2025屆高考生物二輪總復(fù)習(xí)大單元6個(gè)體通過(guò)一定的調(diào)節(jié)機(jī)制保持穩(wěn)態(tài)層級(jí)3核心素養(yǎng)突破練課件

層級(jí)三核心素養(yǎng)突破練大單元6個(gè)體通過(guò)一定的調(diào)節(jié)機(jī)制保持穩(wěn)態(tài)123C1.(2024·內(nèi)蒙古錫林郭勒盟期末)反饋調(diào)節(jié)對(duì)于維持穩(wěn)態(tài)具有重要意義。下列現(xiàn)象中,不屬于反饋調(diào)節(jié)的是(

)A.排尿過(guò)程中尿道的尿液可刺激后尿道感受器產(chǎn)生興奮,加強(qiáng)脊髓初級(jí)排尿中樞的活動(dòng)B.草原上狼和野兔種群數(shù)量的動(dòng)態(tài)變化C.下丘腦產(chǎn)生的促性腺激素釋放激素刺激垂體分泌促性腺激素,促性腺激素的增加促進(jìn)性激素的釋放D.當(dāng)血管受損時(shí),受傷的組織會(huì)釋放血小板激活因子,刺激血小板的聚集和激活,從而使受傷的組織釋放更多的血小板激活因子,形成血栓123解析

排尿過(guò)程中尿道的尿液可刺激后尿道感受器產(chǎn)生興奮,加強(qiáng)脊髓初級(jí)排尿中樞的活動(dòng),屬于正反饋調(diào)節(jié),A項(xiàng)不符合題意;存在捕食關(guān)系的狼和野兔之間形成的“此消彼長(zhǎng)”的種群數(shù)量動(dòng)態(tài)變化,屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié),B項(xiàng)不符合題意;下丘腦產(chǎn)生的促性腺激素釋放激素刺激垂體分泌促性腺激素,促性腺激素的增加促進(jìn)性激素的釋放的過(guò)程,體現(xiàn)了激素的分級(jí)調(diào)節(jié),不是反饋調(diào)節(jié),C項(xiàng)符合題意;當(dāng)血管受損時(shí),受傷的組織會(huì)釋放血小板激活因子,刺激血小板的聚集和激活,從而使受傷的組織釋放更多的血小板激活因子,形成血栓,屬于正反饋調(diào)節(jié),D項(xiàng)不符合題意。1232.(2024·湖南一模)(11分)糖尿病是一種常見(jiàn)病,患者常表現(xiàn)出高血糖、多尿、多食等癥狀,若患病時(shí)間較長(zhǎng),可出現(xiàn)一系列并發(fā)癥,嚴(yán)重危害機(jī)體健康,因此對(duì)糖尿病的研究成為社會(huì)熱點(diǎn)。請(qǐng)分析回答下列問(wèn)題。(1)人體中血糖的來(lái)源有__________________________________________

(至少答出2點(diǎn))。相較于正常人,糖尿病患者往往會(huì)出現(xiàn)身體消瘦,從胰島素的功能方面思考其原因是_________________________________________________________________________________________________________________________________________。

食物中糖類的消化吸收、肝糖原的分解、非糖物質(zhì)的轉(zhuǎn)化不足,一方面使細(xì)胞難以攝取、利用葡萄糖,機(jī)體需要消耗脂肪供能,另一方面細(xì)胞內(nèi)葡萄糖轉(zhuǎn)化為脂肪的量也減少,導(dǎo)致身體消瘦糖尿病患者胰島素分泌123(2)糖尿病患者由于大腦海馬神經(jīng)元中蛋白Tau過(guò)度磷酸化,導(dǎo)致記憶力減退。細(xì)胞自噬能促進(jìn)過(guò)度磷酸化的蛋白Tau降解,該過(guò)程受蛋白激酶cPKCγ的調(diào)控。為了探究高糖環(huán)境和蛋白激酶cPKCγ對(duì)離體小鼠海馬神經(jīng)元自噬的影響,以小鼠為材料進(jìn)行以下實(shí)驗(yàn),配制含有5mmol/L葡萄糖的培養(yǎng)液模擬正常小鼠的體液環(huán)境。①請(qǐng)?jiān)诒碇袡M線上選填編號(hào)完成以下實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)。A.正常小鼠的海馬神經(jīng)元;B.敲除cPKCγ基因小鼠的海馬神經(jīng)元;C.1mL5mmol/L葡萄糖的培養(yǎng)液;D.1mL75mmol/L葡萄糖的培養(yǎng)液;E.細(xì)胞自噬水平;F.細(xì)胞所處環(huán)境的葡萄糖濃度;G.過(guò)度磷酸化的蛋白Tau數(shù)量。123B組別實(shí)驗(yàn)對(duì)象處理方式實(shí)驗(yàn)結(jié)果檢測(cè)指標(biāo)對(duì)照組ACE實(shí)驗(yàn)組1

C實(shí)驗(yàn)組2

實(shí)驗(yàn)組3B

ADD123②實(shí)驗(yàn)結(jié)果見(jiàn)下圖,該實(shí)驗(yàn)結(jié)果說(shuō)明______________________________________________________________________________________________________________________________________________________。

高糖環(huán)境降低海馬神經(jīng)元的自噬水平;蛋白激酶cPKCγ在葡萄糖濃度正常時(shí)對(duì)海馬神經(jīng)元自噬水平無(wú)明顯影響,在高濃度葡萄糖條件下促進(jìn)海馬神經(jīng)元自噬123解析

