阿爾茨海默病疾病修飾治療專家共識（2025版）解讀課件

阿爾茨海默病疾病修飾治療專家共識（2025版）解讀CATALOGUE目錄阿爾茨海默病概述疾病修飾治療概念2025版共識更新要點生物標(biāo)志物應(yīng)用藥物治療方案CATALOGUE目錄非藥物治療進(jìn)展特殊人群治療考量治療監(jiān)測與隨訪臨床實踐挑戰(zhàn)未來研究方向阿爾茨海默病概述01疾病定義阿爾茨海默?。ˋD）是一種慢性、進(jìn)行性神經(jīng)退行性疾病，以記憶障礙、認(rèn)知功能全面衰退、精神行為異常和日常生活能力喪失為核心特征，占所有癡呆病例的60%-80%。其病理標(biāo)志包括β淀粉樣蛋白（Aβ）斑塊沉積、tau蛋白過度磷酸化形成的神經(jīng)原纖維纏結(jié)，以及神經(jīng)元和突觸的廣泛丟失。流行病學(xué)數(shù)據(jù)全球約有5000萬AD患者，65歲以上人群患病率約5%-10%，且每增加5歲患病率翻倍。中國60歲以上AD患者超1000萬，預(yù)計2050年全球患者將達(dá)1.52億。女性患病率顯著高于男性（約2:1），可能與雌激素水平變化及壽命差異相關(guān)。疾病定義與流行病學(xué)Aβ級聯(lián)假說Aβ42過度產(chǎn)生或清除障礙導(dǎo)致細(xì)胞外斑塊沉積，觸發(fā)突觸毒性、線粒體功能障礙和氧化應(yīng)激，最終引起神經(jīng)元死亡。APP、PSEN1/2基因突變證實該通路在早發(fā)型AD中的核心作用。Tau蛋白假說過度磷酸化的tau蛋白形成神經(jīng)原纖維纏結(jié)，破壞微管穩(wěn)定性，阻礙軸突運輸，導(dǎo)致神經(jīng)元功能喪失。tau病理程度與認(rèn)知衰退相關(guān)性高于Aβ。神經(jīng)炎癥機制小膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞激活釋放促炎因子（IL-1β、TNF-α），形成慢性炎癥環(huán)境，加速神經(jīng)元損傷。TREM2基因變異體顯著增加AD風(fēng)險。病理生理機制臨床前階段（無癥狀期）僅生物標(biāo)志物異常（腦脊液Aβ42降低、PET顯示Aβ沉積），認(rèn)知功能正常，可持續(xù)10-20年。此期是疾病修飾治療的關(guān)鍵窗口。輕度認(rèn)知障礙期（MCI）近記憶減退為主（如重復(fù)提問、遺忘近期事件），工具性日常生活能力保留，約50%在5年內(nèi)進(jìn)展為癡呆。海馬萎縮是重要影像學(xué)標(biāo)志。癡呆期（輕-中-重度）全面認(rèn)知衰退伴精神行為癥狀（BPSD），包括定向障礙、失語/失用、淡漠/激越等。晚期出現(xiàn)吞咽困難、運動障礙，平均生存期4-8年。CDR和MMSE量表用于分期評估。臨床表現(xiàn)與分期疾病修飾治療概念02核心定義疾病修飾治療（DMT）是指通過靶向阿爾茨海默?。ˋD）的核心病理機制（如Aβ沉積、tau蛋白異常磷酸化、神經(jīng)炎癥等），直接干預(yù)疾病進(jìn)展過程，而非僅緩解癥狀的治療方法。其目標(biāo)是延緩或阻止神經(jīng)退行性病變，保護(hù)認(rèn)知功能。治療目標(biāo)分層短期目標(biāo)為減少Aβ斑塊負(fù)荷或tau蛋白纏結(jié)；中期目標(biāo)為穩(wěn)定或減緩認(rèn)知功能下降速率（如延緩臨床癡呆評分下降0.5-1分/年）；長期目標(biāo)為實現(xiàn)疾病進(jìn)程的完全停滯或逆轉(zhuǎn)。生物標(biāo)志物導(dǎo)向治療有效性需通過腦脊液檢測（如Aβ42/tau比值）、PET成像（Aβ-PET或tau-PET）等客觀指標(biāo)驗證，結(jié)合臨床評估（如CDR-SB量表）綜合判斷。