病理生理學(xué)模擬考試題與參考答案解析

病理生理學(xué)模擬考試題與參考答案解析一、單選題（共40題，每題1分，共40分）1.與肥大心肌向失代償轉(zhuǎn)變無關(guān)的是A、肌球蛋白ATP酶活性降低B、心肌細(xì)胞體積增大C、心肌細(xì)胞膜表面積相對(duì)減少D、心肌毛細(xì)血管數(shù)量相對(duì)減少E、心肌生成去甲腎上腺素增加正確答案：E答案解析：肥大心肌向失代償轉(zhuǎn)變與多種因素有關(guān)。肌球蛋白ATP酶活性降低，使心肌能量利用障礙，導(dǎo)致心肌收縮力下降，與失代償有關(guān)，A選項(xiàng)不符合題意；心肌細(xì)胞體積增大，可引起心肌細(xì)胞內(nèi)線粒體相對(duì)不足等問題，影響心肌功能，與失代償有關(guān)，B選項(xiàng)不符合題意；心肌細(xì)胞膜表面積相對(duì)減少，影響物質(zhì)交換等功能，不利于心肌維持正常代謝和功能，與失代償有關(guān)，C選項(xiàng)不符合題意；心肌毛細(xì)血管數(shù)量相對(duì)減少，會(huì)導(dǎo)致心肌供血供氧不足，影響心肌功能，與失代償有關(guān)，D選項(xiàng)不符合題意；而心肌生成去甲腎上腺素增加，一般會(huì)增強(qiáng)心肌收縮力等，并非導(dǎo)致心肌向失代償轉(zhuǎn)變的因素，E選項(xiàng)符合題意。2.血液中不能緩沖揮發(fā)酸的緩沖系統(tǒng)是A、/B、/HHb和./C、/HPrD、有機(jī)磷酸鹽E、/正確答案：A3.AG正常型代謝性酸中毒多見于A、缺氧B、饑餓C、嚴(yán)重腹瀉D、嚴(yán)重腎衰竭E、攝入大量水楊酸制劑正確答案：C答案解析：嚴(yán)重腹瀉時(shí)，腸道HCO??大量丟失，導(dǎo)致AG正常型代謝性酸中毒。缺氧、饑餓、攝入大量水楊酸制劑可引起AG增高型代謝性酸中毒。嚴(yán)重腎衰竭主要引起腎小球?yàn)V過功能障礙導(dǎo)致代謝性酸中毒，屬于AG增高型。4.正常人血漿中支鏈氨基酸/芳香族氨基酸的比值接近A、3~3.5B、1.2~1.5C、4~4.5D、5~5.5E、0.6~1.2正確答案：A答案解析：正常人血漿中支鏈氨基酸（亮氨酸、異亮氨酸和纈氨酸）與芳香族氨基酸（苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸）的比值接近3～3.5。肝功能嚴(yán)重?fù)p害時(shí)，芳香族氨基酸在肝內(nèi)代謝障礙，血中濃度增高，而支鏈氨基酸主要在骨骼肌代謝，受肝臟功能影響較小，血中濃度相對(duì)降低，導(dǎo)致支鏈氨基酸/芳香族氨基酸比值下降。5.臨床上對(duì)低滲性脫水原則上給予A、10%葡萄糖液B、低滲氯化鈉C、高滲氯化鈉D、50%葡萄糖液E、等滲氯化鈉正確答案：E答案解析：低滲性脫水是失鈉多于失水，血清鈉濃度低于正常范圍，細(xì)胞外液呈低滲狀態(tài)。治療原則是補(bǔ)充等滲氯化鈉溶液，以恢復(fù)細(xì)胞外液容量和滲透壓，糾正低滲狀態(tài)和補(bǔ)充血容量。6.感染性休克最常見的病因是A、革蘭氏陽性菌感染B、螺旋體感染C、病毒感染D、革蘭氏陰性菌感染E、真菌感染正確答案：D答案解析：感染性休克常由革蘭氏陰性菌感染引起，如大腸桿菌、綠膿桿菌等。革蘭氏陰性菌釋放的內(nèi)毒素可激活機(jī)體免疫系統(tǒng)，導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)綜合征，進(jìn)而引起感染性休克。