大單元6 個(gè)體通過一定的調(diào)節(jié)機(jī)制保持穩(wěn)態(tài)2025年高考總復(fù)習(xí)優(yōu)化設(shè)計(jì)二輪專題生物H課后習(xí)題含答案_第1頁
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大單元6個(gè)體通過一定的調(diào)節(jié)機(jī)制保持穩(wěn)態(tài)2025年高考總復(fù)習(xí)優(yōu)化設(shè)計(jì)二輪專題生物H課后習(xí)題含答案層級(jí)一基礎(chǔ)夯實(shí)自測練學(xué)生用書P193

1.(2024·廣東梅州二模)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)是機(jī)體進(jìn)行正常生命活動(dòng)的必要條件。下列關(guān)于人體穩(wěn)態(tài)的敘述,正確的是()A.人體細(xì)胞呼吸產(chǎn)生的CO2不參與維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)B.機(jī)體丟失Na+對(duì)細(xì)胞外液滲透壓的影響大于細(xì)胞內(nèi)液C.人在劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)產(chǎn)生的乳酸會(huì)導(dǎo)致血漿pH紊亂D.體溫升高或降低,對(duì)人體是有害而無益的答案B解析CO2是人體細(xì)胞呼吸的產(chǎn)物,屬于內(nèi)環(huán)境的成分,因此也參與維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài),A項(xiàng)錯(cuò)誤。細(xì)胞外液滲透壓的90%以上來源于Na+和Cl-,故機(jī)體丟失Na+,對(duì)細(xì)胞外液滲透壓的影響大于細(xì)胞內(nèi)液,B項(xiàng)正確。人在劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)產(chǎn)生的乳酸會(huì)與血漿中的緩沖對(duì)發(fā)生反應(yīng),不會(huì)導(dǎo)致血漿pH紊亂,C項(xiàng)錯(cuò)誤。體溫升高可分為兩種情況,第一種是病理?xiàng)l件下的體溫升高,稱為發(fā)熱;第二種是機(jī)體進(jìn)行劇烈活動(dòng)導(dǎo)致的體溫暫時(shí)升高。一定限度的發(fā)熱是人體抵抗疾病的生理性防御反應(yīng),可增強(qiáng)機(jī)體的免疫功能,D項(xiàng)錯(cuò)誤。2.(2024·黑龍江牡丹江一模)脊髓通過自主神經(jīng)系統(tǒng)支配膀胱的活動(dòng),下列敘述正確的是()A.自主神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)膀胱的支配不受神經(jīng)中樞的調(diào)控B.沒有高級(jí)中樞調(diào)控,排尿反射可以進(jìn)行,且排尿完全C.交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)共同支配膀胱活動(dòng)D.交感神經(jīng)是傳入神經(jīng),副交感神經(jīng)是傳出神經(jīng)答案C解析自主神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)膀胱的支配也受神經(jīng)中樞的調(diào)控,A項(xiàng)錯(cuò)誤;排尿反射的低級(jí)神經(jīng)中樞在脊髓,因此沒有大腦皮層調(diào)控,排尿反射仍然可以進(jìn)行,但是排尿不完全,B項(xiàng)錯(cuò)誤;副交感神經(jīng)興奮,可使膀胱逼尿肌收縮,膀胱內(nèi)括約肌舒張,促進(jìn)排尿;交感神經(jīng)興奮,可使膀胱逼尿肌舒張,膀胱內(nèi)括約肌收縮,抑制排尿,交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)共同支配膀胱活動(dòng),C項(xiàng)正確;自主神經(jīng)系統(tǒng)由交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)兩部分組成,它們都是傳出神經(jīng),D項(xiàng)錯(cuò)誤。3.(2024·河南許昌一模)阿爾茨海默病是一種持續(xù)性神經(jīng)功能障礙,病理顯示患者的大腦細(xì)胞受損,海馬區(qū)會(huì)出現(xiàn)神經(jīng)炎性斑塊,且會(huì)出現(xiàn)突觸丟失、神經(jīng)遞質(zhì)減少等異?,F(xiàn)象。下列有關(guān)分析錯(cuò)誤的是()A.如果言語區(qū)的S區(qū)受損,則患者會(huì)出現(xiàn)語言交流障礙B.如果大腦某一區(qū)域受損,則患者可能會(huì)出現(xiàn)大小便失禁C.患者可能因神經(jīng)元之間的信息交流受損,而影響長時(shí)記憶D.患者出現(xiàn)尿失禁,原因可能是大腦皮層無法對(duì)下丘腦進(jìn)行調(diào)控答案D解析如果言語區(qū)的S區(qū)受損,則患者不能講話,會(huì)出現(xiàn)語言交流障礙,A項(xiàng)正確;排便反射和排尿反射受大腦皮層中相應(yīng)高級(jí)中樞的調(diào)控,因此,如果大腦某一區(qū)域受損,則患者可能會(huì)出現(xiàn)大小便失禁,B項(xiàng)正確;長時(shí)記憶往往與新突觸的形成有關(guān),因此患者可能因神經(jīng)元之間的信息交流受損,而影響新突觸形成,影響長時(shí)記憶,C項(xiàng)正確;控制排尿的中樞在脊髓,若患者出現(xiàn)尿失禁,原因可能是大腦皮層無法對(duì)脊髓中的低級(jí)中樞進(jìn)行調(diào)控,D項(xiàng)錯(cuò)誤。4.(2024·甘肅卷)條件反射的建立提高了人和動(dòng)物對(duì)外界復(fù)雜環(huán)境的適應(yīng)能力,是人和高等動(dòng)物生存必不可少的學(xué)習(xí)過程。下列敘述正確的是()A.實(shí)驗(yàn)犬看到盆中的肉時(shí)唾液分泌增加是先天具有的非條件反射B.有人聽到“酸梅”有止渴作用是條件反射,與大腦皮層言語區(qū)的S區(qū)有關(guān)C.條件反射的消退是在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)產(chǎn)生了抑制性效應(yīng)的結(jié)果D.條件反射的建立需要大腦皮層參與,條件反射的消退不需要大腦皮層參與答案C解析實(shí)驗(yàn)犬看到盆中的肉時(shí)唾液分泌增加,是通過后天學(xué)習(xí)形成的反射,需要大腦皮層的參與,屬于條件反射,A項(xiàng)錯(cuò)誤;有人聽到“酸梅”有止渴作用是條件反射,與大腦皮層言語區(qū)的H區(qū)有關(guān),B項(xiàng)錯(cuò)誤;條件反射的消退不是條件反射的簡單喪失,而是神經(jīng)中樞把原先引起興奮性效應(yīng)的信號(hào)轉(zhuǎn)變?yōu)楫a(chǎn)生抑制性效應(yīng)的信號(hào),使得條件反射逐漸減弱直至消失,同樣是一種條件反射的建立過程,因此條件反射的消退是在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)產(chǎn)生了抑制性效應(yīng)的結(jié)果,C項(xiàng)正確;條件反射的建立需要大腦皮層參與,而條件反射的消退也是一個(gè)新的學(xué)習(xí)過程,也需要大腦皮層的參與,D項(xiàng)錯(cuò)誤。5.(2024·河北二模)劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí),人體會(huì)出現(xiàn)不同程度的出汗,呼吸加深、加快。下列有關(guān)劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)內(nèi)環(huán)境及穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)的敘述,錯(cuò)誤的是()A.