定義與治療目標(biāo)療效評估標(biāo)準(zhǔn)對癥治療以癥狀緩解程度為評價指標(biāo)（如MMSE評分短期提升）；DMT需通過長期隨訪驗證病理改善與認(rèn)知衰退速率的降低，通常需1-3年臨床試驗數(shù)據(jù)支持。適用階段限制傳統(tǒng)治療可用于各階段AD患者；DMT僅對早期AD（輕度認(rèn)知障礙或輕度癡呆期）有效，因晚期患者神經(jīng)元不可逆損傷已難以通過病理干預(yù)獲益。作用機制差異傳統(tǒng)對癥治療（如膽堿酯酶抑制劑美金剛）僅通過調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)暫時改善癥狀；DMT則針對病因（如單抗類藥物清除Aβ），需長期用藥以改變疾病軌跡。與傳統(tǒng)治療的區(qū)別AD患者在出現(xiàn)明顯癥狀前15-20年已存在Aβ沉積，最佳干預(yù)時機為無癥狀期或輕度癥狀期（Braak分期Ⅰ-Ⅲ），此時突觸和神經(jīng)元損傷尚可逆。病理學(xué)窗口基于2025版共識，推薦對Aβ陽性且CDR0.5-1分患者啟動DMT，需通過基因檢測（如APOEε4攜帶狀態(tài)）和生物標(biāo)志物分層篩選適宜人群。臨床實踐窗口治療窗口期可能隨個體差異（如共患病、藥物耐受性）變化，需定期評估療效（每6個月復(fù)查PET或腦脊液），及時調(diào)整治療方案或停藥（如出現(xiàn)ARIA-E不良反應(yīng)）。動態(tài)調(diào)整原則治療窗口期理論2025版共識更新要點03分期細(xì)化根據(jù)ATN（Amyloid-Tau-Neurodegeneration）框架將AD病程細(xì)分為6個生物學(xué)階段，包括無癥狀淀粉樣蛋白陽性期、早期神經(jīng)變性期等，為精準(zhǔn)干預(yù)提供依據(jù)。排除標(biāo)準(zhǔn)擴(kuò)充新增對血管性認(rèn)知障礙（VCI）和路易體癡呆（DLB）的鑒別診斷流程，要求通過FDG-PET或α-突觸核蛋白檢測排除共病情況。生物標(biāo)志物整合新版共識強調(diào)將Aβ-PET、tau-PET和腦脊液生物標(biāo)志物（如Aβ42/40比值、p-tau181）納入AD診斷標(biāo)準(zhǔn)，尤其針對臨床前AD和MCI階段，以提高早期診斷特異性。診斷標(biāo)準(zhǔn)更新疾病修飾治療前移推薦對Aβ陽性的MCI患者啟動DMT治療，而非既往的癡呆階段，強調(diào)"治療時間窗"概念，最佳干預(yù)時機為臨床癥狀出現(xiàn)前10-15年。聯(lián)合治療方案提出"Aβ清除+tau抑制"的聯(lián)合策略，如單抗類藥物與tau疫苗（如ACI-35）序貫使用，針對不同病理階段采用差異化組合。個體化監(jiān)測方案要求治療期間每6個月進(jìn)行認(rèn)知量表（CDR-SB）評估，配合季度MRI監(jiān)測ARIA（淀粉樣蛋白相關(guān)影像學(xué)異常）風(fēng)險，動態(tài)調(diào)整給藥方案。治療策略調(diào)整Aβ單抗升級將Lecanemab（Ⅲ期ClarityAD研究證實延緩衰退27%）和Donanemab（TRAILBLAZER-ALZ2研究顯示35%延緩）列為ⅠA級推薦，需嚴(yán)格遵循APOEε4基因檢測和基線MRI篩查流程。爭議藥物降級原ⅡB級推薦的γ-分泌酶抑制劑Semagacestat因增加皮膚癌風(fēng)險被移至Ⅲ級不推薦，而BACE抑制劑Verubecestat因認(rèn)知功能惡化風(fēng)險被完全剔除。