而革蘭氏陽性菌感染、病毒感染、螺旋體感染、真菌感染雖也可導(dǎo)致感染性休克，但相對(duì)革蘭氏陰性菌感染來說不是最常見病因。7.下列哪一項(xiàng)不是酸中毒引起心肌收縮力降低的機(jī)制A、低血鈣B、高血鉀C、影響鈣內(nèi)流D、影響心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)釋放鈣E、競爭性地結(jié)合鈣與肌鈣蛋白亞單位結(jié)合正確答案：A答案解析：酸中毒時(shí)可通過多種機(jī)制使心肌收縮力降低，如高血鉀可抑制心肌細(xì)胞膜對(duì)鈣離子的轉(zhuǎn)運(yùn)，競爭性地結(jié)合鈣與肌鈣蛋白亞單位結(jié)合，影響鈣內(nèi)流，影響心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)釋放鈣等。而酸中毒一般不會(huì)直接導(dǎo)致低血鈣，所以低血鈣不是酸中毒引起心肌收縮力降低的機(jī)制。8.治療肝性腦病常用藥物中應(yīng)除外A、乳果糖B、左旋多巴C、多巴胺D、谷氨酸E、新霉素正確答案：C答案解析：肝性腦病的治療藥物包括減少腸道氨的生成和吸收的藥物如乳果糖、新霉素等，降低血氨的藥物如谷氨酸等，補(bǔ)充正常神經(jīng)遞質(zhì)的藥物如左旋多巴等。而多巴胺主要用于抗休克等治療，一般不用于肝性腦病的治療。9.肥大心肌細(xì)胞β腎_上腺素受體減少可引起A、心肌結(jié)構(gòu)破壞B、心肌能量生成障礙C、心肌能量儲(chǔ)存障礙D、心肌能量利用障礙E、心肌興奮收縮偶聯(lián)障礙F、肺血管收縮G、心率加快H、血流重新分布正確答案：E答案解析：心功能不全時(shí)心臟的代償反應(yīng)是G10.酸堿平衡紊亂時(shí)，促進(jìn)腎臟生成增加的主要酶是A、碳酸酐酶B、谷氨酸脫羧酶C、γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶D、丙酮酸脫氫酶E、谷氨酰氨酶正確答案：A答案解析：碳酸酐酶可催化二氧化碳和水生成碳酸，在腎小管上皮細(xì)胞中，碳酸酐酶活性增加可促進(jìn)碳酸生成，進(jìn)而促進(jìn)腎臟對(duì)碳酸氫根的重吸收和氫離子的分泌，在酸堿平衡紊亂時(shí)對(duì)維持酸堿平衡起重要作用。而谷氨酸脫羧酶主要參與γ-氨基丁酸的生成；丙酮酸脫氫酶參與糖代謝過程；γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶主要參與γ-氨基丁酸的代謝；谷氨酰氨酶與氨基酸代謝等有關(guān)，均與腎臟調(diào)節(jié)酸堿平衡時(shí)生成增加關(guān)系不大。11.與心力衰竭時(shí)心肌收縮性減弱無關(guān)的是A、鈣復(fù)位延緩B、ATP生成減少C、心肌細(xì)胞壞死D、肌質(zhì)網(wǎng)鈣釋放能力E、肌鈣蛋白與鈣結(jié)合障礙正確答案：A答案解析：1.鈣復(fù)位延緩主要影響心肌舒張功能，與心肌收縮性減弱關(guān)系不大。2.ATP生成減少會(huì)影響心肌收縮所需能量供應(yīng)，導(dǎo)致心肌收縮性減弱。3.心肌細(xì)胞壞死使心肌收縮的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)受損，可導(dǎo)致心肌收縮性減弱。4.