有效的血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)

有效的血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)

摘要：血流動(dòng)力學(xué)是重癥患者監(jiān)測(cè)的核心。但監(jiān)測(cè)本身在改善患

者預(yù)后方面的確切效果難以量化。本綜述主要從以下幾個(gè)方面重點(diǎn)關(guān)

注監(jiān)測(cè)相關(guān)復(fù)蘇策略的有效性：

1、疾病進(jìn)程中的特異性監(jiān)測(cè)，允許在圍手術(shù)期監(jiān)護(hù)中對(duì)新發(fā)心

血管功能不全(cvD并進(jìn)行非特異性預(yù)防；這種目標(biāo)導(dǎo)向的治療與高

危手術(shù)患者圍手術(shù)期并發(fā)癥的減少和住院時(shí)間的縮短有關(guān)；

2、針對(duì)CVI患者的個(gè)性化復(fù)蘇方案。包括動(dòng)態(tài)測(cè)量以確定容量

反應(yīng)性和血管張力，減少液體輸注量和血管升壓藥物的使用時(shí)間，縮

短監(jiān)測(cè)時(shí)間；3、利用機(jī)器學(xué)習(xí)方法進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)預(yù)測(cè)CV工的

發(fā)生，這些方法目前主要用于預(yù)測(cè)低血壓；未來(lái)評(píng)估血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)

的臨床試驗(yàn)需要關(guān)注基于已證實(shí)可改善患者臨床預(yù)后的治療干預(yù)措

施的過(guò)程特定監(jiān)測(cè)C

血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)的原理

血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)可以識(shí)別心血管功能不全(CV1),與臨床檢查相

結(jié)合時(shí)可以指導(dǎo)個(gè)體化血流動(dòng)力學(xué)管理，并評(píng)估器官灌注。有效的血

流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)并實(shí)現(xiàn)相關(guān)復(fù)蘇目標(biāo)應(yīng)與預(yù)后的改善有關(guān)。盡管如此，

必須匹配合理有效的治療，否則任何血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)都不能改善預(yù)后。

臨床數(shù)據(jù)表明，過(guò)多的液體復(fù)蘇會(huì)導(dǎo)致不良預(yù)后。在復(fù)蘇過(guò)程中使用

動(dòng)態(tài)變量液體反應(yīng)性限制無(wú)容量反應(yīng)患者過(guò)度輸液。同樣，當(dāng)?shù)味ㄟ_(dá)

到血流動(dòng)力學(xué)靶目標(biāo)時(shí)，可以給予肌力性藥物以盡可能少的液體量獲

得最大益處。血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)可以是有創(chuàng)或無(wú)創(chuàng)的。越來(lái)越多的侵入

性監(jiān)測(cè)方式通?？梢蕴峁└€(wěn)定和全面的監(jiān)測(cè)數(shù)據(jù)，可以更好的滴定

治療。關(guān)于血流動(dòng)力學(xué)侵入性程度以及監(jiān)測(cè)頻率的爭(zhēng)論仍在繼續(xù)。高

精準(zhǔn)的數(shù)據(jù)獲得是昂貴的，且增加很多工作量。

問(wèn)題困惑

很難判斷血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)的有效性。監(jiān)測(cè)與否，治療與否都有或

好或壞的臨床。改善預(yù)后與更有效的治療方案直接相關(guān)，并最大限度

的減少不能通過(guò)將這些治療方案獲益患者的醫(yī)源性損害。監(jiān)測(cè)參數(shù)的

分析是基于特定患者、疾病過(guò)程的和病情的。我們將關(guān)注與監(jiān)測(cè)相關(guān)

的復(fù)蘇策略的有效性：1、針對(duì)疾病過(guò)程的監(jiān)測(cè)，通過(guò)其結(jié)構(gòu)，我們

可以對(duì)新發(fā)CVI高?；颊哌M(jìn)行非特異性識(shí)別；2、評(píng)估患者的特定心

血管功能狀態(tài)，以個(gè)體化和優(yōu)化復(fù)蘇方案；3、通過(guò)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)