新增特殊人群建議對攜帶TREM2R47H變異的患者單獨列出用藥警示，這類人群使用Aβ單抗時需加倍劑量并延長輸注時間以克服清除效率低下問題。新藥推薦等級變化生物標(biāo)志物應(yīng)用04腦脊液Aβ42/Tau比值該比值降低是阿爾茨海默?。ˋD）早期診斷的重要指標(biāo)，反映β淀粉樣蛋白（Aβ）沉積和Tau蛋白過度磷酸化的病理特征，具有高度特異性。血漿pTau181磷酸化Tau蛋白181（pTau181）在血漿中的濃度升高與AD病理進(jìn)展顯著相關(guān)，可作為非侵入性診斷標(biāo)志物，適用于大規(guī)模篩查。神經(jīng)絲輕鏈（NfL）NfL水平升高提示神經(jīng)軸突損傷，雖非AD特異性標(biāo)志物，但可用于鑒別AD與其他神經(jīng)退行性疾病，如額顳葉癡呆。診斷標(biāo)志物APOEε4基因型攜帶APOEε4等位基因的患者對Aβ靶向治療反應(yīng)較差，該基因型可作為個體化治療方案的預(yù)測指標(biāo)，指導(dǎo)臨床用藥選擇。腦葡萄糖代謝（FDG-PET）基線腦葡萄糖代謝水平可預(yù)測患者對膽堿酯酶抑制劑的治療反應(yīng)，代謝保留較好的患者通常療效更顯著。炎癥因子譜特定炎癥因子（如IL-6、TNF-α）的基線水平與抗炎治療療效相關(guān)，高炎癥狀態(tài)患者可能從免疫調(diào)節(jié)治療中獲益更多。療效預(yù)測標(biāo)志物腦脊液Aβ40動態(tài)變化治療期間Aβ40水平上升提示藥物成功靶向淀粉樣蛋白通路，可作為Aβ單抗類藥物（如Aducanumab）的療效監(jiān)測指標(biāo)。血漿GFAP膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP）水平變化反映小膠質(zhì)細(xì)胞激活狀態(tài)，可用于監(jiān)測疾病修飾治療中的神經(jīng)炎癥反應(yīng)。海馬體積MRI量化連續(xù)MRI測量海馬體積萎縮速率，能客觀評估神經(jīng)保護(hù)治療的長期效果，靈敏度優(yōu)于認(rèn)知量表。治療監(jiān)測標(biāo)志物藥物治療方案05該藥物是一種靶向β淀粉樣蛋白（Aβ）的單克隆抗體，適用于早期阿爾茨海默病患者。推薦劑量為10mg/kg，每兩周靜脈輸注一次，輸注時間約1小時。其主要不良反應(yīng)包括輸液相關(guān)反應(yīng)、頭痛和ARIA-E（淀粉樣蛋白相關(guān)影像學(xué)異常水腫）。侖卡奈單抗（Lecanemab）用于治療輕度認(rèn)知功能障礙和輕度癡呆的阿爾茨海默病患者。每四周靜脈輸注一次，前三次劑量為700毫克，隨后為1400毫克，每次輸注時間至少30分鐘。其作用機制是通過清除Aβ沉積，延緩疾病進(jìn)展。多奈單抗（Donanemab）臨床研究顯示，單抗治療可降低疾病進(jìn)展速度約三分之一，部分早期患者受益更大，可使自理或半自理狀態(tài)延長3-4年。雖然無法完全治愈，但顯著提升了患者生存質(zhì)量。療效評估需密切監(jiān)測ARIA-E等不良反應(yīng)，尤其對于攜帶ApoEε4等位基因的高風(fēng)險人群。治療前需進(jìn)行腦部MRI評估，治療期間定期隨訪影像學(xué)變化。安全性考量單克隆抗體療法膽堿酯酶抑制劑（如多奈哌齊）通過抑制乙酰膽堿降解改善認(rèn)知功能，適用于輕中度AD患者。常見副作用包括胃腸道反應(yīng)（惡心、腹瀉）和心動過緩，需定期監(jiān)測心電圖。調(diào)節(jié)谷氨酸能神經(jīng)傳遞，用于中重度AD，可延緩功能衰退。需注意頭暈、幻覺等不良反應(yīng)，與膽堿酯酶抑制劑聯(lián)用可能增強療效。目前處于臨床試驗階段的小分子藥物（如甲基藍(lán)衍生物）旨在抑制tau蛋白過度磷酸化和聚集，有望延緩神經(jīng)纖維纏結(jié)形成。