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文檔簡(jiǎn)介
消滅易錯(cuò)動(dòng)、植物生命活動(dòng)的易混易錯(cuò)
題組一人體的內(nèi)環(huán)境與穩(wěn)態(tài)
1.下列有關(guān)人體內(nèi)環(huán)境的敘述,正確的是()
A.內(nèi)環(huán)境是由血液、組織液和細(xì)胞液構(gòu)成的液體環(huán)境
B.激素、神經(jīng)遞質(zhì)和細(xì)胞因子等信息分子均可存在于內(nèi)環(huán)境中
C.血漿中蛋白質(zhì)的含量比無(wú)機(jī)鹽高,因此血漿的滲透壓主要由蛋白質(zhì)維持
D.葡萄糖分解為丙酮酸的過(guò)程發(fā)生在內(nèi)環(huán)境中
易錯(cuò)分析:內(nèi)環(huán)境是由血漿、組織液、淋巴液構(gòu)成。
2.甲、乙、丙、丁4種體液之間的關(guān)系如下圖所示。下列敘述正確的是()
A.乙與丙之間進(jìn)行物質(zhì)交換時(shí)不需要通過(guò)毛細(xì)淋巴管壁
B.淋巴細(xì)胞只分布在甲、乙中
C.人肝臟細(xì)胞內(nèi)的液體是丁的組成部分
D.甲、乙、丙分別是血漿、淋巴、組織液
3.人體血漿中無(wú)機(jī)磷酸鹽的濃度為O.8~1.5mmol/L,而腦脊液中的濃度僅為0.35~0.5mmol/L。
下列敘述正確的是()
A.1分子ATP完全水解可產(chǎn)生2分子磷酸
B.腦脊液中無(wú)機(jī)磷酸鹽的濃度低于血漿是因?yàn)榉€(wěn)態(tài)失調(diào)
C.由無(wú)機(jī)磷酸鹽形成的滲透壓是血漿滲透壓的主要來(lái)源
D.無(wú)機(jī)磷酸鹽可通過(guò)調(diào)節(jié)酸堿度參與人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的維持
4.如圖為人體的內(nèi)環(huán)境組成示意圖,其中①~④表示相關(guān)液體。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()
A.肌肉注射的流感疫苗成分首先會(huì)進(jìn)入①,再被運(yùn)輸?shù)礁魈幗M織
B.若細(xì)胞代謝產(chǎn)物增多,則會(huì)使③的滲透壓上升
C.正常情況下,③滲入轉(zhuǎn)化成①的量遠(yuǎn)大于滲入轉(zhuǎn)化成②的量
D.與②③相比,①中的蛋白質(zhì)含量更高
5.人體與外界環(huán)境之間進(jìn)行物質(zhì)交換離不開(kāi)內(nèi)環(huán)境。圖甲表示人體內(nèi)細(xì)胞與外界環(huán)境之間進(jìn)
行物質(zhì)交換的過(guò)程,A、B、C、D表示直接與內(nèi)環(huán)境進(jìn)行物質(zhì)交換的幾種器官,I、II是有關(guān)
的生理過(guò)程。圖乙為人體組織局部示意圖,②④所在位置是不同管道的橫切面。據(jù)圖下列說(shuō)法
母誤的是()
圖甲圖乙
A.I是小腸內(nèi)食物的消化、吸收,II是腎小管、集合管的重吸收
B.圖乙中①對(duì)應(yīng)圖甲中a,其中含有緩沖對(duì)HCO3-和H2cO3
C.圖乙中⑤是細(xì)胞內(nèi)液,含有的蛋白質(zhì)和鉀離子都最多
D.②④管壁細(xì)胞生活的內(nèi)環(huán)境分別是圖甲中的a和c
6.世界衛(wèi)生組織倡導(dǎo)母乳喂養(yǎng)。在嬰兒6個(gè)月內(nèi),母乳可以提供所需的全部營(yíng)養(yǎng),其中部分
蛋白質(zhì)還可為嬰兒提供被動(dòng)免疫保護(hù)。下列說(shuō)法不正確的是()
A.蛋白質(zhì)空間結(jié)構(gòu)的形成與肽鏈上不同氨基酸之間形成氫鍵有關(guān)
B.當(dāng)母乳不足而輔食中又沒(méi)有補(bǔ)充足夠蛋白質(zhì)時(shí)會(huì)導(dǎo)致嬰兒血漿滲透壓降低
C.有免疫能力的蛋白質(zhì)在腸黏膜細(xì)胞膜上蛋白質(zhì)參與下保留生物活性進(jìn)入嬰兒體內(nèi)
D.蛋白質(zhì)徹底水解后的產(chǎn)物可與雙縮月尿試劑發(fā)生作用,產(chǎn)生紫色反應(yīng)
7.血漿中含有低分子的晶體物質(zhì)(如氯化鈉、葡萄糖等)和高分子的膠體物質(zhì)(如蛋白質(zhì))。血漿
中的滲透壓是這兩類(lèi)物質(zhì)所產(chǎn)生的滲透壓的總和。其中由低分子晶體物質(zhì)產(chǎn)生的滲透壓叫作晶
體滲透壓,由高分子膠體物質(zhì)產(chǎn)生的滲透壓叫作膠體滲透壓。下列有關(guān)說(shuō)法正確的是()
A.內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)是指血漿等細(xì)胞外液的滲透壓、成分等保持不變
B.長(zhǎng)期營(yíng)養(yǎng)不良會(huì)導(dǎo)致膠體滲透壓上升,引起組織水腫
C.通過(guò)靜脈輸入生理鹽水會(huì)增加血漿滲透壓
D.血漿滲透壓絕大部分是由晶體滲透壓決定的
8.“酸堿體質(zhì)理論”有兩種錯(cuò)誤觀點(diǎn):其一,人的體質(zhì)有酸性與堿性之分,酸性體質(zhì)是“萬(wàn)病之
源”,糾正偏酸的體質(zhì)就能維持健康;其二,人若要想健康,應(yīng)多攝入堿性食物。下列關(guān)于人
體酸堿平衡的敘述,錯(cuò)誤的是()
A.人體內(nèi)環(huán)境的pH大致相同,不會(huì)因食物的酸堿性而劇烈變化
B.正常人血漿pH的維持與它含有HCO5、H2PCK等離子有關(guān)
C.無(wú)氧呼吸時(shí),丙酮酸在內(nèi)環(huán)境中轉(zhuǎn)化成乳酸會(huì)導(dǎo)致人體血漿的pH略有降低
D.人體各器官、系統(tǒng)協(xié)調(diào)一致地正常運(yùn)行是內(nèi)環(huán)境酸堿平衡的基礎(chǔ)
易錯(cuò)分析:無(wú)氧呼吸的產(chǎn)所在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì),不屬于內(nèi)環(huán)境。
9.某同學(xué)假期期間去農(nóng)村的親戚家里體驗(yàn)了一下收割玉米的勞動(dòng),該同學(xué)盡管戴了手套,手
還是很快就磨出了水皰,而且又渴又累,特別是腿酸得都要站不住了,深感勞動(dòng)的艱辛。下列
說(shuō)法正確的是()
A.水皰中的液體是組織液,主要是由血漿中的水大量滲出到組織液形成的
B.對(duì)水皰不作任何處理也會(huì)自行消失,這是因?yàn)槠渲械囊后w被毛細(xì)淋巴管吸收
C.該同學(xué)血漿滲透壓的大小取決于單位體積內(nèi)無(wú)機(jī)鹽和小分子有機(jī)物的微粒數(shù)量
D.腿酸是骨骼肌細(xì)胞進(jìn)行無(wú)氧呼吸產(chǎn)生了過(guò)多的乳酸,使內(nèi)環(huán)境的pH明顯下降所致
10.人體內(nèi)的喋吟主要來(lái)源于自身核酸類(lèi)物質(zhì)的代謝,還有部分來(lái)源于高喋吟飲食。如圖所示,
喋吟在肝臟中被轉(zhuǎn)化為尿酸進(jìn)入內(nèi)環(huán)境,當(dāng)人體尿酸生成過(guò)多或排出尿酸出現(xiàn)障礙時(shí),將導(dǎo)致