早期識(shí)別有臨床意義的失代償狀態(tài)。相關(guān)臨床結(jié)局需要以患者為中心

包括：減少I(mǎi)CU和住院時(shí)間、縮短機(jī)械通氣時(shí)間、耐受經(jīng)口進(jìn)食時(shí)間、

降低急性腎損傷（AKI）和其他急性疾病并發(fā)癥的發(fā)生率。

疾病進(jìn)程的特異性監(jiān)測(cè)

急性冠脈綜合征患者的心電圖（ECG）監(jiān)測(cè)常發(fā)現(xiàn)有臨床意義的心

律失常，這些心律失常提示死亡前心肌缺血惡化和/或進(jìn)展為惡性心

律失常。由于許多原因引起的心律失常和ST段改變都有行之有效的

治療方案，因此心目監(jiān)測(cè)廣泛應(yīng)用并預(yù)測(cè)對(duì)此類患者；然而，在非急

性冠脈綜合征人群中進(jìn)行ECG監(jiān)測(cè)的有效性尚不明確。

使用脈搏血氧飽和度（SpO2）監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血氧合已廣泛應(yīng)用于急診

轉(zhuǎn)運(yùn)、重癥監(jiān)護(hù)室和手術(shù)過(guò)程中。雖然有助于識(shí)別低氧血癥，但一項(xiàng)

大規(guī)模隨機(jī)臨床試驗(yàn)表明，在圍手術(shù)期患者中并沒(méi)有發(fā)現(xiàn)該監(jiān)測(cè)的有

效性。

因此，盡管監(jiān)測(cè)所提供的信息在更廣泛的人群中可能很有意義，

但其有效性往往僅限于特定的臨床綜合征。

外科患者的高級(jí)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)

由于術(shù)中CVT的發(fā)生通常是致命的，且由于麻醉和手術(shù)操作都會(huì)

改變心血管功能，因此術(shù)中必須密切監(jiān)測(cè)血壓(BP)、心率和SpO2。

高級(jí)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)：如肺動(dòng)脈導(dǎo)管留置(心輸出量［CO］和動(dòng)態(tài)

心臟前負(fù)荷測(cè)量)，通常僅用于接受大手術(shù)的患者和高?；颊摺Ｋ鼈?/p>

并不常規(guī)用于心臟手術(shù)、器官移植或腹部大手術(shù)之外的手術(shù)患者中。

有創(chuàng)動(dòng)脈脈搏波分析和經(jīng)食道多普勒也可評(píng)估CO和容量反應(yīng)性。指

套法、脈搏波傳導(dǎo)時(shí)間法、生物阻抗/生物電抗法等無(wú)創(chuàng)方法的臨床

有效性仍在驗(yàn)證分析中。

雖然術(shù)中低血壓與術(shù)后AKI和心肌損傷密切相關(guān)，但尚不清楚這

種關(guān)聯(lián)是否為因果關(guān)系。在POISE-II試驗(yàn)的一項(xiàng)子研究中，術(shù)后4

日內(nèi)發(fā)生低血壓與30甜心肌梗死和死亡率相關(guān)。雖然在非心臟大手

術(shù)患者中，普遍提高術(shù)中平均動(dòng)脈壓(MAP)(275mmHgvs260mirHg)

并不能減少術(shù)后并發(fā)癥，但根據(jù)術(shù)前血壓水平制定個(gè)體化的術(shù)中MAP

靶目標(biāo)可減少非心龐大手術(shù)患者術(shù)后系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)和器官衰竭。但

采用高級(jí)的圍手術(shù)期血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)，如不匹配有效的治療方案并不

能改善任何臨床結(jié)局。

基于血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)的預(yù)優(yōu)化目標(biāo)導(dǎo)向治療(preoptimization

goal-directedtherapy,GDT)算法(預(yù)先優(yōu)化)旨在通過(guò)使用液體復(fù)

蘇、正性肌力藥物、血管升壓藥物和輸注紅細(xì)胞來(lái)靶向血流動(dòng)力學(xué)終

點(diǎn)，從而改善整體氧供(D02)。

對(duì)使用預(yù)先優(yōu)化算法的小型試驗(yàn)進(jìn)行的初始薈萃分析未得出結(jié)