大量出汗會(huì)使血漿的滲透壓降低,尿量減少B.無氧呼吸加強(qiáng),血漿pH可能下降C.血糖含量降低,胰高血糖素分泌增多D.皮膚毛細(xì)血管舒張,散熱量增加答案A解析大量出汗會(huì)使血漿的滲透壓升高,尿量減少,A項(xiàng)錯(cuò)誤;無氧呼吸加強(qiáng),產(chǎn)生的乳酸增多,若內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)失調(diào)可能導(dǎo)致血漿pH下降,B項(xiàng)正確;運(yùn)動(dòng)使血糖含量降低,胰高血糖素分泌增多,C項(xiàng)正確;劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí),體溫升高,皮膚毛細(xì)血管舒張,散熱量增加,D項(xiàng)正確。6.(2024·黑吉遼卷)下圖表示某抗原呈遞細(xì)胞(APC)攝取、加工處理和呈遞抗原的過程,其中MHCⅡ類分子是呈遞抗原的蛋白質(zhì)分子。下列敘述正確的是()A.攝取抗原的過程依賴細(xì)胞膜的流動(dòng)性,與膜蛋白無關(guān)B.直接加工處理抗原的細(xì)胞器有①②③C.抗原加工處理過程體現(xiàn)了生物膜系統(tǒng)結(jié)構(gòu)上的直接聯(lián)系D.抗原肽段與MHCⅡ類分子結(jié)合后,可通過囊泡呈遞到細(xì)胞表面答案D解析攝取抗原的方式是胞吞,依賴于細(xì)胞膜的流動(dòng)性,胞吞需要膜蛋白的參與,A項(xiàng)錯(cuò)誤。由題圖可知,抗原先由抗原呈遞細(xì)胞吞噬形成①吞噬小泡,再呈遞給③溶酶體進(jìn)行加工處理,不需要經(jīng)過②內(nèi)質(zhì)網(wǎng),且①也不是細(xì)胞器,B項(xiàng)錯(cuò)誤。MHCⅡ類分子是一類分泌蛋白,其是由附著在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的核糖體合成的,由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)進(jìn)行粗加工,再通過囊泡運(yùn)輸傳遞給高爾基體,囊泡運(yùn)輸體現(xiàn)了生物膜系統(tǒng)結(jié)構(gòu)上的間接聯(lián)系,C項(xiàng)錯(cuò)誤。由題圖可知,抗原肽段與MHCⅡ類分子結(jié)合后,由囊泡呈遞到抗原呈遞細(xì)胞表面,D項(xiàng)正確。7.(2024·黑龍江齊齊哈爾二模)蕁麻疹是一種血管皮膚過敏反應(yīng),典型表現(xiàn)為發(fā)癢的水皰暴發(fā),水皰為邊界清晰、中心蒼白、光滑、輕度高出皮面的紅斑,此反應(yīng)是由局部組胺或過敏反應(yīng)引起的其他血管活性物質(zhì)的釋放引起的。下圖是蕁麻疹發(fā)病過程中產(chǎn)生瘙癢的機(jī)制,HRI為某感受器,其余字母代表物質(zhì)、細(xì)胞或結(jié)構(gòu)。下列敘述正確的是()A.a是輔助性T細(xì)胞,I為細(xì)胞因子,c為記憶B細(xì)胞B.首次接觸過敏原機(jī)體產(chǎn)生的IgE數(shù)量較少,不會(huì)引起蕁麻疹C.再次接觸過敏原后,興奮傳至大腦皮層產(chǎn)生瘙癢屬于非條件反射D.肥大細(xì)胞上的抗體與B細(xì)胞膜上的受體可識(shí)別同一過敏原答案D解析圖中物質(zhì)I能促進(jìn)B淋巴細(xì)胞增殖、分化,是輔助性T細(xì)胞(a)分泌的細(xì)胞因子,B淋巴細(xì)胞接受兩個(gè)信號(hào)的刺激后增殖、分化,大部分分化為漿細(xì)胞(c),小部分分化為記憶B細(xì)胞(b),A項(xiàng)錯(cuò)誤;機(jī)體第一次接觸過敏原時(shí),B淋巴細(xì)胞會(huì)產(chǎn)生抗體,抗體吸附在肥大細(xì)胞的表面,肥大細(xì)胞不會(huì)分泌組胺等物質(zhì),不會(huì)引起蕁麻疹,B項(xiàng)錯(cuò)誤;興奮沿傳入神經(jīng)傳至大腦皮層形成瘙癢的過程沒有經(jīng)過完整的反射弧,因此不屬于反射,C項(xiàng)錯(cuò)誤;結(jié)合圖示可知,肥大細(xì)胞上的抗體能與過敏原發(fā)生結(jié)合,說明與B細(xì)胞膜上的受體可識(shí)別同一過敏原,D項(xiàng)正確。8.(2024·遼寧一模)植物生長調(diào)節(jié)劑的使用貫穿于葡萄種植的各個(gè)環(huán)節(jié),如物質(zhì)甲可促進(jìn)扦插枝條生根,提高幼苗移栽成活率;物質(zhì)乙能改變雌雄花比例,提高果實(shí)無核化程度和單果質(zhì)量;物質(zhì)丙能促進(jìn)芽的分化和側(cè)枝發(fā)育,提高坐果率。下列有關(guān)說法錯(cuò)誤的是()A.甲與生長素的分子結(jié)構(gòu)及生理效應(yīng)類似B.乙在提高果實(shí)無核化程度方面與生長素表現(xiàn)為協(xié)同作用C.丙與脫落酸在提高葡萄的坐果率方面的作用效果相反D.甲、乙、丙均不是營養(yǎng)物質(zhì),需配合澆水、施肥并適時(shí)使用答案A解析甲與生長素均可促進(jìn)扦插枝條生根,提高幼苗移栽成活率,二者生理效應(yīng)類似,但分子結(jié)構(gòu)不一定類似,A項(xiàng)錯(cuò)誤;乙為赤霉素類調(diào)節(jié)劑,其與生長素均能促進(jìn)果實(shí)發(fā)育,在提高果實(shí)無核化程度方面二者表現(xiàn)為協(xié)同作用,B項(xiàng)正確;丙為細(xì)胞分裂素類調(diào)節(jié)劑,在提高葡萄的坐果率方面與脫落酸作用效果相反,C項(xiàng)正確;植物生長調(diào)節(jié)劑不是營養(yǎng)物質(zhì),需配合澆水、施肥并適時(shí)使用才能發(fā)揮效果,D項(xiàng)正確。9.(2024·湖南懷化三模)研究發(fā)現(xiàn),干旱脅迫可誘導(dǎo)根系產(chǎn)生脫落酸(ABA)抑制植物根系生長。某同學(xué)認(rèn)為這一現(xiàn)象與根系中的生長素(IAA)變化有關(guān)。為初步探明該現(xiàn)象的相關(guān)機(jī)制,設(shè)計(jì)了下表的實(shí)驗(yàn)方案。下列選項(xiàng)中的①②③分別對(duì)應(yīng)()組別材料培養(yǎng)條件檢測指標(biāo)1野生型植株不施加外源ABA根系的IAA含量和根系生物量2②3①③4施加外源ABAA.野生型植株、施加外源ABA、不施加外源ABAB.野生型植株、施加外源IAA、不施加外源IAAC.ABA合成缺陷型植株、施加外源ABA、不施加外源ABAD.ABA合成缺陷型植株、施加外源IAA、不施加外源IAA答案C解析根據(jù)題意可知,生長素在植物根系生長發(fā)育中起著關(guān)鍵作用,推測ABA對(duì)植物根系生長的作用與生長素有關(guān)。因此該實(shí)驗(yàn)的目的是探究ABA通過生長素引發(fā)根系生長變化。該實(shí)驗(yàn)的自變量為是否添加外源ABA以及植株是否產(chǎn)生ABA,故實(shí)驗(yàn)中采用的實(shí)驗(yàn)材料野生型植株和ABA合成缺陷植株構(gòu)成對(duì)照,實(shí)驗(yàn)操作中是否施加外源ABA構(gòu)成對(duì)照,實(shí)驗(yàn)的因變量為根系的生長變化及根系的IAA含量,因此需要測定根系生物量和根系的IAA含量。結(jié)合表中信息可知,實(shí)驗(yàn)材料①為ABA合成缺陷植株,培養(yǎng)條件②為施加外源ABA,培養(yǎng)條件③為不施加外源ABA。10.(2024·湖南郴州模擬)(10分)褪黑素是哺乳動(dòng)物和人類的松果體分泌的具有晝夜節(jié)律的胺類激素,在調(diào)節(jié)睡眠和生殖系統(tǒng)發(fā)育等方面均有重要作用。下圖為褪黑素調(diào)節(jié)生殖系統(tǒng)發(fā)育的作用機(jī)制?;卮鹣铝袉栴}。注:(+)表示促進(jìn),(-)促進(jìn)抑制;GnRH表示促性腺激素釋放激素,LH和FSH均屬于促性腺激素。(1)光暗信號(hào)調(diào)節(jié)褪黑素分泌的反射弧中,效應(yīng)器是。當(dāng)神經(jīng)元產(chǎn)生興奮時(shí),神經(jīng)纖維膜內(nèi)的電位變化為。