血漿中尿酸含量過(guò)高,引起高尿酸血癥和痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎?;卮鹣铝袉?wèn)題:
肝臟:從頭合成補(bǔ)救合成途徑
(+)
(酶)
自身核酸類(lèi)物質(zhì)--噂吟4次黃喋吟-HPRT核酸
膳安肌部常(甑)
食
喋1(+)
吟(+)
吸HPRT(酶)
黃喋吟*鳥(niǎo)口票吟核酸
收
安肌肽委(酶)
(+)
高喋吟飲食尿酸排泄
1排泄:A腎臟排出
腸道排泄V一尿酸
重吸收
注:(+)表示促進(jìn);(一)表示抑制。
(1)通常人體血漿內(nèi)尿酸的含量在一定濃度范圍內(nèi)維持穩(wěn)定,體內(nèi)生成的尿酸可被血漿中
的中和。血漿中尿酸含量過(guò)高可引起痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎,說(shuō)明是機(jī)體進(jìn)行正常生命
活動(dòng)的必要條件。
(2)圖示減少喋吟代謝形成尿酸的生化途徑包括:①控制尿酸的從頭合成,可通過(guò)服用安
肌肽;②提高肝臟中的補(bǔ)救合成途徑,即促進(jìn)_____基因的表達(dá),以促進(jìn)核酸生成。
(3)據(jù)圖可知,高喋吟飲食時(shí),尿酸主要通過(guò)______(答兩種器官)排出。請(qǐng)?zhí)岢鰞蓷l高尿酸
血癥患者控制尿酸含量的建議:。
(4)為了驗(yàn)證安肌肽的降尿酸效果,研究人員安排急性痛風(fēng)患者分別服用不同劑量的安肌
肽,于1小時(shí)后測(cè)定血尿酸水平變化,實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下圖所示。
①急性痛風(fēng)患者應(yīng)平均分成3組,且患者的(答3點(diǎn))等應(yīng)基本一致。
②實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明o
題組二動(dòng)物生命活動(dòng)調(diào)節(jié)
1.下列有關(guān)神經(jīng)系統(tǒng)的敘述錯(cuò)誤的是()
A.缺少條件刺激條件反射會(huì)消退,此過(guò)程需要大腦皮層參與
B.自主神經(jīng)屬于外周神經(jīng)系統(tǒng),包括交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)
C.深呼吸能體現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)的分級(jí)調(diào)節(jié)
D.手的運(yùn)動(dòng)受大腦皮層中央前回下部的調(diào)控
2.突觸后電位是神經(jīng)遞質(zhì)作用于突觸后神經(jīng)元所產(chǎn)生的電位變化,具有時(shí)間總和與空間總和
現(xiàn)象。時(shí)間總和是指連續(xù)閾下刺激突觸前神經(jīng)元同一位點(diǎn)引起突觸后神經(jīng)元電位疊加的現(xiàn)象;
空間總和是指同時(shí)閾下刺激不同神經(jīng)元引起突觸后神經(jīng)元電位疊加的現(xiàn)象。下圖1為神經(jīng)元A、
B、C、D之間的聯(lián)系,圖2表示神經(jīng)元A、B、C受刺激后突觸后神經(jīng)元D上膜電位的變化。
下列有關(guān)說(shuō)法錯(cuò)誤的是()
A.圖1中,①②③共同組成了突觸,②中的蛋白質(zhì)含量低于血漿
B.圖2實(shí)驗(yàn)一、二對(duì)比表明時(shí)間總和與刺激時(shí)突觸后膜上的電位有關(guān)
C.圖2實(shí)驗(yàn)二、三分別呈現(xiàn)的是時(shí)間總和和空間總和現(xiàn)象
D.圖2實(shí)驗(yàn)三、四表明A、B釋放的是抑制性神經(jīng)遞質(zhì),C釋放的是興奮性神經(jīng)遞質(zhì)
3.研究發(fā)現(xiàn),抑郁癥患者體內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)5-羥色胺(5-HT)含量低于正常人,5-HT降低與抑郁癥
發(fā)生相關(guān)。5-HT的合成、釋放及與受體結(jié)合傳遞信號(hào)的過(guò)程如圖(5-HTIA是自身受體,5-HT3
受體同時(shí)具有離子通道功能)。下列分析合理的是()
A.5-HT是一種抑制性的神經(jīng)遞質(zhì),會(huì)促進(jìn)抑郁癥的發(fā)生
B.激活位于軸突末梢的5-H「A受體會(huì)緩解抑郁癥的發(fā)生
C.提高5-HT轉(zhuǎn)運(yùn)體對(duì)5-HT的回收率會(huì)促進(jìn)抑郁癥發(fā)生
D.5-HT通過(guò)5-HT3受體上的離子通道進(jìn)入突觸后神經(jīng)元
4.研究發(fā)現(xiàn),當(dāng)小鼠受到顯著情緒刺激(如甜味、苦味、聽(tīng)覺(jué)提示等)時(shí),大量DRN5-HT神經(jīng)
元會(huì)被激活,而受到中性情緒刺激時(shí),則只有少部分DRN5-HT神經(jīng)元被激活。當(dāng)小鼠被同一
顯著情緒刺激反復(fù)刺激時(shí),DRN5-HT神經(jīng)元的反應(yīng)會(huì)逐漸減弱,這種現(xiàn)象稱(chēng)為適應(yīng)性。下列
敘述里送的是()
A.DRN5-HT神經(jīng)元受顯著情緒刺激產(chǎn)生興奮時(shí),其膜電位會(huì)發(fā)生逆轉(zhuǎn)
B.DRN5-HT神經(jīng)元受中性情緒刺激時(shí),會(huì)釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)持續(xù)作用于后一神經(jīng)元
C.研究表明,DRN5HT神經(jīng)元對(duì)顯著情緒刺激更敏感,這有利于更快地響應(yīng)并調(diào)節(jié)情緒
D.該適應(yīng)性的出現(xiàn)可能與DRN5-HT神經(jīng)元上的受體對(duì)顯著情緒刺激的敏感性降低有關(guān)
易錯(cuò)分析:神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮作用后會(huì)立即分解或被突觸前膜回收,不可能持續(xù)發(fā)揮作用。
5.研究人員用脊蛙(去除腦保留脊髓的蛙)為材料進(jìn)行屈腿反射實(shí)驗(yàn),下圖是該反射活動(dòng)的反射
弧結(jié)構(gòu)示意圖。已知A神經(jīng)和B神經(jīng)中都含有傳入神經(jīng)和傳出神經(jīng),脊髓興奮后可將興奮傳
遞給左、右后肢,使其收縮??煽ㄒ蚴且环N麻醉劑,作用于A神經(jīng)或B神經(jīng)時(shí),施加5s后其
中的傳入神經(jīng)被麻醉,施加20s后其中的傳出神經(jīng)被麻醉。下列敘述里送的是()
左后肢人警脊髓曾經(jīng)右后肢
A.可卡因作用于A神經(jīng)時(shí),施加6s后刺激左后肢皮膚,左右后肢都不收縮
B.可卡因作用于A神經(jīng)時(shí),施加6s后刺激右后肢皮膚,左右后肢都收縮
C.可卡因作用于B神經(jīng)時(shí),施加25s后刺激左后肢皮膚,左右后肢都收縮
D.可卡因作用于B神經(jīng)時(shí),施加25s后刺激右后肢皮膚,左右后肢都不收縮
6.如甲圖所示,在神經(jīng)纖維上安裝兩個(gè)完全相同的靈敏電表,電表1兩電極分別在a、b處膜
外,電表2兩電極分別在d處膜的內(nèi)外側(cè)。在bd中點(diǎn)c處給予適宜刺激,相關(guān)的電位變化曲