論。OPTIMISE試驗(yàn)針對(duì)重大非心臟手術(shù)的CO優(yōu)化研究。研究未顯示

術(shù)后并發(fā)癥和死亡率的顯著降低(絕對(duì)風(fēng)險(xiǎn)降低幅度，6.8%,95%CI,

-0.3-13.9%；P=0.07),在新的薈萃分析中添加最新的研究結(jié)果顯示

術(shù)后并發(fā)癥顯著減少(RR0.77,95%CI,0.71-0.83)o

隨后的FEDORA試驗(yàn)納入了接受擇期豐心臟大手術(shù)的低、中?；?/p>

者，將患者隨機(jī)分配到以MAP和C0為靶目標(biāo)的GDT算法中，發(fā)現(xiàn)術(shù)

后并發(fā)癥顯著降低，包括AKI、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)、肺炎和

非心源性肺水腫的發(fā)生率。在兩項(xiàng)試驗(yàn)中，GDT的益處還包括術(shù)后感

染率減少,而目前正在進(jìn)行中的OPTIMIZE-II試驗(yàn)(ISRCTN39653756)

的主要臨床結(jié)局是術(shù)后感染減少。而OPTIMISE使用CO靶目標(biāo)的管理

算法時(shí)，F(xiàn)EDORA使用了MAP-C0的組合靶目標(biāo)管理計(jì)算方法。最后，

一項(xiàng)小型單中心試瞼提示，在維持基線CO的情況下，個(gè)體化CO指導(dǎo)

下的血流動(dòng)力學(xué)管理方案可減少擇期腹部大手術(shù)患者的術(shù)后并發(fā)癥。

然而，在一項(xiàng)納入482例高危擇期腹部手術(shù)患者的試驗(yàn)中，圍手術(shù)期

GDT并未改善結(jié)局，術(shù)后持續(xù)24小時(shí)的監(jiān)測(cè)也未能完成。最近的一

項(xiàng)研究比較了基于CO和MAP在腸梗阻或胃腸穿孔術(shù)中的液體復(fù)蘇治

療，結(jié)局沒(méi)有差異。因此，術(shù)后持續(xù)監(jiān)測(cè)和治療優(yōu)化可能并無(wú)益處。

后續(xù)更大規(guī)模的試瞼正在進(jìn)行中(FLOL-ELA,ISRCTN14729158)o

個(gè)體化評(píng)估心血管儲(chǔ)備功能

雖然患者存在個(gè)體差異性，但將其轉(zhuǎn)化為針對(duì)患者的治療算法的

實(shí)踐進(jìn)展緩慢。此外，當(dāng)以非結(jié)構(gòu)化方式將血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)用于評(píng)估

治療挑戰(zhàn)時(shí)，F(xiàn)ENICE研究顯示了顯著的臨床實(shí)踐差異性。液體復(fù)蘇

的參考是容量負(fù)荷試驗(yàn)，它通過(guò)患者對(duì)短時(shí)間內(nèi)推注液體的反應(yīng)性進(jìn)

