2014研究生麻醉與循環(huán)

麻醉與循環(huán)第一節(jié)心臟的電活動

生理特性：興奮性自律性傳導(dǎo)性

收縮性

電生理特性心肌細(xì)胞分類:1、工作細(xì)胞：收縮性興奮性傳導(dǎo)性2、自律細(xì)胞：興奮性傳導(dǎo)性自律性

一、心肌細(xì)胞的生物電活動（一）靜息電位

靜息狀態(tài)下存在于細(xì)胞膜兩側(cè)的電位差。正常人約為-90mv。（2）條件：①膜兩側(cè)存在濃度差②膜通透性具選擇性主要成分：K+平衡電位問題：1、離子濃度改變會影響靜息電位嗎？2、膜對離子通透性改變會影響靜息電位嗎？（二）動作電位(actionpotentialAP)定義：心肌細(xì)胞興奮過程中產(chǎn)生的并能傳播出去的電位變化。心室肌興奮性的周期性變化與機(jī)械收縮的關(guān)系浦肯野細(xì)胞(快反應(yīng)自律細(xì)胞)的電位1.形成機(jī)制：

0、1、2、3期：心室肌細(xì)胞基本相似。

4期：為遞增性Na+為主的內(nèi)向離子流（If）+遞減性外向K+電流所引起的自動去極化。2.特點(diǎn)：（1）0期去極化速快，幅度大。（2）4期自動去極化速度比竇房結(jié)細(xì)胞的慢，故自律性低?？臁⒙磻?yīng)心肌細(xì)胞AP的特征比較

快反應(yīng)AP

慢反應(yīng)AP①AP波形分5個(gè)期：①AP波形分3個(gè)期：

0、1、2、3、4期0、3、4期②電位幅度高②電位幅度低③0期去極速度快③0期去極速度慢④0期主要與Na+內(nèi)流有關(guān)

④0期主要與Ca2+內(nèi)流有關(guān)⑤具有快、慢通道⑤只有慢通道（以快通道為主）⑥RP大：-85mv--90mv⑥RP?。?85mv--90mv⑦Rp穩(wěn)定（普通心肌細(xì)胞）⑦Rp不穩(wěn)定（自律細(xì)胞）不穩(wěn)定（自律細(xì)胞）⑧通道阻斷劑：河豚毒⑧通道阻斷劑：Mn2+、異搏定二、心肌細(xì)胞的電生理特性

與心律失常1、心室肌興奮性的周期性變化

周期變化對應(yīng)位置機(jī)制新AP產(chǎn)生能力有效不應(yīng)期去極相→復(fù)極相-60mV

不能產(chǎn)生絕對不應(yīng)期：↓

Na+通道處于

-55mV

完全失活狀態(tài)局部反應(yīng)期：↓

Na+通道

-60mV

剛開始復(fù)活

相對不應(yīng)期↓Na+通道能產(chǎn)生(但0期幅度、傳

-80mV大部復(fù)活導(dǎo)、時(shí)程等較正常小)

超常期↓Na+通道基本

-90mV恢復(fù)到備用狀態(tài)同相對不應(yīng)期

（一）興奮性2、影響興奮性因素(1)靜息電位水平(2)閾電位水平（為少見的原因）

（3）Na+通道的性狀

Na+通道所處的機(jī)能狀態(tài),是決定興奮性正常、低下和喪失的主要因素,而通道處于何種狀態(tài)則取決于當(dāng)時(shí)的膜電位以及有關(guān)的時(shí)間進(jìn)程。完全備用→

失活

→剛復(fù)活→

漸復(fù)活

→基本備用

‖‖‖‖‖

產(chǎn)生AP

絕對不應(yīng)期

局部反應(yīng)期

相對不應(yīng)期

超常期

‖‖‖‖興奮性正常

興奮性無

興奮性低

興奮性高常見因素：乙酰膽堿、心肌缺血、高鉀停跳液３、興奮性與心律失常(arrhythmia)

（１）興奮性的不均一性與心律失常：

在興奮性恢復(fù)之初，細(xì)胞群之間興奮性恢復(fù)先后差別最大，使興奮性、不應(yīng)期和傳導(dǎo)性處于很不均勻一致的電異步狀態(tài)。

心房的易顫期在心電圖的R波降支中。

心室的易顫期在心電圖的T波升支到達(dá)頂峰之前約30ms的時(shí)間內(nèi)。當(dāng)期前興奮出現(xiàn)在心電圖的T波內(nèi)時(shí)，稱“R落入T現(xiàn)象”。相當(dāng)于刺激落入復(fù)極化過程的易顫期內(nèi)，容易誘發(fā)心室顫動，應(yīng)緊急處理。2、動作電位時(shí)程、有效不應(yīng)期與心律失常