肌質(zhì)網(wǎng)鈣釋放能力下降會(huì)影響心肌興奮-收縮偶聯(lián)，使心肌收縮性減弱。5.肌鈣蛋白與鈣結(jié)合障礙會(huì)影響心肌的收縮過程，導(dǎo)致心肌收縮性減弱。12.Pa剛剛興奮呼吸中樞的主要機(jī)制是A、刺激頸動(dòng)脈體化學(xué)感受器B、使腦脊液增加，刺激延髓中樞化學(xué)感受器C、直接刺激延髓中樞化學(xué)感受器D、刺激頸動(dòng)脈體化學(xué)感受器E、刺激主動(dòng)脈體化學(xué)感受器正確答案：B答案解析：二氧化碳潴留時(shí)，二氧化碳通過血腦屏障進(jìn)入腦脊液，與水結(jié)合生成碳酸，碳酸解離出氫離子，刺激延髓化學(xué)感受器，反射性興奮呼吸中樞。同時(shí)，二氧化碳潴留還可使腦脊液氫離子濃度增加，進(jìn)一步刺激呼吸中樞。此外，二氧化碳潴留還可使外周化學(xué)感受器（頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體）興奮，反射性興奮呼吸中樞，但這不是主要機(jī)制。直接刺激延髓中樞化學(xué)感受器不是二氧化碳興奮呼吸中樞的主要方式。二氧化碳潴留不會(huì)使腦脊液減少，而是增加。所以使腦脊液增加，刺激延髓中樞化學(xué)感受器是二氧化碳興奮呼吸中樞的主要機(jī)制。13.下列哪項(xiàng)對(duì)死亡的描述最準(zhǔn)確A、呼吸、心跳停止，反射消失B、包括瀕死期至生物學(xué)死亡期的過程C、組織細(xì)胞代謝完全停止之時(shí)D、機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久停止E、大腦的功能喪失正確答案：D答案解析：機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久停止是對(duì)死亡最準(zhǔn)確的描述。呼吸、心跳停止，反射消失是傳統(tǒng)判斷死亡的標(biāo)準(zhǔn)，但存在心肺復(fù)蘇成功使這些指標(biāo)恢復(fù)的情況，所以A不準(zhǔn)確。瀕死期至生物學(xué)死亡期的過程描述的是死亡的階段，而非死亡的本質(zhì)，B不合適。組織細(xì)胞代謝完全停止難以精準(zhǔn)判斷，C不準(zhǔn)確。大腦功能喪失只是腦死亡的判斷標(biāo)準(zhǔn)，不能完全等同于死亡，E不準(zhǔn)確。而機(jī)體作為一個(gè)整體功能永久停止能全面涵蓋各種死亡相關(guān)特征，是對(duì)死亡最準(zhǔn)確的定義。14.下列哪種情況中，病人實(shí)際血氧容量小于檢測得到的血氧容量A、氰化物中毒B、硫化物中毒C、甲醇中毒D、一氧化碳中毒E、砒霜中毒正確答案：D答案解析：一氧化碳中毒時(shí)，一氧化碳與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白失去攜帶氧的能力，但檢測得到的血氧容量是基于血紅蛋白總量計(jì)算的，實(shí)際血氧容量因一氧化碳占據(jù)血紅蛋白結(jié)合位點(diǎn)而小于檢測值，而氰化物中毒、硫化物中毒、砒霜中毒、甲醇中毒一般不直接影響血氧容量的這種關(guān)系。15.影響氣道阻力最主要的因素是A、氣道內(nèi)徑B、氣流速度C、氣流形式D、氣道長度E、氣體密度正確答案：A答案解析：氣道阻力與氣道半徑的4次方成反比，氣道內(nèi)徑是影響氣道阻力的最主要因素，氣道內(nèi)徑越小，氣道阻力越大。