行評(píng)估。如果CO反應(yīng)性可以忽略不計(jì)，應(yīng)停止補(bǔ)液。

定義循環(huán)充足

雖然確定啟動(dòng)復(fù)蘇的指標(biāo)相對(duì)容易，但何時(shí)停止復(fù)蘇卻不太清楚。

有效的復(fù)蘇通常以終末器官功能的恢復(fù)來(lái)衡量。然而，此類有臨床意

義的終點(diǎn)通常發(fā)生在達(dá)到充分治療很長(zhǎng)一段時(shí)間后。因此，臨床的液

體復(fù)蘇通常過(guò)度，導(dǎo)致容量過(guò)負(fù)荷和血管活性藥物劑量暴露過(guò)多。

混合靜脈血氧飽和度(Sv02)和動(dòng)靜脈血氧和二氧化碳分壓差(v-

aC02)有助于識(shí)別組織灌注不足。中心靜脈血氧飽和度(Scv02)和v-a

C02可作為SvO2的替代指標(biāo)。SvO2〈7O96提示循環(huán)壓力，而v-aPC02>

6mniHg則提示組織灌注不足。然而，這些措施均需要有創(chuàng)監(jiān)測(cè)，并且

在臨床試驗(yàn)中未常規(guī)用于指導(dǎo)液體復(fù)蘇。在短暫血管閉塞試驗(yàn)后，通

過(guò)近紅外光譜測(cè)定前臂組織氧飽和度(StO2)可識(shí)別隱匿性循環(huán)休克，

這是一種無(wú)創(chuàng)且易于操作的方法，但是穩(wěn)杰的StO2可以提供的信息

比較有限。

高乳酸血癥被認(rèn)為是組織缺氧的生物標(biāo)記物。在不同病因的休克

患者中，以降低乳酸為目標(biāo)的復(fù)蘇方案與較少的器官功能障礙、較短

的機(jī)械通氣和ICU住院時(shí)間有關(guān)，并且針對(duì)預(yù)先設(shè)定的危險(xiǎn)因素進(jìn)行

校正后，患者死亡率降低。然而，持續(xù)性高乳酸血癥有多種原因，血

乳酸水平下降緩慢c正如近期一項(xiàng)重大試驗(yàn)項(xiàng)目的事后分析所示，一

味追求乳酸正?；瘯?huì)增加了液體過(guò)負(fù)荷的風(fēng)險(xiǎn)，尤其是在缺乏其他組

織低灌注指標(biāo)的情況下。將乳酸作為復(fù)蘇目標(biāo)更重要的是需要合理的

臨床解讀。

毛細(xì)血管再充盈時(shí)間（CRT）是一種普遍使用的簡(jiǎn)單技術(shù)，其獨(dú)特

的特點(diǎn)可能是評(píng)估循環(huán)有效性的關(guān)鍵，在識(shí)別CVI方面比皮膚淤斑更

敏感。CRT的測(cè)量簡(jiǎn)單易行，如以標(biāo)準(zhǔn)化的方式進(jìn)行，在不同觀察者

之間顯示出良好的一致性。在感染性休克進(jìn)行復(fù)蘇后，CRT可以提示

血流動(dòng)力學(xué)的快速恢復(fù)恢復(fù)，可以考慮用作血流的敏感指標(biāo)來(lái)評(píng)估液

體推注或血管活性藥物滴定治療的反應(yīng)性。其快速正?；c較高的生

存率相關(guān)，并可能反映出較早的CVI階段，并保留了大循環(huán)和微循環(huán)

之間血流動(dòng)力學(xué)的一致性。在感染性休克早期中，與乳酸正常化相比,

以正常CRT為目標(biāo)的復(fù)蘇方案與較低的治療強(qiáng)度、器官功能障礙和較

低的死亡率相關(guān)。目前，將循環(huán)充狀態(tài)定義為上述大多數(shù)指標(biāo)達(dá)到靶

值時(shí)的狀態(tài)似乎是合理的。

預(yù)測(cè)容量反應(yīng)性

液體治療是大多數(shù)CVI患者的首選治療。然而，容量擴(kuò)張帶來(lái)了

兩個(gè)問(wèn)題：由于每搏輸出量與心臟前負(fù)荷之間的不匹配，只有一半的

CVI患者在復(fù)蘇后co增加；而液體正平衡會(huì)導(dǎo)致結(jié)局惡化。因此，

液體復(fù)蘇是療效不確定的治療方法，有顯著不良反應(yīng)和液體過(guò)負(fù)荷的

風(fēng)險(xiǎn)。僅以靜態(tài)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)（如MAP和中心靜脈壓）為目標(biāo)的復(fù)蘇

方案也與非方案治療產(chǎn)生的臨床結(jié)局無(wú)差異。這是由于靜態(tài)測(cè)量不能

預(yù)測(cè)液體反應(yīng)性，因此如果該類患者仍在接受液體治療，可能導(dǎo)致液

體正平衡。在開(kāi)始擴(kuò)容治療CVI之前，應(yīng)確定液體反應(yīng)性。一些血流

動(dòng)力學(xué)試驗(yàn)和指標(biāo)可以準(zhǔn)確預(yù)測(cè)容量反應(yīng)性。脈壓（PPV）和每搏量（S

VV）對(duì)正壓通氣、潮氣量激發(fā)和呼氣末阻斷試驗(yàn)的呼吸變異度是基于

心肺相互作用。其池試驗(yàn)，如被動(dòng)抬腿試驗(yàn)和小劑量液體激發(fā)試驗(yàn)，

模擬了標(biāo)準(zhǔn)液體推注的效果。它們用于指導(dǎo)復(fù)蘇治療已得到廣泛認(rèn)可。

2014年前的14項(xiàng)基于術(shù)后患者（961例）的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)進(jìn)行的

薈萃分析顯示，動(dòng)態(tài)評(píng)估容量反應(yīng)性的GDT可降低術(shù)后發(fā)病率（OR0.