(2)據(jù)圖可知,下丘腦、垂體和性腺之間存在分層調(diào)控,其意義是,下丘腦產(chǎn)生的GnRH只能特異性作用于垂體的原因是

。

(3)松果體萎縮的女性,通常會(huì)伴有卵巢增生,據(jù)圖分析,原因可能是

。

(4)為探究松果體分泌的褪黑素對(duì)小白鼠雌激素分泌的影響。某研究小組進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn),實(shí)驗(yàn)過程如表所示:組別甲乙丙選取健康、生長發(fā)育狀況相同的雌性成年小白鼠30只,均分為三組實(shí)驗(yàn)過程不做處理?切除松果體并注射適量的生理鹽水其他條件相同且適宜,一段時(shí)間后,檢測各組雌激素含量實(shí)驗(yàn)結(jié)果甲、乙兩組雌激素分泌正常,而丙組雌激素分泌增加表中“?”指的是。

答案(1)傳出神經(jīng)末梢及其支配的松果體由負(fù)電位變?yōu)檎娢?2)放大激素的調(diào)節(jié)效應(yīng),有利于精細(xì)調(diào)控(答案合理即可)只有垂體的細(xì)胞膜上有GnRH的特異性受體(3)松果體萎縮的女性褪黑素分泌減少,對(duì)下丘腦和垂體的抑制作用減弱,使GnRH、LH、FSH分泌增多,促進(jìn)卵巢發(fā)育而導(dǎo)致卵巢增生(答案合理即可)(4)切除松果體并注射等量(適量)的褪黑素(溶于生理鹽水的褪黑素)解析(1)效應(yīng)器是指傳出神經(jīng)末梢及其支配的肌肉或腺體等,故光暗信號(hào)調(diào)節(jié)褪黑素分泌的反射弧中,效應(yīng)器是傳出神經(jīng)末梢及其支配的松果體。當(dāng)神經(jīng)元產(chǎn)生興奮時(shí),神經(jīng)纖維膜電位由內(nèi)負(fù)外正變?yōu)閮?nèi)正外負(fù),故膜內(nèi)的電位變化為由負(fù)電位變?yōu)檎娢弧?2)下丘腦、垂體和性腺之間分層調(diào)控的意義是放大激素的調(diào)節(jié)效應(yīng),形成多級(jí)反饋調(diào)節(jié),有利于精細(xì)調(diào)控,從而維持機(jī)體的穩(wěn)態(tài)。激素要與特定的受體結(jié)合才能發(fā)揮作用,只有垂體的細(xì)胞膜上有GnRH的特異性受體,故下丘腦產(chǎn)生的GnRH只能特異性作用于垂體。(3)褪黑素由松果體分泌,松果體萎縮的女性,褪黑素分泌量會(huì)減少,褪黑素分泌減少,對(duì)下丘腦和垂體的抑制作用減弱,使GnRH分泌增多,垂體分泌LH、FSH增多,促進(jìn)卵巢發(fā)育而導(dǎo)致卵巢增生。(4)欲探究松果體分泌的褪黑素對(duì)小白鼠雌激素分泌的影響,自變量為褪黑素的有無,應(yīng)設(shè)置三組實(shí)驗(yàn):甲組小白鼠作為對(duì)照,不做任何處理,乙組小白鼠切除松果體并注射適量的褪黑素,丙組小白鼠切除松果體并注射等量的生理鹽水,若甲、乙組分泌雌激素正常,而丙組雌激素分泌增加,即可驗(yàn)證上述結(jié)論。層級(jí)二關(guān)鍵突破提升練學(xué)生用書P195

突破點(diǎn)1膜電位的產(chǎn)生與興奮的傳導(dǎo)、傳遞1.(2024·山東卷)瞳孔開大肌是分布于眼睛瞳孔周圍的肌肉,只受自主神經(jīng)系統(tǒng)支配。當(dāng)抓捏面部皮膚時(shí),會(huì)引起瞳孔開大肌收縮,導(dǎo)致瞳孔擴(kuò)張,該反射稱為瞳孔皮膚反射,其反射通路如圖所示,其中網(wǎng)狀脊髓束是位于腦干和脊髓中的神經(jīng)纖維束。下列說法錯(cuò)誤的是()面部皮膚感受器腦干脊髓(胸段)瞳孔開大肌A.該反射屬于非條件反射B.傳入神經(jīng)①屬于腦神經(jīng)C.傳出神經(jīng)②屬于軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)D.若完全阻斷脊髓(頸段)中的網(wǎng)狀脊髓束,該反射不能完成答案C解析瞳孔皮膚反射沒有大腦的參與,屬于非條件反射,A項(xiàng)正確;傳入神經(jīng)①與腦干相連,屬于腦神經(jīng),B項(xiàng)正確;“瞳孔開大肌是分布于眼睛瞳孔周圍的肌肉,只受自主神經(jīng)系統(tǒng)支配”,說明傳出神經(jīng)②屬于自主神經(jīng)系統(tǒng),不屬于軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng),C項(xiàng)錯(cuò)誤;“網(wǎng)狀脊髓束是位于腦干和脊髓中的神經(jīng)纖維束”,若完全阻斷脊髓(頸段)中的網(wǎng)狀脊髓束,反射弧不完整,該反射不能完成,D項(xiàng)正確。2.(2024·湖南郴州模擬)通道蛋白識(shí)別運(yùn)輸物質(zhì)后才會(huì)打開通道并允許相關(guān)物質(zhì)通過。河豚毒素是一種劇毒的神經(jīng)毒素,能特異性地抑制Na+通道,對(duì)K+通道無直接影響。將蛙的坐骨神經(jīng)用含河豚毒素的溶液處理后,置于任氏液(接近蛙內(nèi)環(huán)境的液體)中。在某一位點(diǎn)給予適宜刺激。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.Na+通道和K+通道發(fā)揮作用時(shí)空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變B.處理前、后,神經(jīng)纖維膜外Na+濃度均高于膜內(nèi)C.刺激前、后,神經(jīng)纖維膜外K+濃度均低于膜內(nèi)D.處理后,神經(jīng)纖維無法產(chǎn)生靜息電位和動(dòng)作電位答案D解析通道蛋白在運(yùn)輸離子或水分子時(shí),通道需要打開,故空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變,A項(xiàng)正確;河豚毒素能特異性地抑制Na+通道,對(duì)K+通道無直接影響,刺激后,Na+無法內(nèi)流產(chǎn)生動(dòng)作電位,但K+仍可外流,形成靜息電位,故處理前、后,神經(jīng)纖維膜外Na+濃度仍高于膜內(nèi),膜外K+濃度仍低于膜內(nèi),B、C兩項(xiàng)正確,D項(xiàng)錯(cuò)誤。3.(2024·湖南婁底三模)已知神經(jīng)遞質(zhì)可分為興奮性遞質(zhì)和抑制性遞質(zhì)兩種類型。下圖中a、b、c三個(gè)神經(jīng)元構(gòu)成了1、2兩個(gè)突觸,曲線甲、乙、丙表示不同刺激條件下c神經(jīng)元的軸突上發(fā)生的膜內(nèi)電位變化(虛線表示零電位)。下列敘述正確的是()A.上述實(shí)驗(yàn)?zāi)艽_定1、2兩個(gè)位置神經(jīng)遞質(zhì)的類型B.甲表明只刺激a時(shí)興奮能從軸突傳遞給胞體,不能從胞體傳遞給軸突C.乙表明只刺激b時(shí)興奮不能從b傳遞給a,故c處不能檢測到電位變化D.乙也可表示只刺激b時(shí),a神經(jīng)元的電位變化答案A解析突觸是兩個(gè)神經(jīng)元相互建立聯(lián)系的結(jié)構(gòu),據(jù)圖可知,b和a能夠形成突觸2,a和c能夠形成突觸1。分析題圖,單獨(dú)刺激a時(shí),c能形成動(dòng)作電位,說明a釋放的是興奮性神經(jīng)遞質(zhì);只刺激b時(shí),c沒有任何變化,說明b沒有使a釋放神經(jīng)遞質(zhì);同時(shí)刺激a、b,結(jié)果c產(chǎn)生了電位變化,但是與單獨(dú)刺激a相比減弱了,說明刺激b抑制了a向c傳遞興奮,進(jìn)而推斷b釋放的是抑制性神經(jīng)遞質(zhì),A項(xiàng)正確。甲表明只刺激a時(shí)興奮能從a的軸突傳遞給c的胞體,進(jìn)而從c的胞體傳導(dǎo)至軸突,若要證明興奮不能從c的胞體傳遞給a的軸突,還需要設(shè)置刺激c檢測a的對(duì)照,B項(xiàng)錯(cuò)誤。乙表明只刺激b時(shí),b釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì),使a受抑制(可能是Cl-內(nèi)流,a神經(jīng)元會(huì)發(fā)生負(fù)向的電位變化),不會(huì)引發(fā)a中興奮性神經(jīng)遞質(zhì)的釋放,故a神經(jīng)元會(huì)有負(fù)向的電位變化,導(dǎo)致興奮不能從a傳遞給c,使c處不能檢測到電位變化,C項(xiàng)錯(cuò)誤。只刺激b時(shí),b釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì),a神經(jīng)元會(huì)發(fā)生負(fù)向的電位變化,不能用乙表示,D項(xiàng)錯(cuò)誤。4.(2024·湖南長沙三模)重慶火鍋的特點(diǎn)是“麻、辣、燙”,它們都是通過人體腦神經(jīng)中的三叉神經(jīng)形成的感覺,其中麻是一種震動(dòng)感,刺激的是震動(dòng)感受器,一定范圍內(nèi)震動(dòng)頻率的大小與震動(dòng)感受器產(chǎn)生興奮的強(qiáng)度呈正相關(guān),如圖是部分三叉神經(jīng)示意圖。下列相關(guān)敘述正確的是()A.辣椒素與辣椒素受體結(jié)合后在大腦產(chǎn)生“麻、辣、燙”感覺是非條件反射B.刺激舌頭的震動(dòng)頻率在一定范圍內(nèi)越高,三叉神經(jīng)膜外Na+內(nèi)流量越少C.在移到體外的三叉神經(jīng)刺激點(diǎn)受到刺激時(shí),電流計(jì)c的指針一定會(huì)先左后右各偏轉(zhuǎn)一次D.三叉神經(jīng)a點(diǎn)在傳遞一次神經(jīng)沖動(dòng)后K+內(nèi)流、Na+外流是通過主動(dòng)運(yùn)輸完成的答案D解析辣椒中的辣椒素和口腔中的辣椒素受體結(jié)合刺激了三叉神經(jīng),三叉神經(jīng)膜外Na+通過協(xié)助擴(kuò)散內(nèi)流產(chǎn)生神經(jīng)沖動(dòng)將信號(hào)傳到大腦后,大腦經(jīng)過分析后得出了“麻、辣、燙”的混合感覺,該過程無傳出神經(jīng)和效應(yīng)器,故不是反射,A項(xiàng)錯(cuò)誤;麻是一種震動(dòng)感,刺激的是震動(dòng)感受器,一定范圍內(nèi)震動(dòng)頻率的大小與震動(dòng)感受器產(chǎn)生興奮的強(qiáng)度呈正相關(guān),而興奮的強(qiáng)弱與神經(jīng)膜外Na+內(nèi)流量呈正相關(guān),B項(xiàng)錯(cuò)誤;刺激達(dá)到一定強(qiáng)度時(shí)才能產(chǎn)生興奮并在神經(jīng)纖維上以電信號(hào)的形式傳導(dǎo),C項(xiàng)錯(cuò)誤;三叉神經(jīng)a點(diǎn)在傳遞一次神經(jīng)沖動(dòng)后K+內(nèi)流、Na+外流是通過主動(dòng)運(yùn)輸完成的,以恢復(fù)興奮前的離子分布的濃度,D項(xiàng)正確。5.(2024·甘肅卷)(8分)機(jī)體心血管活動(dòng)和血壓的相對(duì)穩(wěn)定受神經(jīng)、體液等因素的調(diào)節(jié)。血壓是血管內(nèi)血液對(duì)單位面積血管壁的側(cè)壓力。人在運(yùn)動(dòng)、激動(dòng)或受到驚嚇時(shí)血壓突然升高,機(jī)體會(huì)發(fā)生減壓反射(如下圖)以維持血壓的相對(duì)穩(wěn)定?;卮鹣铝袉栴}。(1)寫出減壓反射的反射弧:

。

(2)在上述反射活動(dòng)過程中,興奮在神經(jīng)纖維上以形式傳導(dǎo),在神經(jīng)元之間通過傳遞。

(3)血壓升高引起的減壓反射會(huì)使支配心臟和血管的交感神經(jīng)活動(dòng)。

(4)為了探究神經(jīng)和效應(yīng)器細(xì)胞之間傳遞的信號(hào)是電信號(hào)還是化學(xué)信號(hào),科學(xué)家設(shè)計(jì)了如下圖所示的實(shí)驗(yàn):①制備A、B兩個(gè)離體蛙心,保留支配心臟A的副交感神經(jīng),剪斷支配心臟B的全部神經(jīng);②用適當(dāng)?shù)娜芤簩?duì)蛙的離體心臟進(jìn)行灌流使心臟保持正常收縮活動(dòng),心臟A輸出的液體直接進(jìn)入心臟B。刺激支配心臟A的副交感神經(jīng),心臟A的收縮變慢變?nèi)?收縮曲線見下圖)。預(yù)測心臟B收縮的變化,補(bǔ)全心臟B的收縮曲線,并解釋原因:

。

答案(1)壓力感受器→傳入神經(jīng)→心血管中樞→副交感神經(jīng)和交感神經(jīng)→心臟和血管(2)神經(jīng)沖動(dòng)(電信號(hào))突觸(3)減弱(4)支配心臟A的副交感神經(jīng)末梢釋放的化學(xué)物質(zhì),隨灌流液在一定時(shí)間后到達(dá)心臟B,使心臟B跳動(dòng)變慢解析(1)根據(jù)題圖可寫出減壓反射的反射弧:壓力感受器→傳入神經(jīng)→心血管中樞→副交感神經(jīng)和交感神經(jīng)→心臟和血管。(2)題述反射活動(dòng)過程中,興奮在神經(jīng)纖維上以神經(jīng)沖動(dòng)(電信號(hào))的形式傳導(dǎo),在神經(jīng)元之間通過突觸傳遞。(3)血壓升高引起的減壓反射會(huì)使支配心臟和血管的交感神經(jīng)活動(dòng)減弱。(4)支配心臟A的副交感神經(jīng)末梢釋放的化學(xué)物質(zhì)(神經(jīng)遞質(zhì)),可隨灌流液在一定時(shí)間后到達(dá)心臟B,使心臟B跳動(dòng)變慢,故心臟B的收縮曲線如下所示:。突破點(diǎn)2以“下丘腦”為中心的激素調(diào)節(jié)6.(2024·湖南卷)一名甲狀腺疾病患者某抗體檢測呈陽性。該抗體可與促甲狀腺激素(TSH)競爭TSH受體,阻斷受體功能。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.該患者可能有怕冷、反應(yīng)遲鈍等癥狀B.該抗體的靶細(xì)胞位于垂體上C.該患者TSH分泌增多D.該患者免疫自穩(wěn)能力異常答案B解析TSH的靶細(xì)胞為甲狀腺細(xì)胞,根據(jù)題意分析,該抗體可與TSH競爭TSH受體,阻斷受體功能,說明該抗體的靶細(xì)胞為甲狀腺細(xì)胞,該患者的甲狀腺激素分泌減少,而甲狀腺激素具有促進(jìn)機(jī)體產(chǎn)熱、提高神經(jīng)興奮性等作用,因此,該患者可能有怕冷、反應(yīng)遲鈍等癥狀,A項(xiàng)正確,B項(xiàng)錯(cuò)誤。在甲狀腺激素分泌的過程中,存在分級(jí)調(diào)節(jié)和負(fù)反饋調(diào)節(jié),該患者的甲狀腺激素分泌減少,會(huì)導(dǎo)致垂體分泌的TSH增多,C項(xiàng)正確。根據(jù)題意分析,該甲狀腺疾病屬于自身免疫病,這與免疫系統(tǒng)的免疫自穩(wěn)功能異常有關(guān),D項(xiàng)正確。7.(2024·湖南永州三模)某人頭部受傷后出現(xiàn)食欲不振、乏力等癥狀,經(jīng)檢查后,與正常人相比,發(fā)現(xiàn)其血液中抗利尿激素(ADH)含量升高、Na+濃度降低,被診斷為抗利尿激素(ADH)分泌失調(diào)綜合征。下列有關(guān)敘述正確的是()A.患者細(xì)胞外液對(duì)滲透壓感受器的刺激較受傷前增加B.醛固酮可促進(jìn)腎小管和集合管對(duì)Na+的重吸收,維持血鈉含量的穩(wěn)定C.患者血液中ADH含量升高,可能會(huì)引起血容量減小,血壓降低D.Na+對(duì)細(xì)胞外液滲透壓的影響小于細(xì)胞內(nèi)液,患者紅細(xì)胞可能出現(xiàn)吸水現(xiàn)象答案B解析患者血液中ADH含量升高,細(xì)胞外液對(duì)滲透壓感受器的刺激較受傷前減少,A項(xiàng)錯(cuò)誤;醛固酮可促進(jìn)腎小管和集合管對(duì)Na+的重吸收,維持血鈉含量的穩(wěn)定,B項(xiàng)正確;患者血液中ADH含量升高,可能會(huì)引起血容量增大,血壓升高,C項(xiàng)錯(cuò)誤;Na+對(duì)細(xì)胞外液滲透壓的影響大于細(xì)胞內(nèi)液,患者紅細(xì)胞可能出現(xiàn)失水現(xiàn)象,D項(xiàng)錯(cuò)誤。8.(2024·陜西安康模擬)某人精神萎靡、渾身無力,到醫(yī)院檢查后發(fā)現(xiàn),其體內(nèi)TRH和TSH兩種激素的含量明顯超標(biāo),而甲狀腺激素的含量極低。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.此人的甲狀腺可能出現(xiàn)嚴(yán)重病變,導(dǎo)致甲狀腺激素合成受阻B.此人的體溫可能偏低,可通過口服甲狀腺激素緩解癥狀C.可通過抽取血樣檢測人體內(nèi)分泌系統(tǒng)中上述激素的水平D.TRH由垂體分泌,只有甲狀腺細(xì)胞上含有TRH的受體答案D解析甲狀腺可合成甲狀腺激素,此人甲狀腺激素的含量極低,可能是甲狀腺出現(xiàn)嚴(yán)重病變,導(dǎo)致甲狀腺激素合成受阻,A項(xiàng)正確。