氣道長度、氣流速度、氣流形式、氣體密度等對(duì)氣道阻力也有一定影響，但不是最主要因素。16.下列哪項(xiàng)變化在酮癥酸中毒時(shí)不存在A、血[]B、血[Cl–]↑C、AG↑D、Pa↓E、-BE↑正確答案：B答案解析：酮癥酸中毒時(shí)，血中酮體升高，可引起陰離子間隙（AG）增大，即AG↑；由于酮體是酸性物質(zhì)，可導(dǎo)致血pH降低，二氧化碳分壓（PaCO?）降低，即PaCO?↓，堿剩余（BE）負(fù)值增大，即-BE↑；同時(shí)血中氫離子濃度升高，可導(dǎo)致血氯降低，即血[Cl?]↓，而不是血[Cl?]↑。所以不存在的變化是血[Cl?]↑，答案選B。17.治療代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒時(shí)，最佳選用的藥物是A、枸緣酸鈉B、碳酸氫鈉C、乳酸鈉D、磷酸氫二鈉E、三羥甲基氨基甲烷正確答案：E18.與休克血液流變學(xué)變化不相符的是A、紅細(xì)胞變形能力增加B、白細(xì)胞貼壁C、血小板黏附聚集D、血漿黏度升高E、紅細(xì)胞聚集正確答案：A答案解析：休克時(shí)血液流變學(xué)變化包括紅細(xì)胞聚集、變形能力降低，白細(xì)胞貼壁、黏附，血小板黏附聚集，血漿黏度升高。而選項(xiàng)A中紅細(xì)胞變形能力增加與休克時(shí)血液流變學(xué)變化不符。19.肺部疾患引起呼吸衰竭最常見的機(jī)制是A、肺泡V/Q失調(diào)B、限制性通氣不足C、靜脈血摻雜D、肺泡膜面積減少E、解剖分流增加正確答案：A答案解析：肺部疾患引起呼吸衰竭最常見的機(jī)制是肺泡通氣與血流比例失調(diào)。肺部病變?nèi)绮糠址闻萃獠蛔悖ㄗ枞酝庹系K）、部分肺泡血流不足（無效腔樣通氣增加）等導(dǎo)致V/Q失調(diào)，是肺部疾病引起呼吸衰竭最常見的機(jī)制。限制性通氣不足多由胸廓或肺順應(yīng)性降低等原因引起；靜脈血摻雜主要見于肺動(dòng)-靜脈短路開放等情況；肺泡膜面積減少常見于肺實(shí)變等，但不是最常見機(jī)制；解剖分流增加可見于肺不張等，但也不是最常見的導(dǎo)致呼吸衰竭的機(jī)制。20.休克微循環(huán)淤血期引起血管擴(kuò)張的因素中不正確的是A、血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低B、肥大細(xì)胞釋放組胺C、NO的大量產(chǎn)生D、腺苷在局部堆積E、激肽系統(tǒng)受抑制正確答案：E答案解析：休克微循環(huán)淤血期引起血管擴(kuò)張的因素包括：血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低；肥大細(xì)胞釋放組胺；NO的大量產(chǎn)生；腺苷在局部堆積等。而激肽系統(tǒng)是被激活而非受抑制，激肽可使血管擴(kuò)張、通透性增加等，所以選項(xiàng)E不正確。21.過量的胰島素引起低血鉀的機(jī)制是A、醛固酮分泌過多，促進(jìn)腎排鉀增多B、腎小管遠(yuǎn)端流速增多，使腎重吸收鉀減少C、細(xì)胞外液鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移D、鉀攝入不足E、腹瀉導(dǎo)致失鉀過多正確答案：C答案解析：胰島素可促進(jìn)細(xì)胞外鉀離子迅速向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，從而導(dǎo)致血鉀降低。