線(xiàn)如乙圖、丙圖所示。下列有關(guān)敘述中正確的是()
適宜刺激
電表1電表2
神經(jīng)
纖維
(bc=cd)
甲圖乙圖丙圖
A.未刺激c點(diǎn)時(shí),甲圖中電表1、電表2可分別檢測(cè)到靜息電位和動(dòng)作電位
B.刺激c點(diǎn)后,甲圖中電表1、電表2測(cè)得的電位變化與乙圖、丙圖相對(duì)應(yīng)
C.刺激的強(qiáng)度越大,乙圖中③點(diǎn)和丙圖中④點(diǎn)的峰值越高
D.丙圖曲線(xiàn)處于⑤點(diǎn)時(shí),甲圖a處膜電位表現(xiàn)為外正內(nèi)負(fù)
7.癲癇是大腦神經(jīng)元異常放電而導(dǎo)致突觸后膜持續(xù)興奮的一種慢性疾病,其臨床特征為雙眼
上翻、牙關(guān)緊閉、四肢抽搐等,治療方式主要以藥物治療為主。如圖為兩種抗癲癇藥物一睡加
賓和苯巴比妥的作用機(jī)理示意圖。下列敘述錯(cuò)誤的是()
A.據(jù)圖分析,該類(lèi)癲癇發(fā)作的機(jī)理可能與突觸間隙中GABA的含量過(guò)低有關(guān)
B.苯巴比妥可能通過(guò)延長(zhǎng)C1通道的開(kāi)放時(shí)間,增加C1內(nèi)流的量,最終影響突觸后膜興
C.睡加賓可能通過(guò)促進(jìn)突觸前膜上的GABA轉(zhuǎn)運(yùn)體對(duì)GABA的回收,降低突觸間隙中
GABA濃度
D.若有關(guān)突觸前膜釋放的興奮性遞質(zhì)不能有效降解或回收也可能導(dǎo)致癲癇發(fā)作
8.下列有關(guān)參與體液調(diào)節(jié)的激素的敘述,正確的是()
A.促胰液素是小腸黏膜產(chǎn)生的一種化學(xué)物質(zhì),促進(jìn)胰島B細(xì)胞分泌胰液
B.當(dāng)血液中的甲狀腺激素含量高時(shí),會(huì)促進(jìn)下丘腦和垂體分泌相應(yīng)激素
C.激素與細(xì)胞膜上的載體結(jié)合并發(fā)揮作用后立即失活
D.內(nèi)分泌腺分泌的激素也能影響神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育和功能
易錯(cuò)分析:促胰液素是小腸黏膜,作用于胰腺,促進(jìn)胰腺分泌胰液。
9.研究人員為探討不同濃度大豆膳食纖維降血糖的效果,選擇生長(zhǎng)良好的同種大鼠若干,隨
機(jī)平均分為6組,部分腹腔注射鏈胭佐菌素溶液后制成糖尿病模型鼠。各組灌胃給藥體積均
1mL,每日給藥1次,連續(xù)灌胃42天,同時(shí)檢測(cè)血糖變化情況。大鼠均以標(biāo)準(zhǔn)飼料飼喂,自
由飲水。部分實(shí)驗(yàn)方案如下。
組另U對(duì)照組實(shí)驗(yàn)組
編號(hào)123456
大鼠種類(lèi)正常大鼠
IIIIIIIVV
灌胃給藥種類(lèi)0.9%生理鹽水
下列選項(xiàng)能依次將表格中I?V實(shí)驗(yàn)方案補(bǔ)充完整的是()
①糖尿病模型大鼠,0.9%生理鹽水
②正常大鼠,10mg/kg格列本月尿(治療糖尿病的降糖藥物)
③糖尿病模型大鼠,10mg/kg格列本服(治療糖尿病的降糖藥物)
④正常大鼠,L35g/kg大豆膳食纖維溶液
⑤糖尿病模型大鼠,L35g/kg大豆膳食纖維溶液
⑥糖尿病模型大鼠,2.70g/kg大豆膳食纖維溶液
⑦糖尿病模型大鼠,5.40g/kg大豆膳食纖維溶液
A.①②④⑤⑥B.①②③④⑤
C.①③⑤⑥⑦D.②④⑤⑥⑦
10.研究發(fā)現(xiàn),胰島B細(xì)胞也存在促性腺激素(FSH)的受體。為研究FSH是否與血糖調(diào)節(jié)有關(guān),
科研人員以野生鼠的胰島B細(xì)胞為材料,分別置于低濃度和高濃度的葡萄糖溶液中,并用一
系列不同濃度的FSH進(jìn)行處理,實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖所示。下列敘述正確的是()
8
6
4
2
0工皿
FSH相對(duì)濃度(IU/L)03103003103050100
葡萄糖濃度(mmol/L)2.8
A.該實(shí)驗(yàn)中的自變量為FSH的相對(duì)濃度
B.FSH由體液特異性運(yùn)至胰島B細(xì)胞發(fā)揮作用
C.高濃度葡萄糖條件下,F(xiàn)SH促進(jìn)胰島素的分泌
D.絕經(jīng)后的女性患絕經(jīng)期糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)可能會(huì)增大
11.機(jī)體可通過(guò)保護(hù)和改善胰島B細(xì)胞功能,減輕胰島分泌負(fù)擔(dān),改善胰島素抵抗,進(jìn)而起到
調(diào)節(jié)血糖的作用。果糖胺是血漿中的蛋白質(zhì)與葡萄糖非酶糖化過(guò)程中形成的高分子酮胺,其濃
度與血糖水平呈正相關(guān),可反映近期血糖水平。藜麥?zhǔn)且环N血糖生成指數(shù)(GI)低而營(yíng)養(yǎng)價(jià)值極
高的食物。喂養(yǎng)藜麥粉的糖尿病小鼠體內(nèi)果糖胺的水平明顯降低,血漿胰島素水平上升,且高
劑量藜麥干預(yù)胰島素水平最高。下列敘述錯(cuò)誤的是()
A.提高機(jī)體血糖濃度的激素有甲狀腺激素、腎上腺素等
B.藜麥可能改善了胰島B細(xì)胞功能,減少胰島素的分泌
C.藜麥能改善糖尿病小鼠的血糖水平,有利于維持血糖穩(wěn)態(tài)
D.選擇食用低GI食物有利于糖尿病患者控制血糖濃度
12.甲狀腺是人體內(nèi)最大的內(nèi)分泌腺,通過(guò)受體接受促甲狀腺激素(TSH)的調(diào)節(jié)并分泌甲狀腺
激素(TH)。甲狀腺功能減退癥(簡(jiǎn)稱(chēng)甲減)是由多種病因?qū)е碌牡图谞钕偌に匮Y或由甲狀腺激
素抵抗而引起的全身性低代謝綜合征。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()
A.甲減患者可能有怕冷、記憶力減退等癥狀
B.甲狀腺激素的受體分布于人體內(nèi)幾乎所有的細(xì)胞中
C.TSH通過(guò)體液定向運(yùn)輸?shù)郊谞钕?,以調(diào)節(jié)TH的分泌
D.患者出現(xiàn)低甲狀腺激素血癥可能是其腺垂體功能異常引起的
13.花粉過(guò)敏是接觸過(guò)花粉的機(jī)體再次接觸花粉后,產(chǎn)生生理功能紊亂或組織細(xì)胞損傷的特異
性免疫反應(yīng)。下列說(shuō)法正確的是()
A.花粉過(guò)敏是由于機(jī)體免疫監(jiān)視功能紊亂引起的免疫失調(diào)
B.機(jī)體再次接觸花粉時(shí),花粉會(huì)與肥大細(xì)胞表面受體結(jié)合
C.活化的肥大細(xì)胞釋放組胺引起毛細(xì)血管擴(kuò)張和血管壁通透性增強(qiáng)
D.花粉過(guò)敏是一種常見(jiàn)的免疫失調(diào),不受遺傳和個(gè)體差異影響
14.正常細(xì)胞表面具有PD-L1,而活化的T細(xì)胞表面存在PD-1(PD-L1受體)。當(dāng)PD-L1與PD1
結(jié)合后,細(xì)胞毒性T細(xì)胞可識(shí)別正常細(xì)胞,不觸發(fā)免疫反應(yīng)。腫瘤細(xì)胞可通過(guò)過(guò)量表達(dá)PD-L1
來(lái)逃避細(xì)胞毒性T細(xì)胞的識(shí)別和攻擊。下列敘述錯(cuò)誤的是()
A.細(xì)胞毒性T細(xì)胞介導(dǎo)的定向抗腫瘤作用屬于細(xì)胞免疫
