7.45，平均為7.4。[HCO3_]方程式：pH=pKa+log————[H2CO3]pH>7.45為堿血癥，失代償性堿中毒pH<7.35為酸血癥，失代償性酸中毒pH7.35-7.45不等于無酸堿失衡。動脈血氣分析-lyp碳酸氫（HCO3—）:包括實際碳酸氫(AB)和標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫（SB）AB：是在實際條件下測得血漿的HCO3—含量，受呼吸因素影響。SB：是在動脈血37℃、PaCO2

40mmHg、SaO2

100%條件下，所測血漿的HCO3—含量；不受呼吸影響。意義：反映酸堿平衡中代謝因素的指標(biāo)動脈血氣分析-lyp意義正常：AB=SB，正常22～27mmol/L,平均24mmol/L；異常：

代謝性酸堿紊亂時AB=SB;呼酸時AB>SB;呼堿時AB<SB。當(dāng)HCO3-<22mmol/L時,可為代謝性酸中毒；當(dāng)HCO3->27mmol/L時,可為代謝性堿中毒;動脈血氣分析-lyp剩余堿(BE)：定義：在37℃，一個正常大氣壓，Hb100%氧合，PaCO240mmHg的條件下，將1L全血的PH調(diào)到7.4所需的酸或堿量。正常值：±3mmol/L(均值0）意義：1）是反映代謝性因素的一個客觀指標(biāo)

2）反映血液緩沖堿絕對量的增減：+堿超；-堿缺

3）指導(dǎo)臨床補酸或補堿量，比據(jù)HCO3-更準(zhǔn)確

補酸（堿）量=0.6×BE×體重（kg)

一般先補充計算值的2/3-1/2，然后根據(jù)血氣復(fù)查結(jié)果決定再補給量。動脈血氣分析-lyp肺泡－動脈氧分壓差（P(A-a)O2）：正常年輕人一般不超過15～20mmHg(2～2.7kP)，隨年齡增長而增加，但一般不超過30mmHg(4Kp)意義:

1)判斷肺換氣功能(靜動脈分流、V/Q、呼吸膜彌散）2）判斷低氧血癥的原因a、顯著增大，且PaO2明顯降低（＜60mmHg），吸純氧時不能糾正，考慮肺內(nèi)短路，如肺不張和ARDSb、輕中度增大，吸純氧可糾正，如慢阻肺c、正常，但PaCO2增高，考慮CNS或N、M病變所致通氣不足

d、正常，且PaCO2正常，考慮吸入氧濃度低，如高原性低氧）3）心肺復(fù)蘇時，反映預(yù)后的重要指標(biāo)。顯著增大，反映肺淤血、肺水腫，肺功能嚴(yán)重減退。動脈血氣分析-lyp動脈血氧飽和度（SaO2）：動脈血氧與血紅蛋白的結(jié)合程度，是單位血紅蛋白含氧百分?jǐn)?shù)正常值：95%～98%。P50（血氧飽和度50%時氧分壓）：SaO2為50%時的PaO2,代表Hb與O2的親和力，正常值26.6mmHg(3.55kP)。P50升高時，Hb與O2的親和力下降，氧離曲線右移；P50降低時，Hb與O2的親和力增加，氧離曲線左移。動脈血氣分析-lyp氧合指數(shù)(OI):動脈血氧分壓/吸入氣氧濃度（PaO2/FiO2)參考值：400-500mmHg

意義：

1)在一定程度上，排除了FiO2對PaO2的影響，在氧療時能較準(zhǔn)確地反映肺組織的實際換氣功能。

2)OI≤300mmHg，可診斷為呼吸衰竭

3)在急性肺損傷（ALI)和急性呼吸窘迫綜合征（ARDS)：

用于診斷：其他條件符合下，OI≤300mmHg為ALI，OI≤200mmHg為ARDS，反映病情輕重和判斷治療效果。

動脈血氣分析-lyp血清K+

正常值：3.5～5.3mmol/L

異常：≥5.4mmol/L為高鉀血癥；≤3.4mmol/L為低鉀血癥。動脈血氣分析-lyp血清Na+正常值：135～145mmol/L異常：≥146mmol/L為高鈉血癥；≤134mmol/L為低鈉血癥。動脈血氣分析-lyp