當(dāng)胰島素過量時(shí)，這種鉀離子的轉(zhuǎn)移作用會(huì)更明顯，引起低血鉀。選項(xiàng)A主要是醛固酮增多導(dǎo)致的腎排鉀增多機(jī)制；選項(xiàng)B是腎小管遠(yuǎn)端流速改變影響腎重吸收鉀的機(jī)制；選項(xiàng)D是鉀攝入不足導(dǎo)致低血鉀；選項(xiàng)E是腹瀉等導(dǎo)致失鉀過多引起低血鉀，均不符合胰島素過量引起低血鉀的機(jī)制。22.患兒，女，11個(gè)月。因“腹瀉3天、每天10余次”入院。大便多，呈蛋花湯樣，尿少。查體:精神萎靡，皮膚彈性差，呼吸深快，口唇紅色。化驗(yàn):血鈉133mmol/L。下列最可能的診斷是A、輕度等滲性脫水+代謝性酸中毒B、中度等滲C、中度等滲性脫水+代謝性酸中毒D、重度等滲性E、重度等滲性脫水+代謝性酸中毒正確答案：C答案解析：患兒大便多、蛋花湯樣，尿少，精神萎靡，皮膚彈性差，提示中度脫水；血鈉133mmol/L在正常范圍（130～150mmol/L），為等滲性脫水；呼吸深快，口唇紅色，提示存在代謝性酸中毒，所以最可能診斷為中度等滲性脫水+代謝性酸中毒。23.從廣義.上討論疾病的概念、發(fā)生發(fā)展的原因、基本機(jī)制和轉(zhuǎn)歸的內(nèi)容屬于病理生理學(xué)教學(xué)的哪一部分A、基本病理過程B、疾病概論C、各論D、總論E、緒論正確答案：B答案解析：疾病概論是從廣義上討論疾病的概念、發(fā)生發(fā)展的原因、基本機(jī)制和轉(zhuǎn)歸等內(nèi)容。緒論主要介紹課程相關(guān)內(nèi)容；基本病理過程著重闡述多種疾病中可能出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)變化；各論是針對(duì)不同系統(tǒng)、器官疾病的具體病理變化；總論這種說法不準(zhǔn)確。24.下列哪項(xiàng)不是心臟向心性肥大的特點(diǎn)A、肌纖維變粗B、室壁增厚C、室腔直徑與室壁厚度比值小于正常D、心肌纖維呈串聯(lián)性增大E、心腔容積正正確答案：D答案解析：心肌肥大時(shí)，心肌纖維呈串聯(lián)性增大（即心肌纖維長度增加）是離心性肥大的特點(diǎn)，而非向心性肥大的特點(diǎn)。向心性肥大表現(xiàn)為心肌纖維變粗，室壁增厚，心腔容積正常或減小，室腔直徑與室壁厚度比值小于正常。25.心功能不全時(shí)，神經(jīng)體液調(diào)節(jié)機(jī)制激活的中心環(huán)節(jié)是A、炎癥介質(zhì)產(chǎn)生增多B、內(nèi)皮素水平升高C、兒茶酚胺釋放增多D、活性氧生成增多E、交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素血管緊張素系統(tǒng)激活F、嚴(yán)重貧血G、高血壓病H、瓣膜反流正確答案：E答案解析：下列疾病中最易引起向心性心肌肥大的是G26.肥大心肌由代償轉(zhuǎn)為失代償?shù)脑蚝蜋C(jī)制不包括A、心肌細(xì)胞數(shù)目增多:B、肌球蛋白ATP酶活性”下降C、肌漿網(wǎng)對(duì)Ca2+運(yùn)轉(zhuǎn)障礙.D、心肌細(xì)胞線粒體數(shù)量減少或不E、心肌交正確答案：A答案解析：心肌肥大是心臟對(duì)長期負(fù)荷過重的一種適應(yīng)性反應(yīng)，在一定限度內(nèi)具有代償意義。