初步數(shù)據(jù)顯示其對tau病理有選擇性清除作用。針對神經(jīng)炎癥的JAK抑制劑或補體調(diào)節(jié)劑正在研發(fā)中，通過抑制小膠質(zhì)細(xì)胞過度激活減輕神經(jīng)損傷，可能作為輔助治療延緩疾病進(jìn)程。NMDA受體拮抗劑（如美金剛）Tau蛋白靶向藥物抗炎小分子小分子靶向藥物聯(lián)合用藥策略單抗與對癥藥物聯(lián)用侖卡奈單抗與多奈哌齊聯(lián)用可同時靶向Aβ病理和改善神經(jīng)遞質(zhì)功能。需注意ARIA-E風(fēng)險可能因膽堿酯酶抑制劑導(dǎo)致的血管通透性改變而增加，需加強影像學(xué)監(jiān)測。個性化用藥方案根據(jù)ApoE基因型、腦脊液生物標(biāo)志物水平制定分層治療策略。如ApoEε4攜帶者可能需降低單抗劑量并延長給藥間隔以減少ARIA發(fā)生。支持性藥物組合在靶向治療基礎(chǔ)上聯(lián)合抗氧化劑（如維生素E）、腦代謝激活劑（如尼莫地平）可能提供協(xié)同神經(jīng)保護(hù)作用，但需避免藥物間相互作用導(dǎo)致的肝腎功能負(fù)擔(dān)。多靶點協(xié)同治療Aβ單抗聯(lián)合tau靶向藥物的"雙通路抑制"策略正處于III期臨床試驗階段，理論上可更全面干預(yù)AD病理進(jìn)程，但需平衡疊加的免疫反應(yīng)風(fēng)險。非藥物治療進(jìn)展06無創(chuàng)性腦刺激技術(shù)經(jīng)顱磁刺激（TMS）和經(jīng)顱直流電刺激（tDCS）通過調(diào)節(jié)神經(jīng)元興奮性，改善AD患者的認(rèn)知功能，尤其對語言和記憶障礙有顯著效果。深部腦刺激（DBS）靶向海馬或基底核等區(qū)域，可延緩疾病進(jìn)展，但需嚴(yán)格篩選適應(yīng)癥并評估手術(shù)風(fēng)險。迷走神經(jīng)刺激（VNS）通過外周神經(jīng)調(diào)控間接影響腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)水平，初步研究顯示對情緒和行為癥狀有改善作用。神經(jīng)調(diào)控技術(shù)現(xiàn)實場景模擬訓(xùn)練通過虛擬現(xiàn)實（VR）技術(shù)模擬購物、烹飪等日常任務(wù)，提升患者執(zhí)行功能和獨立性。多模態(tài)聯(lián)合干預(yù)將認(rèn)知訓(xùn)練與音樂療法、藝術(shù)治療結(jié)合，增強神經(jīng)可塑性并改善情緒狀態(tài)。計算機輔助訓(xùn)練使用定制化軟件（如Cogmed）強化注意力、工作記憶等核心認(rèn)知域，每周3-5次，每次30分鐘。認(rèn)知訓(xùn)練方案運動療法有氧運動：每周150分鐘中等強度運動（如快走、游泳）可增加腦血流和BDNF水平，降低腦萎縮速率?？棺栌?xùn)練：針對下肢力量的訓(xùn)練（如深蹲）能改善海馬體積，建議每周2次，每次20分鐘。營養(yǎng)管理地中海飲食模式：強調(diào)橄欖油、魚類和堅果的攝入，可減少神經(jīng)炎癥并降低β-淀粉樣蛋白沉積風(fēng)險。間歇性禁食：16:8輕斷食模式可能通過激活自噬通路改善神經(jīng)元代謝效率。睡眠優(yōu)化光照療法：晨間藍(lán)光照射可調(diào)節(jié)褪黑素節(jié)律，減少日間嗜睡和夜間游走行為。非藥物睡眠衛(wèi)生：固定就寢時間、避免午睡超過30分鐘，結(jié)合白噪音改善睡眠結(jié)構(gòu)。生活方式干預(yù)特殊人群治療考量07早發(fā)型AD（65歲前發(fā)?。