B.PD-L1與PD-1的識(shí)別和結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的信息交流功能
C.使用抗體阻斷腫瘤細(xì)胞的PD-L1,有利于細(xì)胞毒性T細(xì)胞殺滅腫瘤細(xì)胞
D.細(xì)胞毒性T細(xì)胞識(shí)別和清除腫瘤細(xì)胞體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的免疫防御功能
15.接種疫苗是預(yù)防傳染病最有效的手段之一。為探究某種疫苗的有效性,研究小組取若干只
健康的實(shí)驗(yàn)小鼠平均分成A、B組進(jìn)行實(shí)驗(yàn),實(shí)驗(yàn)分組及處理如表所示。下列敘述正確的是()
A組注射流感疫苗20天后注射等量流感病毒正常生活
B組不注射流感疫苗20天后注射等量流感病毒大部分死亡
A.注射到實(shí)驗(yàn)小鼠體內(nèi)的流感疫苗屬于抗體
B.A組小鼠二次免疫時(shí)漿細(xì)胞會(huì)迅速增殖分化
C.B組小鼠因免疫系統(tǒng)不能發(fā)揮作用而死亡
D.在正式投入應(yīng)用前需對(duì)疫苗的安全性進(jìn)行檢測(cè)和評(píng)估
16.當(dāng)人體內(nèi)產(chǎn)生腫瘤細(xì)胞后,腫瘤抗原首先被樹(shù)突狀細(xì)胞捕獲(MHCI類(lèi)或MHCII類(lèi)分子是
樹(shù)突狀細(xì)胞表面的分子標(biāo)簽),然后呈遞給T細(xì)胞,最終腫瘤細(xì)胞被裂解,過(guò)程如圖所示。下
列相關(guān)敘述正確的是()
A.樹(shù)突狀細(xì)胞、CD8+T細(xì)胞均可作為抗原呈遞細(xì)胞
B.激活后的CD8+T細(xì)胞內(nèi)會(huì)發(fā)生特定基因的表達(dá)
C.物質(zhì)M能特異性識(shí)別抗原,增強(qiáng)機(jī)體免疫力
D.CTL細(xì)胞攻擊腫瘤細(xì)胞體現(xiàn)了免疫防御功能
17.羊口瘡是由羊口瘡病毒(ORFV)感染引起的急性接觸性人畜共患傳染病,宿主易被ORFV
反復(fù)感染,影響畜牧業(yè)發(fā)展,危害人體健康。下列敘述不正確的是()
A.ORFV感染宿主后被T細(xì)胞攝取、處理和呈遞
B.B細(xì)胞在ORFV和細(xì)胞因子的刺激下增殖分化
C.ORFV反復(fù)感染可能與感染后宿主產(chǎn)生的抗體少有關(guān)
D.ORFV感染宿主會(huì)引起機(jī)體產(chǎn)生體液免疫和細(xì)胞免疫
18.[多選]人體對(duì)HiNi流感病毒的部分免疫過(guò)程如圖所示,①?⑧表示不同種類(lèi)的細(xì)胞,a、b
代表不同的物質(zhì)。下列敘述正確的是()
A.③在HiNi病毒刺激下會(huì)迅速增殖、分化形成具有特性識(shí)別能力的④⑤
B.②為輔助性T細(xì)胞,若其被HIV攻擊,機(jī)體的非特異性免疫能力仍將存在
C.B細(xì)胞的活化需要HiNi病毒和②表面的特定分子發(fā)生變化的雙重刺激
D.機(jī)體在清除HiNi流感病毒的過(guò)程中,體液免疫和細(xì)胞免疫是巧妙配合的
易錯(cuò)分析:產(chǎn)生抗體的細(xì)胞漿細(xì)胞沒(méi)有識(shí)別能力。
19.帕金森病(PD)是一種神經(jīng)退行性疾病,由腦中黑質(zhì)內(nèi)多巴胺能神經(jīng)元損傷所致,為研究A
藥物對(duì)PD的治療效果及機(jī)制,研究人員用M物質(zhì)制備PD模型大鼠并分組處理,結(jié)果如圖所
一
O
Z5C
*XI2
照I0
H(X
⑶<0-8
愚0
26
溫X
4
盤(pán))
由2
小
①②③④⑤
01——
M物質(zhì)+
A藥物++
shTRPVl+
snCtrl一一一一+
注:,+-表示給予該處理,表示未給予該處理
shTRPVl處理會(huì)抑制TRPV1受體表達(dá),shCtri處理不會(huì)抑制TRPV1受體表達(dá)
回答下列問(wèn)題。
(1)多巴胺能神經(jīng)元合成的神經(jīng)遞質(zhì)常儲(chǔ)存在突觸小泡中,通過(guò)—的方式釋放,被突觸
后膜上的相關(guān)受體識(shí)別并結(jié)合,可使突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生興奮,興奮部位細(xì)胞膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)
為(填“內(nèi)負(fù)外正”或“內(nèi)正外負(fù)”)。
(2)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)A藥物對(duì)PD模型大鼠有一定的治療效果,據(jù)圖分析得出該結(jié)論的依據(jù)是—
(3)星形膠質(zhì)細(xì)胞(一種神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞)膜上存在TRPV1受體,為驗(yàn)證A藥物通過(guò)該受體發(fā)
揮治療作用,研究人員設(shè)置了④、⑤處理組。在圖中虛線(xiàn)框內(nèi),以柱狀圖的形式畫(huà)出相應(yīng)的預(yù)
期結(jié)果—。
(4)A藥物促使星形膠質(zhì)細(xì)胞可能通過(guò)以下兩條通路保護(hù)多巴胺能神經(jīng)元:通過(guò)產(chǎn)生神經(jīng)
營(yíng)養(yǎng)因子C與多巴胺能神經(jīng)元上的C受體結(jié)合發(fā)揮保護(hù)作用(通路1):通過(guò)P蛋白與多巴胺能
神經(jīng)元之間形成連接發(fā)揮保護(hù)作用(通路2)。為探究A藥物發(fā)揮作用的通路機(jī)制,以PD模型
大鼠為材料,使用C受體的抗體、P蛋白的抑制劑設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)。寫(xiě)出實(shí)驗(yàn)思路及預(yù)期結(jié)果―。
20.短期情緒壓力下,人體會(huì)出現(xiàn)心跳加快、呼吸加深等生理反應(yīng)。長(zhǎng)期壓力過(guò)大容易導(dǎo)致失
眠、免疫力下降等癥狀,甚至引發(fā)抑郁癥?;卮鹣铝袉?wèn)題:
(1)短期情緒壓力下,支配內(nèi)臟器官的—神經(jīng)興奮,釋放某種遞質(zhì)使心跳加速、支氣管
舒張,并促進(jìn)腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素。腎上腺髓質(zhì)分泌的腎上腺素與上述遞質(zhì)一樣也可使心
跳加速、支氣管舒張,據(jù)此推測(cè)—。
(2)長(zhǎng)期壓力過(guò)大導(dǎo)致免疫力下降的部分機(jī)制如下圖所示。
糖皮質(zhì)激素的分泌存在分級(jí)調(diào)節(jié)及—調(diào)節(jié)。糖皮質(zhì)激素長(zhǎng)期分泌增多,會(huì)抑制輔助性T細(xì)
胞,使細(xì)胞毒性T細(xì)胞和B細(xì)胞能力減弱,從而導(dǎo)致免疫力下降。
(3)某科研團(tuán)隊(duì)探究百合多糖(LLP)與黃芭多糖(APS)的抗抑郁作用,進(jìn)行如下實(shí)驗(yàn)。
①取50只生理狀況相似的正常小鼠,隨機(jī)均分為5組,取其中—(填數(shù)量)組接受慢性
溫和刺激誘導(dǎo)成抑郁小鼠模型。