但當(dāng)肥大心肌由代償轉(zhuǎn)為失代償時(shí)，會(huì)出現(xiàn)多種變化，如肌球蛋白ATP酶活性下降，能量利用障礙；肌漿網(wǎng)對(duì)Ca2?運(yùn)轉(zhuǎn)障礙，影響心肌收縮性；心肌細(xì)胞線粒體數(shù)量減少或功能障礙，能量生成不足；心肌交感神經(jīng)分布密度降低等。而心肌細(xì)胞數(shù)目增多并不是肥大心肌由代償轉(zhuǎn)為失代償?shù)脑蚝蜋C(jī)制，心肌肥大主要是心肌細(xì)胞體積增大，而不是數(shù)目增多。27.關(guān)于2,3-DPG的描述不正確的是A、主要調(diào)節(jié)血紅蛋白的運(yùn)氧功能B、缺氧時(shí)紅細(xì)胞2,3-DPG增多C、其增多可使血紅蛋白與氧的親和力降低D、其減少可促進(jìn)糖酵解E、其可穩(wěn)定還原血紅蛋白的空間結(jié)構(gòu)正確答案：D答案解析：2,3-DPG減少時(shí)，糖酵解途徑的關(guān)鍵酶活性增強(qiáng)，可促進(jìn)糖酵解。2,3-DPG主要調(diào)節(jié)血紅蛋白的運(yùn)氧功能，缺氧時(shí)紅細(xì)胞2,3-DPG增多，其增多可使血紅蛋白與氧的親和力降低，還可穩(wěn)定還原血紅蛋白的空間結(jié)構(gòu)。28.評(píng)價(jià)心室射血效率的指標(biāo)是A、心指數(shù)B、射血分?jǐn)?shù)C、-dp/dtmaxD、中心靜脈壓E、肺毛細(xì)血管楔嵌壓正確答案：B答案解析：射血分?jǐn)?shù)是指搏出量占心室舒張末期容積的百分比，它能較好地反映心室射血的效率，正常成年人安靜時(shí)的射血分?jǐn)?shù)約為55%～65%。心指數(shù)是指以單位體表面積計(jì)算的心輸出量；-dp/dtmax反映心肌的舒張性能；中心靜脈壓主要反映右心房壓力和靜脈回心血量；肺毛細(xì)血管楔嵌壓可反映肺靜脈、左心房和左心室壓力。所以評(píng)價(jià)心室射血效率的指標(biāo)是射血分?jǐn)?shù)。29.患者，男，68歲，患肺心病呼吸衰竭，入院后急查血?dú)?PaO240mmHg,PaCO275mmHg.其缺氧類型為A、血液性缺氧B、低張性缺氧C、血液性缺氧+低張性缺氧D、循環(huán)性缺氧E、低張性缺氧+循環(huán)性缺氧正確答案：E30.下列哪一項(xiàng)不屬于病理生理學(xué)討論的主要內(nèi)容A、疾病的診斷B、疾病的功能、代謝改變C、疾病的病因D、疾病的防治病理生理學(xué)基礎(chǔ)E、疾病的發(fā)生機(jī)制正確答案：A答案解析：病理生理學(xué)主要討論疾病的病因、發(fā)病機(jī)制、機(jī)體的功能和代謝改變以及疾病的防治病理生理學(xué)基礎(chǔ)等內(nèi)容，疾病的診斷主要是臨床醫(yī)學(xué)的范疇，不屬于病理生理學(xué)討論的主要內(nèi)容。31.下列哪項(xiàng)變化在嘔吐伴發(fā)代謝性堿中毒時(shí)不存在A、血[]B、血[Cl-]↑C、尿PH↑D、+BE↑E、BB↑正確答案：B答案解析：代謝性堿中毒時(shí)，血pH↑，由于腎臟對(duì)HCO??重吸收增加，尿液呈堿性，尿pH↑，剩余堿（BE）正值增大，緩沖堿（BB）也增大。而此時(shí)血氯常降低，即血[Cl?]↓，而不是血[Cl?]↑。所以答案是B。32.患者，女，74歲，3年來每于秋冬季節(jié)受涼后反復(fù)出現(xiàn)咳嗽、咳少量白痰，6個(gè)月前出現(xiàn)勞累后氣促、劇烈咳嗽、伴有胸悶心悸。