血清Cl-

正常值：95～105mmol/L

異常：

≤94mmol/L為低氯血癥；

≥106mmol/L為高氯血癥。動脈血氣分析-lyp酸堿平衡調(diào)節(jié)四個調(diào)節(jié)系統(tǒng)動脈血氣分析-lyp1、緩沖系統(tǒng)：反應(yīng)迅速，作用不持久血漿中：NaHCO3/H2CO3為主

紅細(xì)胞中：KHb/HHb，KHbO2/HHbO2為主2、肺調(diào)節(jié):效能最大，作用于30min達(dá)最高峰通過改變肺泡通氣量控制CO2的排出量來維持3、腎調(diào)節(jié)：作用更慢，數(shù)小時后起作用，3-5天達(dá)高峰

泌H+、重吸收HCO3-、排NH4+4、組織細(xì)胞內(nèi)液的調(diào)節(jié)：作用較強，3-4h起效，有限主要通過離子交換：如H+-K+，CL--HCO3-

動脈血氣分析-lyp酸堿平衡的判斷方法兩規(guī)律、三推論三個概念四個步驟動脈血氣分析-lyp二規(guī)律、三推論規(guī)律1：HCO3-、PaCO2代償?shù)耐蛐院蜆O限性

同向性：機體通過緩沖系統(tǒng)、呼吸和腎調(diào)節(jié)以維持血液和組織液pH于7.4±0.05（HCO3-/αPaCO2=20/1）的生理目標(biāo)

極限性：HCO3-原發(fā)變化，PaCO2繼發(fā)代償極限為10-55mmHg；PaCO2原發(fā)變化，HCO3-繼發(fā)代償極限為12～45mmol/L。推論1：HCO3-/PaCO2相反變化必有混合性酸堿失衡推論2：超出代償極限必有混合性酸堿失衡，或HCO3-/

PaCO2明顯異常而PH正常常有混合性酸堿失衡

動脈血氣分析-lyp規(guī)律2：原發(fā)失衡的變化>

代償變化推論3：原發(fā)失衡的變化決定PH偏向

例：血氣pH7.32，PaCO2

30mmHg，HCO3-

15mmol/L。判斷原發(fā)失衡因素

動脈血氣分析-lyp三個概念：1、陰離子間隙（Aniongap,AG）定義：AG＝血漿中未測定陰離子（UA)－未測定陽離（UC)根據(jù)體液電中性原理：體內(nèi)陽離子數(shù)＝陰離子數(shù)，

Na+為主要陽離子，HCO3-、CL-為主要陰離子，

Na++UC＝HCO3-+CL-+UA

AG＝UA－

UC＝Na+-（HCO3-+CL-）正常值：AG=12±4mmol/L異常：AG>16可能有代酸，AG>30mmol/L肯定有代酸根據(jù)AG將代謝性酸中毒分為2類：

①高AG、正常血氯性代謝性酸中毒。

②高血氯、正常AG性代謝性酸中毒動脈血氣分析-lyp

圖A：正常細(xì)胞外液

陰陽離子示意圖

151mEq/L151mEq/LNa+(140)Cl-(103)HCO3-(25)UA-(23)UC+（11）圖B：高AG代酸離子變化示意圖

151mEq/L151mEq/L

Na+(140)Cl-(103)HCO3↓UA-↑UC+（11）動脈血氣分析-lyp例：PH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L

[分析]單從血氣看，是“完全正?！?，但結(jié)合電解質(zhì)水平，AG=26mmol，＞16mmol，提示伴高AG代謝性酸中毒動脈血氣分析-lyp2、潛在/校正HCO3-