②給空白組和模型組小鼠每日—,其他組每日灌胃等量藥物。結(jié)果如下表。
行為學(xué)指標(biāo)觀察結(jié)果內(nèi)分泌指標(biāo)檢測(cè)結(jié)果
組別運(yùn)動(dòng)范圍占比懸尾實(shí)驗(yàn)后不動(dòng)時(shí)糖水偏愛(ài)率
CORT(咯L")5-HTCng-L1)
(%)間⑸(%)
空白組27.6556.9679.4412.0049.65
模型組7.7587.1443.4429.1525.70
LLP組12.9677.0850.8918.3036.10
APS組17.6377.7856.4419.7432.07
LLP+APS
26.2163.5163.1116.8741.95
組
注:CORT為皮質(zhì)酮激素,5-HT為一種單胺類(lèi)遞質(zhì)。
③據(jù)上表可知,判斷抑郁小鼠模型建模成功的依據(jù)有CORT含量升高、5-HT含量減少以
及—o推測(cè)5-HT是一種—(填“興奮性”或“抑制性”)遞質(zhì)。
④根據(jù)本實(shí)驗(yàn)的目的及上表所測(cè)結(jié)果,可得出的結(jié)論有:—(寫(xiě)出2點(diǎn))。
題組三植物生命活動(dòng)的調(diào)節(jié)
1.植物可以利用光敏色素感知紅光與遠(yuǎn)紅光比值(R:FR)的變化進(jìn)而調(diào)節(jié)側(cè)芽的生長(zhǎng)。低R:FR
會(huì)抑制植物側(cè)芽的生長(zhǎng)。為探究高R:FR和去除頂芽處理對(duì)植物側(cè)芽生長(zhǎng)的影響,研究人員對(duì)
某種植物先進(jìn)行低R:FR預(yù)處理,然后分4組進(jìn)行實(shí)驗(yàn),在不同時(shí)間點(diǎn)測(cè)量側(cè)芽的長(zhǎng)度,結(jié)果
如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是()
—低R:FR
--4低R:FR+去頂芽
_--O-高R:FR
-A-高R:FR+去頂芽
024487296120
處理時(shí)間(h)
A.去頂芽處理導(dǎo)致植物側(cè)芽處的生長(zhǎng)素濃度降低,促進(jìn)側(cè)芽生長(zhǎng)
B.高R:FR信號(hào)通過(guò)改變光敏色素結(jié)構(gòu)傳遞信息,促進(jìn)側(cè)芽生長(zhǎng)
C.高R:FR處理協(xié)同增強(qiáng)了去頂芽處理促進(jìn)植物側(cè)芽生長(zhǎng)的效果
D.48h后,去頂芽處理對(duì)側(cè)芽生長(zhǎng)的促進(jìn)作用大于高R:FR處理
2.干旱可誘導(dǎo)植物體內(nèi)脫落酸(ABA)增加,以減少失水。中國(guó)科研人員發(fā)現(xiàn)一種分泌型短肽
C(由C基因表達(dá)產(chǎn)生)在此過(guò)程中起重要作用。分別用微量的短肽C或ABA處理擬南芥根部
后,檢測(cè)葉片氣孔開(kāi)度,結(jié)果如圖1;對(duì)野生型和C基因缺失突變體進(jìn)行干旱處理,檢測(cè)葉片
ABA含量,結(jié)果如圖2。下列分析錯(cuò)誤的是()
氣L9
孔
開(kāi)S
度
(。.8
寬.64
度
2
、
。
長(zhǎng)
度O
)
A.ABA能夠促進(jìn)擬南芥氣孔關(guān)閉,以減少水分蒸發(fā)
B.干旱環(huán)境中用短肽C處理擬南芥可增強(qiáng)植物抗旱能力
C.C基因缺失突變體在正常和干旱環(huán)境中均無(wú)法合成ABA
D.短肽C可能通過(guò)促進(jìn)ABA合成,從而降低氣孔開(kāi)度
3.為研究植物激素含量與其幼果脫落的規(guī)律,研究人員測(cè)定了蜂糖李幼果生長(zhǎng)素和脫落酸含
量的變化,實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下圖。下列敘述錯(cuò)誤的是()
A.幼果脫落的根本原因是盛花后脫落酸含量較高
B.施用生長(zhǎng)素類(lèi)調(diào)節(jié)劑可能有利于減少幼果脫落
C.生長(zhǎng)素與脫落酸對(duì)幼果脫落的作用效果相反
D.激素含量的變化有利于植物適應(yīng)環(huán)境的變化
4.研究發(fā)現(xiàn),萌發(fā)種子釋放的大量赤霉素(GA)可促進(jìn)脫落酸(ABA)的降解,促進(jìn)種子萌發(fā)。
基因E的表達(dá)產(chǎn)物可使細(xì)胞中GA含量降低。研究者通過(guò)向野生型擬南芥中轉(zhuǎn)入基因E,培育
出突變體擬南芥o野生型擬南芥和突變體擬南芥在耐鹽處理和干旱處理?xiàng)l件下的存活率見(jiàn)圖1,
二者在種子萌發(fā)過(guò)程中對(duì)ABA的敏感性見(jiàn)圖2。下列敘述錯(cuò)誤的是()
■野生型
100
80?突變體
60
40
20O0:30:6年0,
ABA濃度/(〈mol?L-1)
圖2
A.GA和ABA對(duì)于種子萌發(fā)的作用效應(yīng)相抗衡
B.突變體擬南芥中ABA的含量可能高于野生型
C.GA含量低更有利于擬南芥在逆境中生長(zhǎng)發(fā)育
D.種子萌發(fā)過(guò)程中野生型擬南芥種子對(duì)ABA的敏感性高于突變體擬南芥種子
5.乙烯(分子式為(C2H4))是高等植物的一種植物激素,研究者探究乙烯對(duì)植物生命活動(dòng)進(jìn)行調(diào)
節(jié)的生理基礎(chǔ),發(fā)現(xiàn)了鱷梨果實(shí)成熟時(shí)乙烯調(diào)控纖維素酶的合成(如下圖)。下列表述正確的是
()
A.乙烯是由特定器官產(chǎn)生的具有催化作用的微量有機(jī)物
B.乙烯促進(jìn)相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄、翻譯過(guò)程,均發(fā)生在細(xì)胞核內(nèi)
C.活性纖維素酶的合成與分泌不能體現(xiàn)細(xì)胞器間結(jié)構(gòu)與功能上的聯(lián)系
D.乙烯促進(jìn)果實(shí)成熟是通過(guò)調(diào)控纖維素酶的合成,進(jìn)而分解植物細(xì)胞壁實(shí)現(xiàn)的
6.實(shí)驗(yàn)人員研究干旱條件下,擬南芥產(chǎn)生的脫落酸調(diào)控氣孔關(guān)閉機(jī)制的過(guò)程如圖所示。下列
敘述正確的是()
注:表示省略了若干步驟。
A.在擬南芥體內(nèi),脫落酸主要由內(nèi)分泌腺合成和分泌
B.干旱條件下,脫落酸能夠催化擬南芥細(xì)胞內(nèi)蛋白P的合成
C.干旱條件下,與正常擬南芥相比,蛋白P基因缺失突變體擬南芥失水更少
D.脫落酸調(diào)控氣孔關(guān)閉的機(jī)制有利于擬南芥在干旱條件下生存
7.在“驗(yàn)證生長(zhǎng)素類(lèi)調(diào)節(jié)劑對(duì)小麥胚芽鞘伸長(zhǎng)影響的實(shí)驗(yàn)”中,將如圖甲所示取得的若干切段
浸入蒸儲(chǔ)水中1小時(shí)后,再分別轉(zhuǎn)入5種濃度的生長(zhǎng)素類(lèi)調(diào)節(jié)劑溶液和含糖的磷酸鹽緩沖液中。
在23℃條件下,避光振蕩培養(yǎng)24小時(shí)后,逐一測(cè)量切段長(zhǎng)度(取每組平均值),兩個(gè)生物興趣
小組進(jìn)行該實(shí)驗(yàn),結(jié)果如圖乙所示。下列敘述錯(cuò)誤的是()
A
o-
搐z
口小組一
黑o
書(shū)-■小組二
心lo.