胸部CT提示"肺間質(zhì)纖維化”。下列哪項(xiàng)不是患者出現(xiàn)呼吸功能下降的機(jī)制A、肺的順應(yīng)性下降B、肺泡通氣與血流比例失調(diào)C、肺通氣功能障礙D、彌散功能障礙E、解剖分流增加正確答案：C33.糖尿病酮癥酸中毒患者常見的呼吸方式為A、肺總通氣量減少B、呼吸膜增厚C、胸式呼吸D、庫斯莫爾呼吸E、潮式呼吸F、腹式呼吸G、呼吸運(yùn)動(dòng)加深加快H、混合呼吸正確答案：E答案解析：急性呼吸窘迫綜合征發(fā)生過程中，炎性介質(zhì)引起的支氣管痙攣導(dǎo)致急性呼吸窘迫綜合征發(fā)生過程中，炎癥介質(zhì)引起的肺血管收縮導(dǎo)致肺氣腫患者肺動(dòng)脈栓塞患者喉反射和咳嗽反射的主要作用34.嚴(yán)重嘔吐導(dǎo)致代謝性堿中毒的原因是A、丟失H2CO3B、丟失HCIC、丟失H3P04D、丟失H2SO<sub4E、丟失HHb正確答案：B答案解析：嚴(yán)重嘔吐時(shí)，胃內(nèi)HCl大量丟失，使腸道內(nèi)HCO??不能被H?中和而大量吸收入血，導(dǎo)致代謝性堿中毒。35.酸堿平衡紊亂時(shí)，AB<SB不可能見于A、AG正常型代謝性酸中毒B、AG增高型代謝性酸中毒C、呼吸性酸中毒D、呼吸性堿中毒E、代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒正確答案：C答案解析：AB（實(shí)際碳酸氫鹽）是指隔絕空氣的血液標(biāo)本在實(shí)際PaCO?、實(shí)際體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿碳酸氫根濃度；SB（標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽）是指全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即PaCO?為40mmHg，溫度38℃，血紅蛋白氧飽和度為100%時(shí)測得的血漿碳酸氫根濃度。AB<SB提示體內(nèi)有過度通氣使PaCO?降低的情況。呼吸性酸中毒時(shí)是由于肺通氣功能障礙，導(dǎo)致PaCO?升高，不會(huì)出現(xiàn)AB<SB。而代謝性酸中毒、呼吸性堿中毒、代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒等情況都可能出現(xiàn)AB<SB。AG正常型代謝性酸中毒和AG增高型代謝性酸中毒也可因機(jī)體的代償?shù)瘸霈F(xiàn)AB與SB關(guān)系的改變，呼吸性堿中毒時(shí)肯定會(huì)有AB<SB，代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒也會(huì)如此。36.休克時(shí)由肥大細(xì)胞釋放的舒血管物質(zhì)是A、NOB、C3aC、腺苷D、組胺E、緩激肽正確答案：D答案解析：組胺是由肥大細(xì)胞釋放的具有舒血管作用的物質(zhì)。休克時(shí)，肥大細(xì)胞脫顆粒釋放組胺，可使微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌舒張，微循環(huán)動(dòng)脈血灌流不足，導(dǎo)致組織缺血缺氧。37.