APD和ERP的變化常呈平行關(guān)系，但兩者延長或縮短的程度可有所不同。在APD內(nèi)ERP的延長或相對延長，不僅可以減少期前興奮引起反應(yīng)的機(jī)會，還能阻斷興奮的折返，具有抗心律失常的作用。（二）自律性

指在沒有外來刺激的情況下,心肌能夠自動發(fā)生節(jié)律性興奮的特性。心臟的特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)0期：當(dāng)4期自動去極化達(dá)到閾電位→激活慢鈣通道（Ica-L型）→Ca2+內(nèi)流Ca2+1、電位形成機(jī)制

（1）竇房結(jié)細(xì)胞(慢反應(yīng)自律細(xì)胞)的電位3期：慢鈣通道（Ica-L型）漸失活+激活鉀通道（IK）→Ca2+內(nèi)流↓+K+遞減性外流

（因鉀通道的失活K+呈遞減性外流）K+Ca2+K+4期：K+遞減性外流+Na+遞增性內(nèi)流（If）+Ca2+內(nèi)流（Ica-T型鈣通道激活）→緩慢自動去極化K+具“自我”啟動→“自我”發(fā)展→“自我”終止的離子流現(xiàn)象。Na+Ca2+小結(jié)：慢反應(yīng)自律細(xì)胞的電位形成機(jī)制復(fù)極化至-60mV時(shí)If通道遞增性激活3期末Ik通道遞增性失活自動去極后1/3期Ca2+通道（T型）開放K+遞減性外流Na+遞增性內(nèi)流Ca2+內(nèi)流自動去極達(dá)閾電位（-40mV）慢Ca2+通道（L型）開放Ca2+內(nèi)流↑產(chǎn)生AP的0期注：Ik

失活∶If激活＝6∶1，故4期自動去極If作用不大；但若在超極化時(shí)，4期自動去極If的作用為主要離子流成分。自我啟動自我發(fā)展自我終止（2）浦肯野細(xì)胞(快反應(yīng)自律細(xì)胞)的電位1.形成機(jī)制：

0、1、2、3期：心室肌細(xì)胞基本相似。

4期：為遞增性Na+為主的內(nèi)向離子流（If）+遞減性外向K+電流所引起的自動去極化。2.特點(diǎn)：（1）0期去極化速度快，幅度大。（2）4期自動去極化速度比竇房結(jié)細(xì)胞的慢，故自律性低。注：If通道：復(fù)極化的3期-60mV開始激活、-100mV充分激活，去極化的0期-50mV失活。是超極化激活、具有時(shí)間依從性的非特異性通道，不是快Na+通道?！逿TX不能阻斷。正常起搏點(diǎn)—竇房結(jié)

竇性節(jié)律

潛在起搏點(diǎn)異位起搏點(diǎn)異位節(jié)律竇房結(jié)對潛在起搏點(diǎn)的控制通過兩種方式：搶先占領(lǐng)

超速壓抑（1）4期自動去極化速度

a.自動去極化速快→達(dá)到閾電位的時(shí)間短→自律性高。

b.自動去極化速慢→達(dá)到閾電位的時(shí)間長→自律性低。2、影響自律性的因素（2)最大舒張電位水平

最大舒張電位水平小→距閾電位近→自動去極化達(dá)到閾電位的時(shí)間短→自律性高。最大舒張電位水平大→距閾電位遠(yuǎn)→自動去極化達(dá)到閾電位的時(shí)間長→自律性低。（3）閾電位水平在上述因素不變的前提下：閾電位水平下移（圖中TP1）

上移（圖中TP2）

↓

↓最大舒張電位→閾電位距離近

距離遠(yuǎn)

↓

↓

自動去極化達(dá)到閾電位時(shí)間短

時(shí)間長

↓

↓

自律性高

自律性低3.自律性與心律失常（1）正常自律性的改變：竇房結(jié)自律性改變可引起：竇性心動過速／緩、竇性心律不齊。（2）異常自律性：異位起搏點(diǎn)的自律性增高。常見原因有:

A.Na+-K+泵活動減弱；B.復(fù)極不一致；C.持續(xù)除極或損傷電流。（3）觸發(fā)活動：由后除極引起。后除極：在動作電位復(fù)極過程中或復(fù)極完畢后出現(xiàn)的膜電位振蕩，是一種閾下除極，若除極達(dá)到閾電位即可產(chǎn)生單個(gè)或一連串的動作電位，即觸發(fā)性活動。