也切段木Z
胚芽鞘一〕8mm4mm{[]??—
A酒o
(幼苗)F(-
-15mmm
m
)
種子~4.
—根O-
00.0010.010.1110
實(shí)驗(yàn)材料(切段)截取示意圖濃度(mg/L)
用不同濃度的生長(zhǎng)素溶液
處理切段的結(jié)果
甲乙
A.自變量為不同濃度的生長(zhǎng)素類(lèi)調(diào)節(jié)劑溶液,生長(zhǎng)素類(lèi)調(diào)節(jié)劑應(yīng)溶解于含糖的磷酸鹽緩
沖液
B.生長(zhǎng)素類(lèi)調(diào)節(jié)劑不屬于植物激素,切段浸入蒸儲(chǔ)水lh是減少內(nèi)源生長(zhǎng)素對(duì)實(shí)驗(yàn)的影
響
C.生長(zhǎng)素類(lèi)調(diào)節(jié)劑的濃度為Omg/L為對(duì)照組,胚芽鞘切段因無(wú)相關(guān)激素作用沒(méi)有伸長(zhǎng)生
長(zhǎng)
D.生長(zhǎng)素類(lèi)調(diào)節(jié)劑濃度為10lmg/L時(shí),兩組實(shí)驗(yàn)的數(shù)據(jù)偏差較大,記錄數(shù)據(jù)時(shí)應(yīng)如實(shí)填
寫(xiě)
8.用外源赤霉素(GA3)對(duì)葡萄果實(shí)處理后,生長(zhǎng)素合成關(guān)鍵基因表達(dá)水平在第1天達(dá)到最高,
且與清水處理組差異最大;在第4天,生長(zhǎng)素含量達(dá)到最高,且與清水處理組差異最大。進(jìn)一
步對(duì)果實(shí)進(jìn)行切片觀察,發(fā)現(xiàn)GA3處理組果實(shí)細(xì)胞較清水處理組的大且長(zhǎng)。下列有關(guān)說(shuō)法錯(cuò)
誤的是()
A.可通過(guò)赤霉菌等微生物發(fā)酵獲得外源赤霉素
B.GA3可提高生長(zhǎng)素合成關(guān)鍵基因表達(dá)水平從而提高生長(zhǎng)素的含量
C.葡萄果實(shí)生長(zhǎng)的調(diào)控可由基因表達(dá)調(diào)控、激素調(diào)節(jié)和環(huán)境因素調(diào)節(jié)共同完成
D.實(shí)驗(yàn)證明GA3能促進(jìn)葡萄果實(shí)細(xì)胞的伸長(zhǎng),而不能促進(jìn)細(xì)胞分裂
9.種子休眠是植物抵御不良環(huán)境的一種適應(yīng)性現(xiàn)象。種子從休眠到萌發(fā)的轉(zhuǎn)變可受光和多種
植物激素的共同調(diào)節(jié),如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是()
A.光敏色素主要吸收紅光和遠(yuǎn)紅光,可調(diào)節(jié)葛苣種子的萌發(fā)
B.光調(diào)節(jié)植物種子萌發(fā)的主要原因是光為種子萌發(fā)提供能量
C.在調(diào)節(jié)種子萌發(fā)過(guò)程中,油菜素內(nèi)酯和乙烯具有協(xié)同作用
D.脫落酸與赤霉素含量的比值較高時(shí),有利于維持種子休眠
10.[多選]下圖為某植物去掉頂芽前后,側(cè)芽部位生長(zhǎng)素和細(xì)胞分裂素的濃度變化及側(cè)芽長(zhǎng)度
變化坐標(biāo)曲線(xiàn)圖。下列相關(guān)敘述正確的是()
側(cè)芽激素濃度
(mmol/L)側(cè)芽長(zhǎng)度(mm)
去頂芽
A.低濃度的激素甲能促進(jìn)植物生長(zhǎng),高濃度抑制生長(zhǎng)
B.頂芽產(chǎn)生的激素甲運(yùn)輸至側(cè)芽,使側(cè)芽發(fā)育受到抑制
C.激素甲、乙分別促進(jìn)細(xì)胞質(zhì)和細(xì)胞核分裂調(diào)控側(cè)芽萌動(dòng)
D.圖中顯示,低濃度激素甲和高濃度激素乙可共同調(diào)控側(cè)芽萌動(dòng)
易錯(cuò)分析:生長(zhǎng)素有兩重性:低濃度能促進(jìn)植物生長(zhǎng),高濃度抑制生長(zhǎng)。
11.植物生長(zhǎng)過(guò)程中會(huì)對(duì)重力這一外界刺激產(chǎn)生反應(yīng),表現(xiàn)出向地性,這一現(xiàn)象稱(chēng)為重力反應(yīng)。
請(qǐng)據(jù)圖回答下列問(wèn)題:
A16
el□上半側(cè)
裝12
要A□下半側(cè)
招
?8
B
ffHl
一下半側(cè)VoL1—I_I—1-
0
對(duì)照組實(shí)驗(yàn)組對(duì)照組
圖1圖2圖3
(1)莖的負(fù)向地性利于植物接受更多陽(yáng)光和空氣,根的正向地性利于植物深入土壤吸
收,這些現(xiàn)象都是植物的表現(xiàn)。
(2)獨(dú)腳金內(nèi)酯是近年發(fā)現(xiàn)的一種新型植物激素,在植物體內(nèi)作用廣泛。為研究獨(dú)腳金內(nèi)
酯是否參與重力反應(yīng)的調(diào)控,研究人員將正常生長(zhǎng)狀態(tài)下的水稻幼苗水平放置后,施加一定濃
度的獨(dú)腳金內(nèi)酯類(lèi)似物GR24,一段時(shí)間后測(cè)量莖的彎曲角度0(如圖1)。實(shí)驗(yàn)結(jié)果(如圖2)表明,
GR24能(選填“增強(qiáng)”或“減弱”)植株的重力反應(yīng)。
(3)已知生長(zhǎng)素在植物的重力反應(yīng)中發(fā)揮關(guān)鍵作用。為研究GR24影響重力反應(yīng)的作用機(jī)理。
研究人員進(jìn)一步檢測(cè)了上述幼苗上半側(cè)、下半側(cè)(圖1)中生長(zhǎng)素響應(yīng)R基因的表達(dá)情況(R基因
的表達(dá)量與生長(zhǎng)素含量呈正相關(guān)),實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖3。由對(duì)照組的結(jié)果可知重力刺激對(duì)生長(zhǎng)素分
布的影響是,莖兩側(cè)的細(xì)胞生長(zhǎng)速度表現(xiàn)為,從而形成一定角度的
彎曲,表現(xiàn)出負(fù)向地性。對(duì)比實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組結(jié)果,并結(jié)合圖2可推測(cè)o
(4)為檢驗(yàn)上述推測(cè),研究人員在圖2實(shí)驗(yàn)的基礎(chǔ)上補(bǔ)充A、B兩組實(shí)驗(yàn),其中A組用生
長(zhǎng)素類(lèi)似物NAA處理,B組用處理。如果觀察到的現(xiàn)象是A組幼苗彎曲角度大于
對(duì)照組。B組幼苗彎曲角度,則可進(jìn)一步證明上述推測(cè)的正確性。