甲狀腺激素能夠提高機(jī)體代謝水平,增加產(chǎn)熱,此人甲狀腺激素的含量極低,體溫可能偏低;由于甲狀腺激素的本質(zhì)是含碘的氨基酸衍生物,故可通過口服甲狀腺激素緩解癥狀,B項(xiàng)正確。激素通過體液運(yùn)輸,可通過抽取血樣檢測人體內(nèi)分泌系統(tǒng)中上述激素的水平,C項(xiàng)正確。下丘腦分泌TRH,垂體分泌TSH作用于甲狀腺細(xì)胞,甲狀腺細(xì)胞上含有TSH的受體,D項(xiàng)錯(cuò)誤。9.(不定項(xiàng))(2024·遼寧大連一模)人體在長期應(yīng)激狀態(tài)下容易出現(xiàn)腹痛、腹脹和排便頻率改變等癥狀,皮質(zhì)酮(CORT)以及促炎細(xì)胞因子增加可能是腸易激綜合征(IBS)發(fā)病的主要原因,機(jī)制如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.在CORT的分泌過程中只存在分級(jí)調(diào)節(jié),不存在反饋調(diào)節(jié)B.短期應(yīng)激也會(huì)引起CORT的分泌量持續(xù)增加C.副交感神經(jīng)興奮時(shí),可引起巨噬細(xì)胞釋放多種促炎細(xì)胞因子,還可使腸道蠕動(dòng)加快D.乙酰膽堿只能作用于靶細(xì)胞,與CORT相比,乙酰膽堿的作用時(shí)間較短答案ABC解析在CORT的分泌過程中存在下丘腦—垂體—靶腺體軸,既存在分級(jí)調(diào)節(jié),也存在反饋調(diào)節(jié),A項(xiàng)錯(cuò)誤;由題意可知,短期應(yīng)激不會(huì)引起CORT的分泌量持續(xù)增加,B項(xiàng)錯(cuò)誤;結(jié)合圖示可知,副交感神經(jīng)興奮可以抑制巨噬細(xì)胞釋放多種促炎細(xì)胞因子,C項(xiàng)錯(cuò)誤;乙酰膽堿屬于神經(jīng)遞質(zhì),只能作用于靶細(xì)胞,與體液調(diào)節(jié)相比,乙酰膽堿的作用時(shí)間較短,D項(xiàng)正確。10.(2024·安徽模擬)糖尿病患者越來越多,且呈現(xiàn)年輕化趨勢,患病的原因也很復(fù)雜,有遺傳因素也有后天環(huán)境因素等。如圖為血糖調(diào)節(jié)部分示意圖,據(jù)圖分析,下列敘述錯(cuò)誤的是()A.正常人血糖濃度為3.9~6.1mmol/L,糖尿病患者血糖濃度高,可能出現(xiàn)尿糖現(xiàn)象B.圖中A為E(胰島B細(xì)胞)分泌的胰島素,B為F(胰島A細(xì)胞)分泌的胰高血糖素C.圖中C為交感神經(jīng),D為副交感神經(jīng),二者功能往往是相反的,G為腎上腺髓質(zhì)D.圖中A與B在調(diào)節(jié)血糖效應(yīng)時(shí)表現(xiàn)為相抗衡作用,但B可促進(jìn)A的分泌答案C解析正常人血糖濃度為3.9~6.1mmol/L,糖尿病患者血糖濃度高,一部分糖可能隨尿液排出即尿糖現(xiàn)象,A項(xiàng)正確。題圖中A會(huì)使血糖濃度降低,為E(胰島B細(xì)胞)分泌的胰島素,B可使血糖濃度升高,為F(胰島A細(xì)胞)分泌的胰高血糖素,B項(xiàng)正確。當(dāng)血糖濃度升高時(shí),位于下丘腦中的相關(guān)區(qū)域接受刺激產(chǎn)生興奮,通過副交感神經(jīng)使胰島B細(xì)胞分泌胰島素,使得血糖濃度下降;當(dāng)血糖濃度降低時(shí),位于下丘腦中的相關(guān)區(qū)域接受刺激產(chǎn)生興奮,通過交感神經(jīng)使胰島A細(xì)胞分泌胰高血糖素,使得血糖濃度上升。故題圖中C為副交感神經(jīng),D為交感神經(jīng),二者功能往往是相反的,腎上腺素由腎上腺髓質(zhì)分泌,故G為腎上腺髓質(zhì),C項(xiàng)錯(cuò)誤。胰島素可降低血糖濃度,胰高血糖素可升高血糖濃度,故胰島素與胰高血糖素在調(diào)節(jié)血糖效應(yīng)時(shí)表現(xiàn)為相抗衡作用;胰高血糖素能升高血糖濃度,血糖濃度升高后又需要胰島素的作用,故胰高血糖素分泌增加會(huì)促進(jìn)胰島素分泌,D項(xiàng)正確。11.(2024·湖南模擬)(9分)小熊貓是我國二級(jí)重點(diǎn)保護(hù)野生動(dòng)物,其主要分布區(qū)年氣溫一般在0~25℃之間。測得小熊貓?jiān)诓煌h(huán)境溫度下安靜狀態(tài)時(shí)的體溫、皮膚溫度如圖1所示,代謝率(即產(chǎn)熱速率)如圖2所示?;卮鹣铝袉栴}。圖1圖2(1)由圖1可知,在環(huán)境溫度0~30℃范圍內(nèi),小熊貓的皮膚溫度隨環(huán)境溫度降低而降低,此時(shí)機(jī)體產(chǎn)熱(填“>”“<”或“=”)散熱,在40℃環(huán)境中小熊貓腎上腺素分泌(填“增加”“不變”或“減少”)。

(2)圖2中,小熊貓主要通過等器官的代謝產(chǎn)熱。在環(huán)境溫度由20℃降至10℃的過程中,小熊貓代謝率下降,其中散熱的神經(jīng)調(diào)節(jié)路徑中支配血管的(填“交感神經(jīng)”或“副交感神經(jīng)”)興奮,引起外周血管收縮,皮膚和四肢血流量減少,以減少散熱。

(3)圖2中,當(dāng)環(huán)境溫度下降到0℃以下時(shí),從神經(jīng)調(diào)節(jié)的角度分析小熊貓產(chǎn)熱劇增的原因是

。

(4)皮質(zhì)醇的分泌是由下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)軸調(diào)節(jié)的,該調(diào)節(jié)方式的意義是,有利于精細(xì)調(diào)控,從而維持機(jī)體的穩(wěn)態(tài)。