51,95%CI0.34-0.75；P<0.001）,與心血管、感染和腹部并發(fā)癥的

減少相關(guān)。ICU住院時(shí)間縮短（0.75d,95%CI1.37-0.12d；P=0.02）o

隨后的兩項(xiàng)薈萃分析也得到了類似的結(jié)果。一項(xiàng)基于外科ICU患者的

薈萃分析（11項(xiàng)研究，1,015例患者）顯示，使用PPV或SVV與死亡率

的降低（0R0.55,95%CI0.30-1.03）和單例患者ICU相關(guān)費(fèi)用降低

（1619美元，95%CI2174To63美元）相關(guān)。

在早期感染性休克患者中進(jìn)行的4項(xiàng)隨機(jī)試驗(yàn)，目的是利用被動(dòng)

抬腿試驗(yàn)陽(yáng)性反應(yīng)評(píng)估容量反應(yīng)性。以減少液體平衡為主要目標(biāo)在患

者中普遍可見(jiàn)，在最大規(guī)模的研究中，也發(fā)現(xiàn)對(duì)腎臟替代治療的需求

減少。但是死亡率降低并非這些研究的主要目標(biāo)，兩項(xiàng)薈萃分析既未

觀察到死亡率降低，也未證實(shí)死亡率降低。在一項(xiàng)針對(duì)感染性休克患

者的觀察性研究中，容量反應(yīng)性試驗(yàn)與較好的預(yù)后相關(guān)。根據(jù)容量反

應(yīng)性進(jìn)行靶向治療并未導(dǎo)致延遲液體復(fù)蘇。在CVI治療中應(yīng)用容量反

應(yīng)性可以避免對(duì)患者進(jìn)行過(guò)度液體復(fù)蘇，且不會(huì)產(chǎn)生任何不良影響。

雖然死亡率無(wú)差異，但死亡率可能并非危重癥患者理想的結(jié)局指標(biāo)。

早期使用血管升壓藥最小化復(fù)蘇液體量

在復(fù)蘇早期階段，通常需要給予液體和血管升壓藥物。傳統(tǒng)方法

建議持續(xù)性低血壓患者在補(bǔ)液后開(kāi)始使用血管升壓藥，而早期開(kāi)始使

用血管升壓藥可限制補(bǔ)液量并縮短低血壓持續(xù)時(shí)間。在膿毒性休克動(dòng)

物實(shí)驗(yàn)中，早期應(yīng)用去甲腎上腺素可降低血乳酸水平，減少實(shí)現(xiàn)血流

動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定所需的復(fù)蘇液體量。在感染性休克患者中，觀察性研究數(shù)

據(jù)顯示，延遲給予血管加壓藥與死亡率升高相關(guān)。在血管擴(kuò)張分布性

休克時(shí)，早期使用血管升壓藥在生理學(xué)上是合理的，因?yàn)樗梢阅孓D(zhuǎn)

血管舒張引起的血液從張力容量向非張力容量的轉(zhuǎn)移。對(duì)膿毒癥患者

進(jìn)行傾向匹配分析發(fā)現(xiàn)，早期使用血管升E藥與液體量減少和生存率

提高相關(guān)，但在另一項(xiàng)回顧性研究中未得到證實(shí)，該研究發(fā)現(xiàn)早期使

用和晚期使用血管升壓藥組給予的液體量相似，并且早期使用血管升

壓藥與較高的死亡率相關(guān)。目前尚不清楚這一關(guān)聯(lián)是否反映出病情較

重的患者需要早期使用血管升壓藥物，或血管升壓藥的獨(dú)立影響。在

一項(xiàng)膿毒癥合并低血壓的先導(dǎo)性隨機(jī)試驗(yàn)中，在低血壓后1小時(shí)內(nèi)給

予固定劑量的去甲腎上腺素(0.05yg/kg.min)可減少液體輸注量，減

少心源性肺水腫、心律失常的發(fā)病率并降低死亡率。根據(jù)PETAL數(shù)據(jù)