(5)如果將植物幼苗橫放在太空中的“天空二號(hào)”內(nèi),它的根、莖可能會(huì)怎樣生長(zhǎng)?o
為什么?。
12.頻發(fā)的季節(jié)性干旱嚴(yán)重制約我國(guó)油菜生產(chǎn),影響糧油供應(yīng)的穩(wěn)定。某科研小組選取兩個(gè)油
菜品種進(jìn)行不同鉀肥施用水平對(duì)干旱脅迫下油菜生長(zhǎng)的影響實(shí)驗(yàn),處理8天后測(cè)定油菜葉片相
關(guān)數(shù)據(jù),結(jié)果見(jiàn)表和圖所示。請(qǐng)根據(jù)相關(guān)信息,回答下列問(wèn)題:
干旱脅迫下不同鉀肥水平對(duì)油菜生長(zhǎng)和內(nèi)源激素的影響
干物質(zhì)相對(duì)含量IAACTKABA
品種組別鉀肥濃度(mmol/L)生長(zhǎng)條件
(以CK組為100%)(gmol/g)(咽g)也g/g)
LKO.O1干旱68.5%86.32.240.571
川油36NK1.00干旱82.1%137.32.390.533
CK1.00正常100%169.22.530.513
LK0.01干旱76.3%118.32.440.572
油研57NK1.00干旱89.2%128.92.630.526
CK1.00正常100%157.42.560.511
說(shuō)明:①油菜正常鉀肥濃度是l.OOmmol/L,0.01mmol/L為缺鉀濃度;②IAA、CTK、ABA分
別表示生長(zhǎng)素、細(xì)胞分裂素和脫落酸。
(1)據(jù)表可知,兩個(gè)油菜品種中—是耐旱型,你的判斷依據(jù)是―。
(2)據(jù)表可知,與缺鉀相比,在干旱條件下鉀肥正常施用可使油菜體內(nèi)—(激素)含量顯著
降低、_(激素)顯著增加,使油菜葉片從而減小干旱脅迫對(duì)油菜生長(zhǎng)的不利影響。
(3)圖數(shù)據(jù)顯示,與LK組相比,NK組油菜的氣孔導(dǎo)度、凈光合速率均明顯提高,但胞間
C02濃度卻差異很小。推測(cè)原因可能是:鉀肥不僅通過(guò)提高氣孔導(dǎo)度對(duì)抗干旱脅迫,還可能通
過(guò)—進(jìn)而提高_(dá)(選用“光/暗”作答)反應(yīng)速率,從而對(duì)抗干旱脅迫。
(4)本實(shí)驗(yàn)結(jié)論對(duì)我國(guó)油菜種植的重要啟示是為進(jìn)一步提升實(shí)際應(yīng)用效果,研究小組
可進(jìn)行的后續(xù)研究實(shí)驗(yàn)是
題組四動(dòng)植物生命活動(dòng)調(diào)節(jié)綜合
1.穩(wěn)態(tài)轉(zhuǎn)換是指在氣候變化、人類(lèi)活動(dòng)影響下,生態(tài)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)和功能可能發(fā)生大規(guī)模、持
續(xù)和突然的變化,導(dǎo)致生態(tài)系統(tǒng)從一個(gè)相對(duì)穩(wěn)定的狀態(tài)快速重組進(jìn)入另一個(gè)相對(duì)穩(wěn)定狀態(tài)的現(xiàn)
象。其轉(zhuǎn)換過(guò)程可用如圖“球一杯模型”解釋?zhuān)∏蛭挥凇吧巾敗贝矸€(wěn)態(tài)轉(zhuǎn)換的臨界點(diǎn)。下列敘
述錯(cuò)誤的是()
A.生態(tài)系統(tǒng)從一種穩(wěn)態(tài)轉(zhuǎn)換為另一種穩(wěn)態(tài),往往需要發(fā)生群落的演替
B.臨界點(diǎn)的高低取決于氣候或人類(lèi)活動(dòng)的影響程度以及生態(tài)系統(tǒng)的自我調(diào)節(jié)能力的大小
C.生態(tài)系統(tǒng)的穩(wěn)態(tài)就是能量流動(dòng)、物質(zhì)循環(huán)和各種生物的數(shù)量處于穩(wěn)定不變的狀態(tài)
D.“球—杯模型,,也可以解釋人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的變化,其調(diào)節(jié)機(jī)制是神經(jīng)-體液-免疫調(diào)節(jié)
2.[多選]某患者因不潔飲食而出現(xiàn)腹痛、腹瀉,入院后被診斷為細(xì)菌性痢疾,部分檢查結(jié)果如
下表所示。下列敘述母誤的是()
生理指標(biāo)測(cè)定值正常值
腋下體溫/℃38.936.0-37.4
白細(xì)胞計(jì)數(shù)/(個(gè)L")13.5X109(4~10)xl09
血鈉濃度/(mmoLL-i)180140-160
A.患者的體溫維持在38.9C時(shí),產(chǎn)熱量大于散熱量
B.發(fā)病期間患者血鈉濃度升高,可能影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能
C.發(fā)病期間患者因腹瀉而出現(xiàn)脫水,細(xì)胞外液滲透壓降低
D.患者的體溫升高是由體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙所致
易錯(cuò)分析:維持體溫恒定,產(chǎn)熱=散熱。
3.心肌細(xì)胞與神經(jīng)細(xì)胞類(lèi)似,均具有生物電現(xiàn)象。兩者靜息電位的形成機(jī)制相似,但動(dòng)作電
位明顯不同,心肌細(xì)胞的動(dòng)作電位分為0?4五個(gè)時(shí)期,其膜電位變化及形成機(jī)制如圖所示。
下列敘述中正確的是()
溫
毋
自
3
S
A.若適當(dāng)增大細(xì)胞外溶液的K+濃度,則靜息電位的絕對(duì)值將變大
B.神經(jīng)遞質(zhì)作用于心肌后,即可引起Na+通道介導(dǎo)的Na+內(nèi)流,出現(xiàn)0期
C.在2期中,Ca2+內(nèi)流量和K+外流量相等,所以膜電位變化非常平緩
D.在3期中,鈣離子通道關(guān)閉,鉀離子外流,膜電位恢復(fù)至靜息電位
4.“草長(zhǎng)鶯飛”“春華秋實(shí)”,處處體現(xiàn)出激素調(diào)節(jié)的重要性。下列說(shuō)法正確的是()
A.春回大地,萬(wàn)物萌動(dòng),種子吸水后赤霉素和脫落酸含量升高,利于種子萌發(fā)
B.農(nóng)歷二月,日照延長(zhǎng),鳥(niǎo)類(lèi)分泌激素促進(jìn)性腺發(fā)育,該過(guò)程由神經(jīng)一體液共同調(diào)節(jié)
C.陽(yáng)春三月,山花爛漫,長(zhǎng)日照使植物光敏色素結(jié)構(gòu)改變,催化開(kāi)花相關(guān)激素的合成
D.金秋八月,碩果累累,植物果實(shí)中乙烯和生長(zhǎng)素合成增多,促進(jìn)果實(shí)成熟