定義：高AG代酸（繼發(fā)性HCO3-降低）掩蓋HCO3-升高，潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG(=AG-16)即無高AG代酸時，體內(nèi)應(yīng)有的HCO3-值。意義：1）排除并存高AG代酸對HCO3-掩蓋作用，正確反映高AG代酸時等量的HCO3-下降

2）揭示被高AG代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失衡中代堿的存在

如：correctedHCO3-=normalHCO3-，單純代酸correctedHCO3-<normalHCO3-，復(fù)合代酸correctedHCO3->normalHCO3-，合并代堿動脈血氣分析-lyp例：pH7.4

，PaCO240mmHg

，HCO3-

24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L

[分析]：實測HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol＞16mmol，提示存在高AG代酸，掩蓋了真實的HCO3-值，需計算潛在HCO3-=實測HCO3+△AG

=24+△AG

=34mmol/L，高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代堿。

動脈血氣分析-lyp3、代償公式

1)代謝(HCO3-）改變?yōu)樵l(fā)時：

代酸時：代償后PaCO2=1.5×HCO3-+8±2

代堿時：代償后的PaCO2升高水平

（△PaCO2）=0.9×△HCO3-±5動脈血氣分析-lyp

2)呼吸(PaCO2）改變?yōu)樵l(fā)時，所繼發(fā)HCO3-變化分急性和慢性（≥3～5天），其代償程度不同:

急性呼吸（PaCO2）改變時，所繼發(fā)HCO3-變化為3～4mmol

慢性呼吸性酸中毒時：代償后的HCO3-升高水平

(△HCO3-）=0.35×△PaCO2±5.58

慢性呼吸性堿中毒時：代償后的HCO3-降低水平

(△HCO3-）=0.49×△PaCO2±1.72動脈血氣分析-lyp酸堿平衡判斷的四步驟根據(jù)pH、PaCO2、HCO3-變化判斷原發(fā)因素根據(jù)所判斷的原發(fā)因素選用相關(guān)的代償公式根據(jù)實測HCO3-/PaCO2與相關(guān)公式所計算出的代償區(qū)間相比，確定是單純或混合酸堿失衡高度懷疑三重酸堿失衡（TABD）的，同時測電解質(zhì)，計算AG和潛在HCO3-，判斷TABD動脈血氣分析-lyp例:PH

7.33，PaCO2

70mmHg，HCO3-

36mmol/L，Na+

140mmol/L，CL-

80mmol/L判斷原發(fā)因素

[分析]：PaCO2≥40mmHg（70mmHg）提示可能為呼酸；

HCO3-≥24mmol/L（36mmol/L）提示可能為代堿。據(jù)原發(fā)失衡的變化>代償變化規(guī)律，原發(fā)失衡的變化決定pH偏向，pH≤7.4（7.33偏酸），故呼酸是原發(fā)失衡，而HCO3-的升高為繼發(fā)性代償。

動脈血氣分析-lyp選用相關(guān)公式

呼酸時代償后的HCO3-變化水平

（△HCO3-）=0.35×△PaCO2±5.58

=0.35×（70-40）±5.58

=4.92～16.08

HCO3=24+△HCO3-=28.92～40.08動脈血氣分析-lyp結(jié)合電解質(zhì)水平計算AG和潛在HCO3

AG

=Na+-（HCO3-+CL-）

8～16mmol

=140-116

=24mmol

潛在HCO3-

=實測HCO3+△AG

=36+8

=44mmol動脈血氣分析-lyp酸堿失衡判斷：比較代償公式所得的HCO3-與實測HCO3-，判斷酸堿失衡實測HCO3-為36，在代償區(qū)間28.92～40.08內(nèi)，但潛在HCO3-為44，超出代償區(qū)間的上限，存在代謝性堿中毒