答案(1)=增加(2)肝、腦交感神經(jīng)(3)寒冷刺激使冷覺感受器興奮,進(jìn)而導(dǎo)致下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞興奮,引起骨骼肌戰(zhàn)栗,使機(jī)體產(chǎn)熱增加(4)可以放大激素的調(diào)節(jié)效應(yīng),形成多級(jí)反饋調(diào)節(jié)解析(1)由圖1可知,在環(huán)境溫度0~30℃范圍內(nèi),小熊貓的體溫基本維持在37℃左右,說明此時(shí)機(jī)體產(chǎn)熱=散熱,皮膚溫度隨環(huán)境溫度降低而降低,這是在神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)方式下,平衡產(chǎn)熱與散熱的結(jié)果。(2)圖2中,在安靜狀態(tài)下,小熊貓主要通過肝、腦等器官代謝產(chǎn)熱。在環(huán)境溫度由20℃降至10℃的過程中,小熊貓代謝率下降,此時(shí)需要通過調(diào)節(jié)減少散熱以維持體溫穩(wěn)定,在散熱的神經(jīng)調(diào)節(jié)路徑中,支配血管的交感神經(jīng)興奮,引起外周血管收縮,皮膚和四肢血流量減少,以減少散熱。(3)分析題意可知,若從神經(jīng)調(diào)節(jié)角度分析,當(dāng)環(huán)境溫度下降到0℃以下時(shí),小熊貓產(chǎn)熱劇增的原因是寒冷刺激使冷覺感受器興奮,進(jìn)而導(dǎo)致下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞興奮,引起骨骼肌戰(zhàn)栗,使機(jī)體產(chǎn)熱增加。(4)皮質(zhì)醇的分泌是由下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)軸調(diào)節(jié)的,該調(diào)節(jié)方式的意義是可以放大激素的調(diào)節(jié)效應(yīng),形成多級(jí)反饋調(diào)節(jié),有利于精細(xì)調(diào)控,從而維持機(jī)體的穩(wěn)態(tài)。突破點(diǎn)3免疫調(diào)節(jié)與人體健康12.(2024·北京卷)人體在接種流腦滅活疫苗后,血清中出現(xiàn)特異性抗體,發(fā)揮免疫保護(hù)作用。下列細(xì)胞中,不參與此過程的是()A.樹突狀細(xì)胞B.輔助性T細(xì)胞C.B淋巴細(xì)胞 D.細(xì)胞毒性T細(xì)胞答案D解析流腦滅活疫苗屬于抗原,會(huì)通過樹突狀細(xì)胞攝取、加工處理后呈遞給輔助性T細(xì)胞,輔助性T細(xì)胞表面的特定分子發(fā)生變化并與B淋巴細(xì)胞結(jié)合,同時(shí)抗原和B淋巴細(xì)胞接觸,然后大部分B淋巴細(xì)胞會(huì)增殖分化為漿細(xì)胞,漿細(xì)胞產(chǎn)生并分泌抗體,細(xì)胞毒性T細(xì)胞沒有參與此過程,其參與細(xì)胞免疫過程,D項(xiàng)符合題意。13.(2024·安徽卷)羊口瘡是由羊口瘡病毒(ORFV)感染引起的急性接觸性人畜共患傳染病,宿主易被ORFV反復(fù)感染,影響畜牧業(yè)發(fā)展,危害人體健康。下列敘述正確的是()A.ORFV感染宿主引起的特異性免疫反應(yīng)屬于細(xì)胞免疫B.ORFV感染宿主后被APC和T細(xì)胞攝取、處理和呈遞C.ORFV反復(fù)感染可能與感染后宿主產(chǎn)生的抗體少有關(guān)D.輔助性T細(xì)胞在ORFV和細(xì)胞因子的刺激下增殖分化答案C解析病毒寄生在細(xì)胞中會(huì)引起細(xì)胞免疫,最終需要體液免疫消滅病毒,即ORFV感染宿主引起的特異性免疫反應(yīng)有細(xì)胞免疫和體液免疫,A項(xiàng)錯(cuò)誤。T細(xì)胞不具有攝取、處理和呈遞抗原的功能,B項(xiàng)錯(cuò)誤。ORFV反復(fù)感染可能與感染后宿主產(chǎn)生的抗體少,不能徹底消滅相應(yīng)病毒有關(guān),C項(xiàng)正確。B細(xì)胞在ORFV和細(xì)胞因子的刺激下增殖分化,輔助性T細(xì)胞的增殖分化不需要細(xì)胞因子的刺激,D項(xiàng)錯(cuò)誤。14.(2024·湖南岳陽三模改編)系統(tǒng)性紅斑狼瘡多發(fā)于育齡女性,患者免疫細(xì)胞異?;罨?產(chǎn)生大量抗體,與自身抗原結(jié)合,最終導(dǎo)致多種組織器官受損。臨床上常用糖皮質(zhì)激素(GC)抑制患者免疫應(yīng)答進(jìn)行治療,其作用途徑之一是GC進(jìn)入細(xì)胞與糖皮質(zhì)激素受體(GR)結(jié)合形成GC—GR復(fù)合物,后者活化后與DNA上的糖皮質(zhì)激素反應(yīng)元件(GRE)結(jié)合,啟動(dòng)IL-10基因的表達(dá)并抑制IL-2基因的表達(dá),從而影響輔助性T細(xì)胞功能。下列分析錯(cuò)誤的是()A.系統(tǒng)性紅斑狼瘡是一種自身免疫病B.GC主要通過抑制細(xì)胞免疫來治療系統(tǒng)性紅斑狼瘡C.IL-10對(duì)免疫應(yīng)答具有抑制作用D.IL-2對(duì)免疫應(yīng)答具有促進(jìn)作用答案B解析系統(tǒng)性紅斑狼瘡是自身產(chǎn)生的抗體與抗原結(jié)合而引起的多種組織器官受損,屬于自身免疫病,A項(xiàng)正確。系統(tǒng)性紅斑狼瘡多發(fā)于育齡女性,患者免疫細(xì)胞異?;罨?產(chǎn)生大量抗體,與自身抗原結(jié)合,最終導(dǎo)致多種組織器官受損。據(jù)題意可知,糖皮質(zhì)激素(GC)通過影響輔助性T細(xì)胞功能,抑制患者免疫應(yīng)答進(jìn)行治療,輔助性T細(xì)胞既參與細(xì)胞免疫,又參與體液免疫,但GC主要通過抑制體液免疫來治療系統(tǒng)性紅斑狼瘡,B項(xiàng)錯(cuò)誤。據(jù)題意可知,糖皮質(zhì)激素(GC)能抑制患者免疫應(yīng)答,GC進(jìn)入細(xì)胞與糖皮質(zhì)激素受體(GR)結(jié)合后,能啟動(dòng)IL-10基因的表達(dá)并抑制IL-2基因的表達(dá),因此IL-10、IL-2對(duì)免疫應(yīng)答分別具有抑制和促進(jìn)作用,C、D兩項(xiàng)正確。15.(2024·北京順義一模)破傷風(fēng)外毒素是破傷風(fēng)梭菌產(chǎn)生的一種強(qiáng)毒性蛋白,經(jīng)脫毒處理可制成類毒素。給甲鼠注射外毒素,甲鼠死亡;給乙鼠注射外毒素和免疫血清,乙鼠存活;先給丙鼠注射類毒素,2周后注射外毒素,丙鼠存活。下列相關(guān)敘述正確的是()A.給乙鼠注射的免疫血清屬于疫苗B.外毒素誘發(fā)特異性免疫應(yīng)答是乙鼠存活的主要原因C.類毒素刺激丙鼠通過體液免疫產(chǎn)生了外毒素的抗體D.乙鼠獲得的免疫記憶能力比丙鼠保持的時(shí)間更長答案C解析給乙鼠注射的免疫血清屬于抗體,A項(xiàng)錯(cuò)誤;乙鼠存活是因?yàn)樽⑸涞拿庖哐逑麥缌送舛舅?B項(xiàng)錯(cuò)誤;類毒素刺激丙鼠通過體液免疫產(chǎn)生了外毒素的抗體和記憶細(xì)胞,C項(xiàng)正確;丙鼠注射類毒素,誘發(fā)機(jī)體產(chǎn)生記憶細(xì)胞,進(jìn)而獲得了對(duì)外毒素的抵抗能力,而乙鼠注射外毒素的同時(shí)還有免疫血清,對(duì)機(jī)體的刺激能力很弱,因此乙鼠獲得的免疫記憶能力比丙鼠保持的時(shí)間更短,D項(xiàng)錯(cuò)誤。16.(2024·湖南長沙二模)毒性彌漫性甲狀腺腫,又稱Graves病,是造成甲狀腺功能亢進(jìn)的常見病因之一,其發(fā)病原因是患者體內(nèi)產(chǎn)生了促甲狀腺激素(TSH)受體的抗體。該病發(fā)生的機(jī)制如圖所示,物質(zhì)A表示TSH。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.物質(zhì)B是甲狀腺細(xì)胞分泌的甲狀腺激素B.物質(zhì)B分泌過多可以反饋抑制垂體對(duì)物質(zhì)A的分泌C.漿細(xì)胞產(chǎn)生的抗體與受體C結(jié)合能夠抑制甲狀腺細(xì)胞分泌物質(zhì)BD.從免疫學(xué)角度來看,毒性彌漫性甲狀腺腫是一種自身免疫病答案C解析由題干信息可知,物質(zhì)A表示促甲狀腺激素,物質(zhì)B是甲狀腺細(xì)胞分泌的甲狀腺激素,A項(xiàng)正確;甲狀腺激素分泌過多會(huì)反饋抑制垂體對(duì)促甲狀腺激素的分泌,B項(xiàng)正確;Graves病是患者自身產(chǎn)生的抗體與甲狀腺細(xì)胞表面的TSH受體結(jié)合造成的,其結(jié)果是甲狀腺功能亢進(jìn),即甲狀腺激素分泌過多,所以抗體與受體C結(jié)合能夠促進(jìn)甲狀腺激素的分泌,C項(xiàng)錯(cuò)誤;該病患者體內(nèi)產(chǎn)生了促甲狀腺激素受體的抗體,從免疫學(xué)角度來看,毒性彌漫性甲狀腺腫是一種自身免疫病,D項(xiàng)正確。17.(2024·湖南衡陽三模)(13分)神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)之間存在著相互調(diào)節(jié),通過信息分子構(gòu)成一個(gè)復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)。這些信號(hào)分子的分泌出現(xiàn)異常會(huì)引發(fā)過度的免疫反應(yīng),造成機(jī)體損傷,結(jié)合圖示內(nèi)容回答相關(guān)問題。(1)神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)中的信號(hào)分子分別有,腎上腺皮質(zhì)激素的分泌增加抑制下丘腦分泌促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素,體現(xiàn)了激素的分泌存在調(diào)節(jié)。