庫(kù)，比較膿毒癥患者在早期復(fù)蘇中的開(kāi)放晶體復(fù)蘇或血管升壓藥物使

用CLOVERS試驗(yàn)，由于無(wú)效而中止，而CLASSIC試驗(yàn)表明這兩種治療

方法在死亡率方面沒(méi)有差異。

通過(guò)評(píng)估動(dòng)脈張力并預(yù)測(cè)對(duì)低血壓和血管升壓藥撤離后的動(dòng)脈

壓反應(yīng)

病理性血管張力降低（血管麻痹）是低血壓的常見(jiàn)原因。即使有容

量反應(yīng)性，血管麻痹也限制液體復(fù)蘇后的血壓升高反應(yīng)性。低舒張壓

可能表明血管擴(kuò)張以及需要使用血管升壓藥物。舒張性休克指數(shù)（心

率/舒張壓）>2.5與死亡風(fēng)險(xiǎn)增加相關(guān)。2002年P(guān)insky提出PPV/

SVV比值，稱為動(dòng)態(tài)動(dòng)脈彈性（dynamicarterialelastance,Eady

n）,用于評(píng)估低血壓患者血流變化時(shí)壓力的動(dòng)態(tài)變化。然而，在血壓

正常的患者中，Eadyn將與血流成反比，通過(guò)壓力感受器反饋維持恒

定的血壓。因此，Eadyn對(duì)血壓正?；颊叩脑u(píng)估作用較小。而Eadyn

不是動(dòng)脈彈性，但它確實(shí)反映了心室-動(dòng)脈耦聯(lián)。幾項(xiàng)在機(jī)械通氣和

自主呼吸患者中進(jìn)行的研究表明，Eadyn。.0在有容量反應(yīng)性的低血

壓患者中可預(yù)測(cè)其血壓不會(huì)隨著CO的增加而升高。目前還沒(méi)有使用

Eadyn啟動(dòng)血管升壓治療并評(píng)估其對(duì)器官灌注和預(yù)后影響的研究c

Eadyn可用于正常血壓的血管升壓藥依賴患者的撤藥。Guinot等

在感染性休克患者、Vos等在圍手術(shù)期患者的研究發(fā)現(xiàn)，Eadyn>l的

去甲腎上腺素依賴患者可以減少血管升壓藥物劑量而不發(fā)生低血壓，

而Eadyn<l的患者血管升壓藥物藥撤離與撤離后低血壓相關(guān)。在心臟

手術(shù)后血管麻痹患者中，根據(jù)Eadyn進(jìn)行進(jìn)行去甲腎上腺素藥物撤離,

Guinot等的研究發(fā)現(xiàn)去甲腎上腺素的使用時(shí)間和劑量均減少50%,心

律失常發(fā)生率下降，ICU住院時(shí)間減少了1天。

何時(shí)開(kāi)始少即是多

在危重患者中，略不積極的治療有時(shí)與更好的結(jié)局相關(guān)。減少紅

細(xì)胞輸注、保守的液體管理和小潮氣量機(jī)械通氣可改善ARDS患者的

預(yù)后。同樣，肺動(dòng)脈導(dǎo)管的非特異性應(yīng)用可能導(dǎo)致了較高的復(fù)蘇液體

量和較差的生存率c而過(guò)于限制的復(fù)蘇方法也可能有害，兩種復(fù)蘇策

略的系統(tǒng)化應(yīng)用都可能產(chǎn)生不良結(jié)局，有效的血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)可能有

助于在個(gè)體水平制定最佳治療方案。

動(dòng)態(tài)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)方法可預(yù)測(cè)液體反應(yīng)性，降低過(guò)度液體復(fù)蘇