早期后除極：earlyafterdepolarization

晚期后除極：delayedafterdepolarization

早期后除極誘因：缺氧、高二氧化碳血癥、兒茶酚胺延遲后除極誘因：洋地黃、兒茶酚胺、缺氧（三）傳導(dǎo)性

指心肌細(xì)胞所具有的對興奮的傳導(dǎo)能力。1.興奮在心臟內(nèi)的傳導(dǎo)途徑心房肌左、右心房房室交界房室束左、右束支浦肯野纖維心室肌。竇房結(jié)優(yōu)勢傳導(dǎo)通路（1）興奮傳播的時(shí)空有序性；（2）“全或無”特性；（3）不同區(qū)段興奮傳導(dǎo)速度的差異性；（4）房室交界對快速興奮的過濾保護(hù)作用。2.影響傳導(dǎo)性的因素（1）結(jié)構(gòu)性因素

心肌細(xì)胞的直徑（2）電生理性質(zhì)

A：0期去極化速度和幅度

B：鄰近未興奮部位膜的興奮性3.傳導(dǎo)性與心律失常（1）傳導(dǎo)阻滯：conductionblock

1）膜電位降低2）不應(yīng)期傳導(dǎo)3）不均勻傳導(dǎo)（2）興奮折返（reentry）

：折返形成的三個(gè)基本條件：（1）有一折返通路；（2）折返通路中存在單相阻滯；（3）傳導(dǎo)減慢或不應(yīng)期縮短。三、麻醉與心律失常（一）自主神經(jīng)平衡失調(diào)

麻醉期間發(fā)生心律失常的常見原因之一。

引起交感神經(jīng)興奮：自律性增加術(shù)前恐懼心理和焦慮手術(shù)創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)麻醉操作(如氣管插管)缺氧和CO2蓄積

反射性引起迷走神經(jīng)興奮：降低竇房結(jié)自律性、減慢房室傳導(dǎo)，導(dǎo)致心動過緩。如：膽囊膽總管區(qū)的手術(shù)刺激腸系膜牽拉眼科手術(shù)及壓迫眼球(二)電解質(zhì)紊亂

嚴(yán)重高鉀血癥：靜息電位顯著降低→引起傳導(dǎo)減慢；細(xì)胞膜對K+通透性增高→復(fù)極加快→導(dǎo)致不應(yīng)期縮短。傳導(dǎo)減慢和不應(yīng)期縮短→有利于興奮折返形成→折返型心律失常(如心室纖維顫動)。

(二)電解質(zhì)紊亂

低鉀血癥：細(xì)胞膜對K+通透性降低→靜息電位減小→4期自動除極加快。靜息電位減小→傳導(dǎo)減慢；4期自動除極加速導(dǎo)致自律性增高→異位節(jié)律低鉀血癥時(shí)ERP縮短、傳導(dǎo)減慢→興奮折返。電解質(zhì)紊亂興奮性傳導(dǎo)性自律性收縮性高鉀低鉀高鈣（）（）（）（）低鈣高鈉低鈉(三)麻醉用藥

麻醉用藥對心臟電活動的影響：1.直接作用于心肌細(xì)胞；2.通過神經(jīng)體液因素間接影響心肌。

氟烷：心肌細(xì)胞閾電位上移、最大復(fù)極電位增大、4期自動除極速度減慢而致心動過緩；抑制房室傳導(dǎo)及心室內(nèi)傳導(dǎo)；增加心肌對兒茶酚胺的敏感性。

氯胺酮：直接抑制竇房結(jié)的起搏功能；興奮交感神經(jīng)，提高循環(huán)中兒茶酚胺水平，而呈現(xiàn)其心血管興奮效應(yīng)，臨床多表現(xiàn)為心率增快。

小劑量琥珀膽堿：興奮交感神經(jīng)節(jié)的N受體和交感神經(jīng)纖維，引起兒茶酚胺類釋放，導(dǎo)致心動過速。

大劑量琥珀膽堿：主要興奮心臟膽堿能M受體引起心動過緩甚至竇性停搏。還可促進(jìn)心臟釋放組胺。術(shù)中急性心肌供血不足、缺氧、低溫、洋地黃等藥物及手術(shù)刺激心臟均可誘發(fā)心律失常。一、心肌細(xì)胞收縮的特點(diǎn)

結(jié)構(gòu)特點(diǎn)：A.橫管粗大；

B.肌質(zhì)網(wǎng)不發(fā)達(dá)，貯存的鈣量少。1.對細(xì)胞外液的Ca２＋依賴性強(qiáng)2.心肌收縮的“全或無”特性3.不發(fā)生完全強(qiáng)直收縮第二節(jié)心臟的泵血功能二、心排出量及其影響因素（一）心排出量