5.cAMP(環(huán)化一磷酸腺昔)是細(xì)胞內(nèi)的一種信號(hào)分子。腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素參與血糖調(diào)節(jié),
調(diào)節(jié)過(guò)程如圖所示。下列敘述正確的是()
血管
A.腺喋吟脫氧核糖核昔酸發(fā)生環(huán)化后形成cAMP
B.腎上腺素和胰島素的分泌都受交感神經(jīng)支配
C.B、C、D三處的血糖濃度關(guān)系為最可能為C<B<D
D.活化狀態(tài)的酶P為肝糖原的水解提供活化能
6.甲型流感病毒(IAV)與呼吸道上皮細(xì)胞膜上的受體結(jié)合,引起細(xì)胞膜內(nèi)陷脫落形成囊泡,進(jìn)
入宿主細(xì)胞,進(jìn)而刺激機(jī)體產(chǎn)生細(xì)胞因子,人體可能出現(xiàn)發(fā)熱等癥狀。下列敘述錯(cuò)誤的是()
A.IAV通過(guò)胞吞作用進(jìn)入呼吸道上皮細(xì)胞,需要消耗能量
B.IAV和細(xì)胞因子分別作為第一和第二信號(hào),激活B細(xì)胞
C.細(xì)胞因子可引起下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞興奮,使產(chǎn)熱增加
D.接種IAV疫苗可誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性抗體和記憶B細(xì)胞
7.嵌合抗原受體T細(xì)胞(CAR-T)療法可用于腫瘤免疫治療。為提升T細(xì)胞識(shí)別和殺傷腫瘤細(xì)
胞的能力,研究人員在體外對(duì)病人自身的T細(xì)胞進(jìn)行改造,包括在細(xì)胞表面引入單克隆抗體和
在細(xì)胞內(nèi)表達(dá)細(xì)胞因子。下列敘述錯(cuò)誤的是()
A.CAR-T除了具有殺傷腫瘤細(xì)胞的能力外,還可以呈遞激活B細(xì)胞的第二信號(hào)
B.CAR-T表面的組織相容性抗原可被機(jī)體識(shí)別但不會(huì)引起自身的免疫排斥反應(yīng)
C.利用單克隆抗體與抗原特異性結(jié)合的特點(diǎn)可提升T細(xì)胞識(shí)別腫瘤細(xì)胞的能力
D.利用細(xì)胞因子加速T細(xì)胞分裂分化的特點(diǎn)可提升T細(xì)胞殺傷腫瘤細(xì)胞的能力
8.許多中草藥與機(jī)體的免疫功能和變態(tài)反應(yīng)具有密切關(guān)系?!胺稣钚啊笔翘岣邫C(jī)體免疫功能
的一種措施。研究人員探究了滋陰(生地、知母、甘草)、溫陽(yáng)(附子、肉桂、仙靈脾、菟絲子)
中藥和糖皮質(zhì)激素、地塞米松)對(duì)免疫豚鼠血清中抗體效價(jià)的影響,結(jié)果如表所示。下列敘述
,送的是()
抗體效價(jià)
組別
第1次免疫第2次免疫第3次免疫
正常對(duì)照組13.323.256.0
激素組0.53.520.4
溫陽(yáng)藥組14.022.838.0
溫陽(yáng)藥+激素組10.819.335.8
滋陰藥組15.025.038.5
滋陰藥+激素組3.917.527.3
注:抗體效價(jià)是指抗體與抗原反應(yīng)的多少,表示抗體免疫的效果。
A.與第2次免疫相比,第3次免疫豚鼠體內(nèi)記憶B細(xì)胞更多
B.由實(shí)驗(yàn)結(jié)果可知,溫陽(yáng)藥對(duì)抗體效價(jià)的影響略遜于滋陰藥
C.溫陽(yáng)藥和滋陰藥均可緩解糖皮質(zhì)激素對(duì)免疫功能的抑制作用
D.若增設(shè)“滋陰藥+溫陽(yáng)藥+激素組”,則該組豚鼠抗體效價(jià)大于溫陽(yáng)藥組
9.病原體侵入人體后會(huì)激活免疫細(xì)胞,進(jìn)而誘發(fā)局部紅腫的炎癥反應(yīng),在一些病毒感染患者
體內(nèi),隨著病毒數(shù)量的增多,機(jī)體會(huì)啟動(dòng)“炎癥風(fēng)暴”,以細(xì)胞的過(guò)度損傷為代價(jià)對(duì)病毒展開(kāi)攻
擊,人體可通過(guò)一系列的調(diào)節(jié)機(jī)制防止炎癥反應(yīng)過(guò)強(qiáng)導(dǎo)致的正常細(xì)胞損傷,過(guò)程如圖所示。據(jù)
圖分析,下列敘述正確的是()
A.物質(zhì)a和垂體細(xì)胞內(nèi)相應(yīng)受體結(jié)合,與乙酰膽堿共同防止“炎癥風(fēng)暴”的出現(xiàn)
B.如果炎癥細(xì)胞因子與免疫細(xì)胞之間發(fā)生正反饋調(diào)節(jié)會(huì)導(dǎo)致“炎癥風(fēng)暴”的產(chǎn)生
C.“炎癥風(fēng)暴”屬于特異性免疫過(guò)程,是由于機(jī)體免疫監(jiān)視功能過(guò)強(qiáng)導(dǎo)致的
D.巨噬細(xì)胞、T細(xì)胞都屬于抗原呈遞細(xì)胞,T細(xì)胞分泌的乙酰膽堿不屬于神經(jīng)遞質(zhì)
10.腎上腺包括皮質(zhì)和髓質(zhì)兩部分,皮質(zhì)能夠分泌糖皮質(zhì)激素,髓質(zhì)能夠分泌去甲腎上腺素(能
使人心跳加快)。研究發(fā)現(xiàn)某些神經(jīng)細(xì)胞也能分泌去甲腎上腺素,并與免疫調(diào)節(jié)有關(guān),其調(diào)節(jié)
機(jī)制如圖所示。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()
下丘腦CRHT細(xì)胞乙酰膽堿
神經(jīng)元受體B細(xì)胞
抗原-?
信號(hào)傳遞
乙酰膽堿
素的受體
A.從免疫角度分析,去甲腎上腺素與抗原的作用類(lèi)似
B.圖中T細(xì)胞為輔助性T細(xì)胞,其分泌的乙酰膽堿屬于神經(jīng)遞質(zhì)
C.去甲腎上腺素可激活機(jī)體內(nèi)的體液免疫過(guò)程
D.人在緊張時(shí)腎上腺髓質(zhì)分泌去甲腎上腺素使心跳加快的過(guò)程屬于神經(jīng)——體液調(diào)節(jié)
11.機(jī)體在應(yīng)激條件下(如手術(shù)、失血等)會(huì)啟動(dòng)針對(duì)性的防御性免疫。IL-1、IL-6、TNF-a等細(xì)
胞因子增多,會(huì)刺激下丘腦一垂體一腎上腺皮質(zhì)軸,使糖皮質(zhì)激素分泌增多,從而使機(jī)體產(chǎn)生
抗炎作用,相關(guān)過(guò)程如圖所示,其中CRH、ACTH分別表示促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素、促
腎上腺皮質(zhì)激素。下列敘述正確的是()
,機(jī)體應(yīng)激
神經(jīng)
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