(1)人體中血糖的來(lái)源有食物中糖類的消化吸收、肝糖原的分解、非糖物質(zhì)的轉(zhuǎn)化。當(dāng)糖尿病患者體內(nèi)胰島素分泌相對(duì)或者絕對(duì)不足的時(shí)候,大量葡萄糖不能被人體充分利用而從尿中丟失,為了補(bǔ)充生命活動(dòng)所需的能量,機(jī)體只能先消耗脂肪來(lái)產(chǎn)生能量,另外葡萄糖和脂肪可以相互轉(zhuǎn)化,葡萄糖含量減少,細(xì)胞內(nèi)葡萄糖轉(zhuǎn)化為脂肪的量也會(huì)減少,從而導(dǎo)致身體消瘦。(2)①本實(shí)驗(yàn)要探究高糖環(huán)境和蛋白激酶cPKCγ對(duì)離體小鼠海馬神經(jīng)元自噬的影響,自變量為是否為高糖環(huán)境、是否有蛋白激酶cPKCγ,因變量為細(xì)胞自噬水平,對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組1都用1

mL

5

mmol/L葡萄糖的培養(yǎng)液(C),即都不是高糖環(huán)境,那么它們之間的變量應(yīng)該為是否有蛋白激酶cPKCγ,對(duì)照123組若用正常小鼠的海馬神經(jīng)元(A),那么實(shí)驗(yàn)組1應(yīng)用敲除cPKCγ基因小鼠的海馬神經(jīng)元(B);實(shí)驗(yàn)組2和3應(yīng)該是高糖環(huán)境,處理方式都是1

mL

75

mmol/L葡萄糖的培養(yǎng)液(D),實(shí)驗(yàn)組3是用敲除cPKCγ基因小鼠的海馬神經(jīng)元(B),那么實(shí)驗(yàn)組2應(yīng)該用正常小鼠的海馬神經(jīng)元(A);本實(shí)驗(yàn)因變量為細(xì)胞自噬水平,因此實(shí)驗(yàn)結(jié)果檢測(cè)指標(biāo)為細(xì)胞自噬水平(E)。②圖中的實(shí)驗(yàn)結(jié)果說(shuō)明:高糖環(huán)境降低海馬神經(jīng)元的自噬水平;在葡萄糖濃度正常時(shí),蛋白激酶cPKCγ對(duì)海馬神經(jīng)元自噬水平無(wú)明顯影響,但是在高濃度葡萄糖條件下,蛋白激酶cPKCγ促進(jìn)海馬神經(jīng)元自噬。123ACh受體或乙酰膽堿受體3.(2024·山東卷)(9分)由肝細(xì)胞合成分泌、膽囊儲(chǔ)存釋放的膽汁屬于消化液,其分泌與釋放的調(diào)節(jié)方式如圖所示。(1)圖中所示的調(diào)節(jié)過(guò)程中,迷走神經(jīng)對(duì)肝細(xì)胞分泌膽汁的調(diào)節(jié)屬于神經(jīng)調(diào)節(jié),說(shuō)明肝細(xì)胞表面有

。肝細(xì)胞受到信號(hào)刺激后,發(fā)生動(dòng)作電位,此時(shí)膜兩側(cè)電位表現(xiàn)為

。

內(nèi)正外負(fù)123增加(2)機(jī)體血漿中大多數(shù)蛋白質(zhì)由肝細(xì)胞合成。肝細(xì)胞合成功能發(fā)生障礙時(shí),組織液的量

(填“增加”或“減少”)。臨床上可用藥物A競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合醛固酮受體增加尿量,以達(dá)到治療效果,從水鹽調(diào)節(jié)角度分析,該治療方法使組織液的量恢復(fù)正常的機(jī)制為_(kāi)____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。

(3)為研究下丘腦所在通路膽汁釋放量是否受小腸Ⅰ細(xì)胞所在通路的影響,據(jù)圖設(shè)計(jì)以下實(shí)驗(yàn),已知注射各試劑所用溶劑對(duì)實(shí)驗(yàn)檢測(cè)指標(biāo)無(wú)影響。實(shí)驗(yàn)處理:一組小鼠不做注射處理,另一組小鼠注射

(填序號(hào))。

①ACh抑制劑②CCK抗體③ACh抑制劑+CCK抗體檢測(cè)指標(biāo):檢測(cè)兩組小鼠的

。

實(shí)驗(yàn)結(jié)果及結(jié)論:若檢測(cè)指標(biāo)無(wú)差異,則下丘腦所在通路不受影響。

藥物A競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合醛固酮受體,抑制醛固酮的作用,減少腎小管和集合管對(duì)Na+的重吸收,原尿滲透壓增大,腎小管和集合管對(duì)水的重吸收減少,從而增加尿量,使組織液的量恢復(fù)正常②乙酰膽堿(ACh)的含量/濃度123解析

(1)迷走神經(jīng)對(duì)肝細(xì)胞分泌膽汁的神經(jīng)調(diào)節(jié)中,肝細(xì)胞能接受神經(jīng)遞質(zhì)ACh,是由于肝細(xì)胞表面有特異性受體。發(fā)生動(dòng)作電位時(shí),Na+內(nèi)流,使膜兩側(cè)電位發(fā)生變化,由內(nèi)負(fù)外正變?yōu)閮?nèi)正外負(fù)。(2)肝細(xì)胞合成功能異常導(dǎo)致血漿蛋白含量減少,使組織液滲透壓相對(duì)升高,血漿中的部分水分進(jìn)入組織液,組織液增多,導(dǎo)致組織水腫。臨床上可用藥物A競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合醛固酮受體增加尿量,以達(dá)到治療效果,機(jī)制為藥物A競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合醛固酮受體