的風(fēng)險(xiǎn)，并確定哪些患者可從液體復(fù)蘇中獲益。同樣，當(dāng)根據(jù)臨床表

現(xiàn)、灌注指數(shù)分析和床旁超聲心動(dòng)圖對(duì)心功能異常的評(píng)估做出開(kāi)始使

用正性肌力藥物的決定時(shí)，可以調(diào)整正性機(jī)力藥的劑量，以盡可能少

的劑量獲得最大療效，因?yàn)榇髣┝亢统掷m(xù)使用可能有毒性作用?；?/p>

血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)的動(dòng)態(tài)指標(biāo)指導(dǎo)感染性休克患者的治療可減少液體

復(fù)蘇量，并獲得相似或更好的結(jié)局。

優(yōu)化循環(huán)性休克的心血管支持方案:挽救、優(yōu)化、穩(wěn)定、降階梯

目前還沒(méi)有臨床試驗(yàn)比較血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)指導(dǎo)下的休克復(fù)蘇和

無(wú)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)情況下的復(fù)蘇效果，因此大多數(shù)研究比較了使用特

定治療或藥物達(dá)到特定血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)的不同靶值，監(jiān)測(cè)特定血流動(dòng)

力學(xué)指標(biāo)對(duì)特定結(jié)局的閾值。CVI的監(jiān)測(cè)和管理可分為不同的“階段”,

通過(guò)改變監(jiān)測(cè)和管理的優(yōu)先級(jí)定義為挽救、優(yōu)化、穩(wěn)定和降階梯。

在挽救治療階段，糾正嚴(yán)重的低血壓至關(guān)重要，因?yàn)樗撬劳龅?/p>

一個(gè)強(qiáng)有力的預(yù)測(cè)因子，并能盡快識(shí)別和治療導(dǎo)致低co的嚴(yán)重心功

能障礙。在此階段,需要恢復(fù)和/或維持MAP>65nlmHg,對(duì)于有高血

壓疾病的患者M(jìn)AP要求維持更高的水平。因此，如果初始液體推注不

能恢復(fù)MAP,則需要有創(chuàng)動(dòng)脈壓監(jiān)測(cè)來(lái)指導(dǎo)治療。應(yīng)盡早行超聲心動(dòng)

圖檢查心功能。

在優(yōu)化治療階段，主要目標(biāo)是使D02適應(yīng)細(xì)胞的氧需求。在大循

環(huán)水平，D02不足可由低氧血癥、低血紅蛋白和/或CO不足引起。所

有這些都可導(dǎo)致低Sv02o應(yīng)通過(guò)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)尋找具體病因，進(jìn)

而制定合理的治療方案解決。

關(guān)于這一階段的復(fù)蘇，動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)液體反應(yīng)性和超聲心動(dòng)圖有助于

指導(dǎo)液體和血管活性藥物的使用，限制無(wú)液體反應(yīng)患者的過(guò)量液體輸

注。在某些形式的分布性休克中，盡管氧攝取受損導(dǎo)致持續(xù)CVI,Sc

v02仍可>70%ov-aPC02>6nlmHg（或）0.8kPa）可識(shí)別出在Sv02>70%

的情況下，CO增加可能有利于維持器官灌注的患者。如果v-aPC02<

6mmHg（或0.8kPa）,增加CO不太可能逆轉(zhuǎn)器官灌注不足。在這些情

況下，盡管有初始復(fù)蘇，但持續(xù)的器官功能障礙和組織灌注不足的證

據(jù)（高乳酸血癥，代謝性酸中毒，CRT延長(zhǎng)），盡管Scv02和v-aPC02

正常（或高），明顯的微循環(huán)障礙和/或線粒體功能障礙，對(duì)宏觀血流

動(dòng)力學(xué)治療的反應(yīng)不良。這種情況可發(fā)生在感染性休克期間，稱為難

治性休克。對(duì)復(fù)蘇措施的反應(yīng)性可以通過(guò)觀察血乳酸或CRT的變化趨

勢(shì)來(lái)評(píng)估。

專家共識(shí)建議，基于臨床、超聲心動(dòng)圖、乳酸、CRT和血樣本實(shí)