(2)除了腎上腺外,受下丘腦、垂體的控制還有等腺體受內(nèi)分泌軸的調(diào)控,下丘腦還可以通過反射弧控制(填內(nèi)分泌細(xì)胞)來調(diào)節(jié)血糖。

(3)在垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素方面,促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素和腎上腺皮質(zhì)激素起到的作用,這些激素的作用特點(diǎn)是(寫出兩點(diǎn))。

(4)科學(xué)家想探究促腎上腺皮質(zhì)激素是否對(duì)下丘腦分泌CRH直接進(jìn)行調(diào)節(jié),還是只能通過腎上腺分泌腎上腺皮質(zhì)激素對(duì)下丘腦進(jìn)行調(diào)節(jié),為此進(jìn)行了如下探究:①將生理狀況相同的正常小鼠隨機(jī)均分為甲、乙兩組,測定兩組小鼠血液中的含量。

②將甲組小鼠切除,乙組做相同的假手術(shù)。向甲、乙兩組小鼠注射等量的ACTH。

③在相同且適宜的條件下飼養(yǎng)甲、乙兩組小鼠,一段時(shí)間后,再次測定并比較激素含量變化。若,則促腎上腺皮質(zhì)激素可對(duì)下丘腦分泌CRH直接進(jìn)行調(diào)節(jié)。

答案(1)神經(jīng)遞質(zhì)、激素、免疫活性物質(zhì)反饋/負(fù)反饋(2)甲狀腺、性腺胰島細(xì)胞/胰島A細(xì)胞和胰島B細(xì)胞(3)相抗衡通過體液進(jìn)行運(yùn)輸,作用于靶器官、靶細(xì)胞,作為信使傳遞信息,微量和高效(4)促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素/CRH腎上腺甲、乙兩組小鼠體內(nèi)CRH減少量基本相等解析(1)神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)中的信號(hào)分子分別有神經(jīng)遞質(zhì)、激素、免疫活性物質(zhì),腎上腺皮質(zhì)激素的分泌受下丘腦的調(diào)控,其分泌量增加反過來抑制下丘腦分泌促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素,體現(xiàn)了激素的分泌存在(負(fù))反饋調(diào)節(jié)。(2)除了腎上腺外,甲狀腺、性腺等腺體也受內(nèi)分泌軸的調(diào)控,下丘腦還可以通過反射弧控制胰島細(xì)胞分泌胰島素和胰高血糖素來調(diào)節(jié)血糖。(3)在垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素方面,促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素起到促進(jìn)作用,而腎上腺皮質(zhì)激素起到抑制作用,二者作用相反;激素的作用特點(diǎn)有通過體液運(yùn)輸,作用于靶器官、靶細(xì)胞,作為信使傳遞信息,微量和高效。(4)實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)時(shí)應(yīng)該遵循對(duì)照原則和單一變量原則,該實(shí)驗(yàn)可以通過切除腎上腺來觀察促腎上腺皮質(zhì)激素對(duì)下丘腦的作用,所以實(shí)驗(yàn)的自變量為是否切除腎上腺,因變量是促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(CRH)的含量,實(shí)驗(yàn)中的無關(guān)變量應(yīng)該保持相同且適宜。故實(shí)驗(yàn)步驟為:①將生理狀況相同的正常小鼠隨機(jī)均分為甲、乙兩組,測定兩組小鼠血液中CRH的含量。②將甲組小鼠腎上腺切除,乙組做相同的假手術(shù)。向甲、乙兩組小鼠注射等量的ACTH。③在相同且適宜的條件下飼養(yǎng)甲、乙兩組小鼠,一段時(shí)間后,再次測定并比較激素含量變化。若促腎上腺皮質(zhì)激素可對(duì)下丘腦分泌CRH直接進(jìn)行調(diào)節(jié),是否切除腎上腺對(duì)CRH的分泌影響較小,甲、乙兩組小鼠體內(nèi)CRH減少量應(yīng)基本相等。突破點(diǎn)4植物生命活動(dòng)的調(diào)節(jié)18.(2024·山西呂梁二模)生長素對(duì)植物生長發(fā)育的調(diào)節(jié)過程與跨膜激酶蛋白(TMK)密切相關(guān)。AHA蛋白是植物細(xì)胞膜上的一種質(zhì)子泵,具有ATP水解酶的活性。研究發(fā)現(xiàn),生長素可以誘導(dǎo)TMK蛋白和AHA蛋白在細(xì)胞膜上特異性結(jié)合形成復(fù)合體,激活A(yù)HA蛋白的活性,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)大量質(zhì)子外流,從而引起細(xì)胞壁酸性化和細(xì)胞伸長。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.在芽、幼嫩的葉和發(fā)育的種子中,色氨酸經(jīng)過一系列反應(yīng)可轉(zhuǎn)變成生長素B.在成熟組織中,生長素可以通過輸導(dǎo)組織進(jìn)行非極性運(yùn)輸C.當(dāng)下調(diào)伸長區(qū)細(xì)胞的TMK蛋白表達(dá)水平時(shí),會(huì)增強(qiáng)生長素促進(jìn)細(xì)胞伸長的作用D.生長素導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)大量質(zhì)子外流的運(yùn)輸方式屬于主動(dòng)運(yùn)輸答案C解析生長素主要的合成部位是芽、幼嫩的葉和發(fā)育中的種子,在這些部位,色氨酸經(jīng)過一系列的反應(yīng)可轉(zhuǎn)變成生長素,A項(xiàng)正確;在成熟組織中,生長素可以通過輸導(dǎo)組織進(jìn)行非極性運(yùn)輸,B項(xiàng)正確;生長素可以誘導(dǎo)TMK蛋白和AHA蛋白在細(xì)胞膜上特異性結(jié)合形成復(fù)合體,激活A(yù)HA蛋白的活性,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)大量質(zhì)子外流,從而引起細(xì)胞壁酸性化和細(xì)胞伸長,因此當(dāng)下調(diào)伸長區(qū)細(xì)胞的TMK蛋白表達(dá)水平時(shí),會(huì)抑制生長素促進(jìn)細(xì)胞伸長的作用,C項(xiàng)錯(cuò)誤;AHA蛋白是植物細(xì)胞膜上的一種質(zhì)子泵,具有ATP水解酶的活性,因此生長素導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)大量質(zhì)子外流的運(yùn)輸方式屬于主動(dòng)運(yùn)輸,D項(xiàng)正確。19.(2024·湖南三模)某研究小組切取某種植物胚芽鞘的頂端,分成甲、乙兩組,按下圖所示的方法用瓊脂塊收集生長素,再將含有生長素的瓊脂塊置于去頂胚芽鞘切段的一側(cè),一段時(shí)間后,測量胚芽鞘切段的彎曲程度(α角),測得數(shù)據(jù)如下表。據(jù)此分析不正確的是()甲乙分組甲乙瓊脂塊左右α角/°20.49.19.0A.甲、乙兩組實(shí)驗(yàn)三塊瓊脂中的生長素均可促進(jìn)去頂胚芽鞘切段的生長B.保留頂端的該種胚芽鞘出現(xiàn)向光生長,與向光側(cè)生長素分解無關(guān)C.若提高甲組瓊脂塊中的生長素濃度再進(jìn)行實(shí)驗(yàn),其α角可能不變D.該實(shí)驗(yàn)可說明生長素在胚芽鞘中只能從形態(tài)學(xué)上端運(yùn)輸?shù)叫螒B(tài)學(xué)下端答案D解析甲、乙兩組實(shí)驗(yàn)均出現(xiàn)α角,說明三塊瓊脂中的生長素均可促進(jìn)去頂胚芽鞘切段的生長,A項(xiàng)正確;據(jù)乙組實(shí)驗(yàn)可知,單側(cè)光照射時(shí),兩側(cè)所收集到的生長素基本是相等的,故保留頂端的胚芽鞘向光生長不可能是單側(cè)光使向光側(cè)生長素分解造成的,B項(xiàng)正確;若甲組生長素的濃度為最適濃度以下,用大于甲組瓊脂塊中生長素的某種濃度再進(jìn)行實(shí)驗(yàn),可能剛好為高于最適濃度而與甲組作用效果相同的濃度,α角可能不變,C項(xiàng)正確;本實(shí)驗(yàn)只能說明生長素在胚芽鞘中可以從形態(tài)學(xué)上端運(yùn)輸?shù)叫螒B(tài)學(xué)下端,未證明生長素在胚芽鞘中不能從形態(tài)學(xué)下端運(yùn)輸?shù)叫螒B(tài)學(xué)上端,D項(xiàng)錯(cuò)誤。20.(2024·山西晉中模擬)種子成熟和萌發(fā)由兩種相互競爭的激素信號(hào)通路脫落酸(ABA)和赤霉素(GA)的平衡決定。在種子成熟過程中,與ABA調(diào)節(jié)相關(guān)的多種轉(zhuǎn)錄因子誘導(dǎo)ABA合成以及種子干燥,同時(shí)抑制GA生物合成基因。在種子萌發(fā)過程中,能觸發(fā)種子打破休眠的環(huán)境信號(hào)(冷和光等),通過將平衡轉(zhuǎn)向促進(jìn)GA合成、抑制ABA合成來實(shí)現(xiàn)調(diào)控。下列相關(guān)敘述正確的是()A.GA和ABA在種子萌發(fā)這一生理過程中起協(xié)同作用B.種子萌發(fā)過程只有GA和ABA兩種激素的參與C.冷和光等環(huán)境信號(hào)有利于促進(jìn)種子的休眠狀態(tài)D.可通過調(diào)控ABA合成相關(guān)基因的表達(dá),引起種子休眠、葉片脫落等答案D解析在種子萌發(fā)過程中,能觸發(fā)種子打破休眠的環(huán)境信號(hào)(冷和光等),通過將平衡轉(zhuǎn)向促進(jìn)GA合成、抑制ABA合成來實(shí)現(xiàn)調(diào)控,因此GA和ABA在種子萌發(fā)這一生理過程中起相反的作用,A項(xiàng)錯(cuò)誤;種子萌發(fā)過程主要由GA和ABA兩種激素平衡調(diào)節(jié),但也有其他激素的參與,也受環(huán)境的影響,B項(xiàng)錯(cuò)誤;冷和光等環(huán)境信號(hào)有利于種子打破休眠,C項(xiàng)錯(cuò)誤;ABA促進(jìn)種子休眠、葉片脫落,可通過調(diào)控ABA合成相關(guān)基因的表達(dá),促進(jìn)ABA的合成,促進(jìn)種子休眠、葉片脫落等,D項(xiàng)正確。21.(2024·湖南衡陽模擬)光敏色素是植物接收光信號(hào)的分子,具有非活化態(tài)(Pr)和活化態(tài)(Pfr)兩種形式。在農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中,作物密植或高低作物間作有時(shí)會(huì)導(dǎo)致蔭蔽脅迫,下圖為某種光敏色素和幾種重要植物激素響應(yīng)蔭蔽脅迫的信號(hào)傳遞系統(tǒng)示意圖。下列說法錯(cuò)誤的是()A.自然光被高位植物濾過后,其中紅光與遠(yuǎn)紅光的比值會(huì)下降B.圖中四種植物激素在調(diào)控下胚軸及莖稈的伸長方面表現(xiàn)為協(xié)同作用C.幼苗下胚軸伸長由基因表達(dá)調(diào)控、激素調(diào)節(jié)和環(huán)境因素調(diào)節(jié)共同完成D.蔭蔽脅迫引發(fā)低位植物的莖稈等出現(xiàn)明顯伸長,不利于植物適應(yīng)環(huán)境變化答案D解析植物能夠吸收藍(lán)紫光和紅光進(jìn)行光合作用,所以自然光被植物濾過后,紅光與遠(yuǎn)紅光的比值會(huì)下降,A項(xiàng)正確;據(jù)圖可知,赤霉素和乙烯促進(jìn)PIFs的生成,進(jìn)而促進(jìn)生長素的生成,生長素促進(jìn)下胚軸和莖稈伸長,油菜素內(nèi)酯促進(jìn)BZR1基因的表達(dá),進(jìn)而促進(jìn)下胚軸和莖稈伸長,即四種激素均能促進(jìn)植物幼苗下胚軸伸長,表現(xiàn)為協(xié)同作用,B項(xiàng)正確;由圖可知,幼苗下胚軸伸長是由基因表達(dá)調(diào)控、激素調(diào)節(jié)和環(huán)境因素共同調(diào)節(jié)完成的,C項(xiàng)正確;蔭蔽脅迫引發(fā)低位植物的莖稈等出現(xiàn)明顯伸長,有利于植物適應(yīng)環(huán)境變化,D項(xiàng)錯(cuò)誤。層級(jí)三核心素養(yǎng)突破練學(xué)生用書P199