AG≥16mmol，存在高AG代酸本例實際存在呼酸伴高AG代酸和代堿三重酸堿失衡。動脈血氣分析-lyp血氣酸堿分析的臨床應(yīng)用

單純性混合性（混合性代謝性酸中毒）三重性動脈血氣分析-lyp單純性酸堿失衡

代謝性酸中毒：

原因：1）HCO3-直接丟失過多：經(jīng)腸液、血漿滲出

2）緩沖丟失：固定酸產(chǎn)生過多（乳酸、?-羥丁酸）

外源性固定酸攝入過多：水楊酸類藥、含氯鹽類藥固定酸排泄障礙：腎衰

3）血液稀釋，[HCO3-]降低：快速輸GS或NS

4）高血鉀：細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換(反常性堿性尿）

二類：AG增高型（血氯正常）；AG正常型（血氯升高）

對機體的影響：心血管系統(tǒng)（心律失常、心肌收縮力減弱、血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低）；CNS（抑制）；呼吸代償性增強（深大）

防治原則：去除病因；補堿【HCO3-＜15mmol/L，分次，小量，首選NaHCO3，也可乳酸鈉（肝功不良或乳酸中毒禁用）】；補鉀補鈣

動脈血氣分析-lyp

代謝性堿中毒：

原因：1）H+丟失：經(jīng)胃（劇烈嘔吐、胃液抽吸）、經(jīng)腎（利尿劑，鹽皮質(zhì)激素過多）

2）HCO3-過量負(fù)荷：攝過多NaHCO3；大量輸含檸檬酸鹽抗凝的庫存血；脫水濃縮性(失H2O、NaCL)

3）低血鉀：胞內(nèi)外K+-H+交換（反常性酸性尿）

防治原則：1）鹽水反應(yīng)性：由于細(xì)胞外液減少，有效血容量不足，低鉀低氯，予等張或半張的鹽水可糾正。

2）鹽水抵抗性：由于鹽皮質(zhì)激素直接作用和低鉀，予鹽水無效，予抗醛固酮藥物。3）補KCl(其他陰離子均能促H+排出，使堿中毒難以糾正；Cl－可促排HCO3-)4）嚴(yán)重代堿：直接予HCl、鹽酸精氨酸、鹽酸賴胺酸和NaCl

檢測尿PH堿化則治療有效

動脈血氣分析-lyp

呼吸性酸中毒

原因：1）吸入CO2過多2）排出CO2受阻：通氣障礙，如：呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病變、肺部疾患、呼吸機使用不當(dāng)

分類：急性：主要靠細(xì)胞內(nèi)緩沖，代償作用有限，常表現(xiàn)為失代償

慢性：24h以上，腎代償，可代償

對機體的影響：直接舒張腦血管（夜間晨起持續(xù)性頭痛）；神經(jīng)精神障礙（煩躁昏迷）(肺性腦?。?/p>

防治原則：1）病因?qū)W治療2）發(fā)病學(xué)治療：原則：改善通氣功能，使PaCO2逐步下降（對有腎代償后HCO3-升高的，切忌過急使PaCO2迅速降至正常，易致代堿；避免過度人工通氣，導(dǎo)致呼堿）3）慎用堿性藥：尤通氣未改善前（HCO3—+H+H2CO3)動脈血氣分析-lyp呼吸性堿中毒

原因：過度通氣（低氧血癥；精神神經(jīng)性；機體代謝過高；人工通氣不當(dāng)?shù)龋?/p>

對機體的影響：眩暈、感覺意識障礙（腦血管收縮腦血流量減少）、低鉀（細(xì)胞內(nèi)外離子交換、腎排鉀增多）

乳酸增高（氧離曲線左移，HbO2釋O2少，組織缺氧）

防治原則：去除病因：如鎮(zhèn)靜劑加面罩呼吸動脈血氣分析-lyp雙重性酸堿失衡：