驗(yàn)室檢查的評(píng)估對(duì)初始血流動(dòng)力學(xué)治療無(wú)反應(yīng)性的休克，需要將血流

動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)手段升級(jí)為經(jīng)肺熱稀釋(TPTD)和肺動(dòng)脈導(dǎo)管(PAC)系統(tǒng)，

以更好地界定復(fù)蘇而過(guò)度復(fù)蘇的界限。尚無(wú)臨床試驗(yàn)評(píng)估這一監(jiān)測(cè)手

段升級(jí)策略。

穩(wěn)定治療階段，這一階段的特點(diǎn)是既沒(méi)有休克，也沒(méi)有即將發(fā)生

的休克威脅。當(dāng)心功能障礙好轉(zhuǎn)時(shí)，超聲心動(dòng)圖可能有助于停用正性

肌力藥物。當(dāng)血管無(wú)張力容量恢復(fù)到基線水平和第三空間液體開(kāi)始吸

收時(shí)，通常需要清除液體。在此階段，如昊檢測(cè)到液體無(wú)反應(yīng)，則清

除液體不應(yīng)引起CO下降。利尿期間再次出現(xiàn)低灌注標(biāo)志物可能提示

應(yīng)限制或停止液體清除速度。

優(yōu)化急性肺損傷時(shí)CVI的心血管支持

ARDS患者可合并膿毒癥而發(fā)生CVIoARDS常伴有右心功能不全

和肺毛細(xì)血管通透性增加。因此，不合理的液體復(fù)蘇可能對(duì)血流動(dòng)力

學(xué)產(chǎn)生潛在嚴(yán)重不良后果。ARDS的原因可能很復(fù)雜，死亡原因也多

種多樣，因此很難證明血流動(dòng)力學(xué)治療方案對(duì)生存是否益處。由于沒(méi)

有監(jiān)測(cè)設(shè)備本身會(huì)造成傷害，因此在沒(méi)有適當(dāng)?shù)那秩胄匝鲃?dòng)力學(xué)監(jiān)

測(cè)工具的情況下管理此類患者似乎是不合理的，因?yàn)榕R床和生化體征

往往具有誤差。床旁超聲心動(dòng)圖評(píng)估對(duì)于診斷和指導(dǎo)靜態(tài)和動(dòng)態(tài)管理

這些患者是必要的，但不適合連續(xù)監(jiān)測(cè)。

TPTD提供血管外肺水(EVLW)和肺血管通透性指數(shù)(PVPI)的信息,

前者是測(cè)量肺水腫的指標(biāo)，后者是測(cè)量肺毛細(xì)血管滲漏的指標(biāo)。這兩

個(gè)指標(biāo)均可視為肺對(duì)液體管理耐受的標(biāo)志物。由于TPTD與同一設(shè)備

中的脈搏輪廓分析技術(shù)相結(jié)合，因此此類系統(tǒng)能夠評(píng)估容量反應(yīng)性。

這些系統(tǒng)可以評(píng)估補(bǔ)液的獲益/風(fēng)險(xiǎn)平衡：容量反應(yīng)性評(píng)估獲益，EVL

W和PVPI評(píng)估肺水腫風(fēng)險(xiǎn)。兩項(xiàng)隨機(jī)研究比較了接受肺動(dòng)脈導(dǎo)管監(jiān)

測(cè)的危重患者與TPTD的結(jié)局。總體而言，在包括死亡率在內(nèi)的結(jié)局

方面未發(fā)現(xiàn)差異，但在兩項(xiàng)研究中，TPTD組的血流動(dòng)力學(xué)算法的價(jià)

值被質(zhì)疑。

預(yù)測(cè)不穩(wěn)定性c從數(shù)據(jù)中獲取信息來(lái)預(yù)測(cè)CVI

通過(guò)精確和個(gè)體化監(jiān)測(cè)來(lái)優(yōu)化治療的最前沿可能是使用機(jī)器學(xué)

習(xí)方法來(lái)描述時(shí)間序列數(shù)據(jù)，給主管醫(yī)師患者提供確切心血管功能狀

態(tài)及其最有可能的臨床進(jìn)展軌跡。預(yù)測(cè)未來(lái)的血流動(dòng)力學(xué)事件（如即

將發(fā)生的低血壓）超出了當(dāng)前的臨