1.(2024·內(nèi)蒙古錫林郭勒盟期末)反饋調(diào)節(jié)對(duì)于維持穩(wěn)態(tài)具有重要意義。下列現(xiàn)象中,不屬于反饋調(diào)節(jié)的是()A.排尿過程中尿道的尿液可刺激后尿道感受器產(chǎn)生興奮,加強(qiáng)脊髓初級(jí)排尿中樞的活動(dòng)B.草原上狼和野兔種群數(shù)量的動(dòng)態(tài)變化C.下丘腦產(chǎn)生的促性腺激素釋放激素刺激垂體分泌促性腺激素,促性腺激素的增加促進(jìn)性激素的釋放D.當(dāng)血管受損時(shí),受傷的組織會(huì)釋放血小板激活因子,刺激血小板的聚集和激活,從而使受傷的組織釋放更多的血小板激活因子,形成血栓答案C解析排尿過程中尿道的尿液可刺激后尿道感受器產(chǎn)生興奮,加強(qiáng)脊髓初級(jí)排尿中樞的活動(dòng),屬于正反饋調(diào)節(jié),A項(xiàng)不符合題意;存在捕食關(guān)系的狼和野兔之間形成的“此消彼長”的種群數(shù)量動(dòng)態(tài)變化,屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié),B項(xiàng)不符合題意;下丘腦產(chǎn)生的促性腺激素釋放激素刺激垂體分泌促性腺激素,促性腺激素的增加促進(jìn)性激素的釋放的過程,體現(xiàn)了激素的分級(jí)調(diào)節(jié),不是反饋調(diào)節(jié),C項(xiàng)符合題意;當(dāng)血管受損時(shí),受傷的組織會(huì)釋放血小板激活因子,刺激血小板的聚集和激活,從而使受傷的組織釋放更多的血小板激活因子,形成血栓,屬于正反饋調(diào)節(jié),D項(xiàng)不符合題意。2.(2024·湖南一模)(11分)糖尿病是一種常見病,患者常表現(xiàn)出高血糖、多尿、多食等癥狀,若患病時(shí)間較長,可出現(xiàn)一系列并發(fā)癥,嚴(yán)重危害機(jī)體健康,因此對(duì)糖尿病的研究成為社會(huì)熱點(diǎn)。請(qǐng)分析回答下列問題。(1)人體中血糖的來源有(至少答出2點(diǎn))。相較于正常人,糖尿病患者往往會(huì)出現(xiàn)身體消瘦,從胰島素的功能方面思考其原因是。

(2)糖尿病患者由于大腦海馬神經(jīng)元中蛋白Tau過度磷酸化,導(dǎo)致記憶力減退。細(xì)胞自噬能促進(jìn)過度磷酸化的蛋白Tau降解,該過程受蛋白激酶cPKCγ的調(diào)控。為了探究高糖環(huán)境和蛋白激酶cPKCγ對(duì)離體小鼠海馬神經(jīng)元自噬的影響,以小鼠為材料進(jìn)行以下實(shí)驗(yàn),配制含有5mmol/L葡萄糖的培養(yǎng)液模擬正常小鼠的體液環(huán)境。①請(qǐng)?jiān)诒碇袡M線上選填編號(hào)完成以下實(shí)驗(yàn)設(shè)

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