肝功能衰竭時(shí)，生物轉(zhuǎn)化功能發(fā)生障礙會(huì)引起A、腸源性內(nèi)毒素血癥B、出血傾向C、高膽紅素血癥D、肝性腦病E、低血糖正確答案：D38.肺癌壓迫胸內(nèi)中央氣道時(shí)，導(dǎo)致呼氣性呼吸困難的原因不包括下列哪項(xiàng)A、呼氣時(shí)氣流流經(jīng)病灶部位引起氣道狹窄加重B、呼氣時(shí)胸膜腔內(nèi)壓增C、呼氣時(shí)胸膜腔內(nèi)壓大于氣道內(nèi)壓D、吸氣時(shí)氣道內(nèi)壓大于胸膜腔內(nèi)壓E、呼氣時(shí)胸膜腔內(nèi)壓等于大氣壓正確答案：E答案解析：當(dāng)肺癌壓迫胸內(nèi)中央氣道時(shí)，呼氣時(shí)氣流流經(jīng)病灶部位引起氣道狹窄加重，且呼氣時(shí)胸膜腔內(nèi)壓增加，胸膜腔內(nèi)壓大于氣道內(nèi)壓，導(dǎo)致氣道進(jìn)一步狹窄，從而引起呼氣性呼吸困難。而吸氣時(shí)氣道內(nèi)壓大于胸膜腔內(nèi)壓有利于氣體進(jìn)入，與呼氣性呼吸困難的產(chǎn)生無關(guān)。正常情況下呼氣時(shí)胸膜腔內(nèi)壓大于大氣壓，但這不是導(dǎo)致呼氣性呼吸困難的直接原因。所以答案選E。39.代謝性酸中毒時(shí)，中樞抑制性介質(zhì)增多，主要與下列哪些酶活性的變化有關(guān)A、谷氨酰氨酶活性↑B、γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性↑C、丙酮酸脫氫酶活性↓D、碳酸酐酶活性↑E、谷氨酸脫羧酶活性↑正確答案：E答案解析：代謝性酸中毒時(shí)，谷氨酸脫羧酶活性↑，使γ-氨基丁酸生成增多，而γ-氨基丁酸是中樞抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，導(dǎo)致中樞抑制性介質(zhì)增多。碳酸酐酶活性↑主要與體內(nèi)酸堿平衡調(diào)節(jié)等有關(guān)，但不是導(dǎo)致中樞抑制性介質(zhì)增多的直接原因；丙酮酸脫氫酶活性↓主要影響糖代謝過程；γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性↑會(huì)使γ-氨基丁酸分解增多，與中樞抑制性介質(zhì)增多不符；谷氨酰氨酶活性↑與本題關(guān)系不大。40.導(dǎo)致心源性休克的始動(dòng)環(huán)節(jié)是A、心律失常B、心肌收縮力降低C、心輸出量迅速減少D、回心血量減少E、心室舒張末期容積增大正確答案：C答案解析：心源性休克是由于心臟功能極度減退，導(dǎo)致心輸出量顯著減少并引起嚴(yán)重的急性周圍循環(huán)衰竭的一組綜合征。其始動(dòng)環(huán)節(jié)是心輸出量迅速減少，導(dǎo)致有效循環(huán)血量和組織灌注顯著下降，引起一系列臨床表現(xiàn)?；匦难繙p少不是始動(dòng)環(huán)節(jié)；心室舒張末期容積增大不是心源性休克的特征性始動(dòng)環(huán)節(jié)；心肌收縮力降低和心律失常可導(dǎo)致心輸出量減少，但不是始動(dòng)環(huán)節(jié)，而是導(dǎo)致心輸出量減少的部分機(jī)制。二、判斷題（共11題，每題1分，共11分）1.過量輸液誘發(fā)心力衰竭主要是由于A心臟容量負(fù)荷過重B右心室壓力負(fù)荷過重C心肌結(jié)構(gòu)受損D左心室壓力負(fù)荷過重E心肌能量代謝障礙A、正確B、錯(cuò)誤正確答案：A2.呼