┘s10%-15%與PSEN1、PSEN2或APP基因突變相關(guān)，建議通過基因檢測明確病因，為單抗類藥物（如侖卡那單抗）的精準(zhǔn)使用提供依據(jù)。需結(jié)合家族史評估遺傳風(fēng)險，突變攜帶者可能需提前10-15年啟動干預(yù)?；驒z測指導(dǎo)早期聯(lián)合認(rèn)知訓(xùn)練與非藥物干預(yù)（如經(jīng)顱磁刺激），可延緩病程進(jìn)展。研究顯示，單抗治療聯(lián)合認(rèn)知康復(fù)可使輕度患者M(jìn)MSE評分下降速度減緩40%，顯著延長職業(yè)和社會功能維持期。認(rèn)知保護(hù)強化早發(fā)型患者多處于職業(yè)黃金期，需關(guān)注抑郁和病恥感。建議建立多學(xué)科團(tuán)隊，提供職業(yè)咨詢及家庭心理干預(yù)，降低自殺風(fēng)險（早發(fā)型AD患者自殺率為同齡人3倍）。心理社會支持早發(fā)型AD治療代謝綜合征協(xié)同干預(yù)糖尿病或高血壓患者需優(yōu)化基礎(chǔ)疾病控制，HbA1c>8%可能加速Aβ沉積。建議聯(lián)用GLP-1受體激動劑（如司美格魯肽），其可通過血腦屏障減少神經(jīng)炎癥，與單抗協(xié)同延緩認(rèn)知衰退。精神癥狀分層處理合并幻覺/妄想的患者應(yīng)避免典型抗精神病藥（增加死亡風(fēng)險），優(yōu)先選用匹莫范色林（5-HT2A拮抗劑），其癡呆精神行為癥狀緩解率達(dá)51%且無錐體外系副作用。腦血管共病調(diào)整合并腦小血管病患者需謹(jǐn)慎使用單抗類藥物，需通過MRI監(jiān)測ARIA-E（淀粉樣蛋白相關(guān)影像學(xué)水腫）風(fēng)險。共識推薦合并白質(zhì)高信號患者每3個月復(fù)查一次FLAIR序列，ARIA-E發(fā)生率可高達(dá)22%。合并癥患者管理安全性優(yōu)先原則80歲以上患者需根據(jù)腎功能調(diào)整劑量（eGFR<30ml/min時侖卡那單抗需減量50%），并篩查頸動脈狹窄（>70%者禁用dcLVA手術(shù)）。共識強調(diào)高齡組治療目標(biāo)為維持基本生活能力，非認(rèn)知評分改善。跌倒風(fēng)險管控膽堿酯酶抑制劑可能加重心動過緩，建議用藥前完成24小時動態(tài)心電圖。研究顯示，聯(lián)合物理治療（如太極）可降低跌倒發(fā)生率37%，優(yōu)于單純藥物干預(yù)。照護(hù)成本效益評估85+患者預(yù)期生存期常<5年，需權(quán)衡治療費用與質(zhì)量調(diào)整生命年（QALY）。模型顯示，若患者基線ADL評分>60分，單抗治療仍可獲1.2-1.8QALY，但需結(jié)合家庭照護(hù)資源綜合決策。高齡患者用藥治療監(jiān)測與隨訪08采用MMSE（簡易精神狀態(tài)檢查量表）和MoCA（蒙特利爾認(rèn)知評估量表）定期評估患者的記憶力、定向力、語言能力等核心認(rèn)知功能，分?jǐn)?shù)變化≥2分視為臨床顯著改善或惡化。認(rèn)知功能量表通過ADL（日常生活能力量表）和IADL（工具性日常生活能力量表）量化患者穿衣、進(jìn)食、購物等基礎(chǔ)及復(fù)雜生活技能的保留程度，下降≥20%提示疾病進(jìn)展。日常生活能力評估每6個月檢測腦脊液Aβ42、pTau181蛋白水平及PET顯像評估淀粉樣斑塊負(fù)荷，生物標(biāo)志物改善率≥30%定義為病理緩解。生物標(biāo)志物動態(tài)監(jiān)測使用NPI（神經(jīng)精神量表）記錄幻覺、抑郁、攻擊行為等精神癥狀的頻率和嚴(yán)重度，總分降低≥50%表明癥狀控制有效。神經(jīng)精神癥狀追蹤療效評估標(biāo)準(zhǔn)免疫相關(guān)不良反應(yīng)重點關(guān)注單抗類藥物引發(fā)的ARIA（淀粉樣蛋白相關(guān)影像學(xué)異常），包括腦水腫（ARIA-E）和微出血（ARIA-H），需在用藥后第1、3、6個月進(jìn)行MRI監(jiān)測。針對腦腸軸調(diào)節(jié)劑如甘露特鈉，記錄腹瀉、腹脹發(fā)生率，持續(xù)超過72小時或伴隨電解質(zhì)紊亂需啟動劑量調(diào)整方案。膽堿酯酶抑制劑可能引發(fā)心動過緩，要求治療前基線心電圖篩查，治療期間心率低于50次/分或出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯時停藥。每月檢測ALT、Cr等指標(biāo)，當(dāng)ALT升高＞3倍ULN或eGFR下降＞30%時需暫停疾病修飾治療并啟動肝腎保護(hù)流程。消化系統(tǒng)反應(yīng)心血管事件風(fēng)險肝腎毒性預(yù)警不良反應(yīng)監(jiān)測長期隨訪方案分層隨訪周期輕度認(rèn)知障礙（MCI）階段每3個月隨訪1次，輕度AD每2個月1次，中重度AD每月1次，包含認(rèn)知評估、護(hù)理指導(dǎo)和多學(xué)科會診。家庭-社區(qū)-醫(yī)院三級網(wǎng)絡(luò)建立電子健康檔案實現(xiàn)居家認(rèn)知訓(xùn)練數(shù)據(jù)同步，社區(qū)醫(yī)院負(fù)責(zé)常規(guī)體檢，三甲中心每半年進(jìn)行全套神經(jīng)心理學(xué)評估。照護(hù)者支持體系每季度開展照護(hù)技能培訓(xùn)課程，提供精神心理疏導(dǎo)服務(wù)，設(shè)置24小時應(yīng)急咨詢熱線處理突發(fā)行為異常。退出治療評估標(biāo)準(zhǔn)當(dāng)CDR（臨床癡呆評定量表）達(dá)到3分或出現(xiàn)不可控癲癇、多器官衰竭時，啟動姑息治療轉(zhuǎn)換流程并終止疾病修飾治療。臨床實踐挑戰(zhàn)09藥物可及性疾病修飾治療藥物（如Aβ單抗）價格昂貴且需長期使用，多數(shù)患者因經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)無法持續(xù)治療，需醫(yī)保政策支持及藥企定價策略優(yōu)化。技術(shù)可及性dcLVA手術(shù)依賴超級顯微外科技術(shù)，目前僅少數(shù)三甲醫(yī)院可開展，基層醫(yī)療機構(gòu)難以普及，需加強技術(shù)培訓(xùn)和設(shè)備下沉。診斷可及性AD早期診斷需分子影像或生物標(biāo)志物檢測，基層醫(yī)院缺乏相關(guān)設(shè)備，導(dǎo)致誤診率高，建議推廣簡易篩查工具（如數(shù)字認(rèn)知量表）。治療可及性問題區(qū)域失衡優(yōu)質(zhì)神經(jīng)科醫(yī)生和AD診療中心集中在一線城市，農(nóng)村及偏遠(yuǎn)地區(qū)患者就診困難，需通過遠(yuǎn)程會診和分級診療緩解。資源傾斜爭議dcLVA手術(shù)耗時長、成本高，是否優(yōu)先用于輕中度AD患者存在倫理爭議，需建立多學(xué)科評估委員會制定優(yōu)先級標(biāo)準(zhǔn)。藥物儲備不足新型DMT藥物（如甘露特納）在二級醫(yī)院庫存有限，患者常需跨院購藥，建議建立AD專項藥物配送網(wǎng)絡(luò)。醫(yī)療資源分配療效預(yù)期管理患者家屬常對DMT療效抱有不切實際期望（如"治愈"），需用可視化工具（如疾病進(jìn)展曲線圖）解釋延緩病程的臨床意義。風(fēng)險告知復(fù)雜性Aβ單抗可