心排出量：一側(cè)心室每分鐘射出的血液量。

5mL/min

心力貯備：心排出量隨機(jī)體代謝需要而增加的能力。

心指數(shù)：用每平方米體表面積計(jì)算心排出量。3.0~3.5L/(min.m2)（二）影響心排出量的因素1.前負(fù)荷前負(fù)荷對肌張力的影響

在完整心臟，心室肌的初長度取決于心室收縮前的容積，即心室舒張末期容積（LVEDV)。LVEDV與心室舒張末期壓力（LVEDP）有一定的相關(guān)性。LVEDP來反映前負(fù)荷。

LVEDV與LVEDP的關(guān)系受心室順應(yīng)性的影響：心室順應(yīng)性較高時(shí)差別小，較低時(shí)差別較大

正常心肌心室功能曲線不出現(xiàn)明顯降支，與其伸展性較小有關(guān)。肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP)正常值為5-12mmHg，可間接反映左心房壓力、左室舒張末期壓力。LVEDP可通過CVP來估計(jì)。心室功能曲線

通過心肌細(xì)胞初長度的改變，而引起心肌收縮強(qiáng)度變化的適應(yīng)性反應(yīng)稱為異長自身調(diào)節(jié)(heterometricregulation)。機(jī)制：A.影響粗細(xì)肌絲的重疊狀態(tài)；B.引起肌鈣蛋白長度依賴性鈣敏感性的變化。在一定范圍內(nèi)，心室肌的初長度增加使心肌收縮力量增強(qiáng)，進(jìn)而使搏出量增加。Starling稱此現(xiàn)象為心的定律(cardiaclaw)。

凡是能影響心室充盈的因素，均可通過異長自身調(diào)節(jié)機(jī)制，使搏出量發(fā)生相應(yīng)的改變。心室舒張充盈期持續(xù)時(shí)間心室充盈量

異長自身調(diào)節(jié)的主要作用是對搏出量進(jìn)行有限度的精細(xì)調(diào)節(jié)，使心室射血量與靜脈回心血量平衡。靜脈回心血量靜脈回流速度心室射血后殘留血量

2、后負(fù)荷

在前負(fù)荷固定的條件下，逐漸增加后負(fù)荷，則心肌收縮產(chǎn)生的張力逐漸增大，但開始縮短的時(shí)間越來越遲、縮短的速度及縮短的距離也越來越小。正常機(jī)體的動脈血壓在80-170mmHg范圍內(nèi)變化，心輸出量無明顯改變的原因：A.異長自身調(diào)節(jié)；B.Anrep效應(yīng)（等長自身調(diào)節(jié)）。

心衰擴(kuò)血管療法生理學(xué)基礎(chǔ)：降低后負(fù)荷。3.心肌收縮能力

心肌收縮能力指心肌不依賴于外部負(fù)荷而改變其力學(xué)活動（包括收縮的強(qiáng)度和速度）的內(nèi)在特性。通過心肌收縮能力的改變而實(shí)現(xiàn)對泵血功能的調(diào)節(jié)，稱為等長調(diào)節(jié)（homeometricregulation)。［影響因素］

交感神經(jīng)活動的增強(qiáng)血中兒茶酚胺濃度的增高某些強(qiáng)心藥物如洋地黃的作用甲狀腺激素乙酰膽堿低氧酸中毒心力衰竭增強(qiáng)心肌的收縮能力減弱心肌的收縮能力4、心率

正常的心率是維持正常心排出量的重要因素。5、心室收縮的同步性(三)靜脈回流與心排出量

靜脈回心血量是決定心泵功能的一項(xiàng)重要因素。

由心房回到心室血量的多少，決定于心房與心室之間的壓力差。心房壓＜5mmHg時(shí)，隨著心房壓增高，有利于心室充盈而增加心輸出量。(四)左右心室排出量的平衡協(xié)調(diào)1.兩室間的串聯(lián)性相互作用：2.室間隔的直接相互作用：3.心包的作用：生理?xiàng)l件下的限制作用較小。三、心泵血功能的神經(jīng)調(diào)節(jié)A.自律性增高：加強(qiáng)自律細(xì)胞4期的跨膜內(nèi)向電流If(Na+內(nèi)流），使4期自動去極化速度加快。B.傳導(dǎo)速度加快：慢反應(yīng)細(xì)胞0期鈣內(nèi)流加速，動作電位上升速度和幅度均增加，房室傳導(dǎo)時(shí)間縮短。C.不應(yīng)期縮短：加快復(fù)極相鉀外流，復(fù)極加速，不應(yīng)期相應(yīng)縮短。D.收縮能力增強(qiáng)：增加Ca2+通道的開放效率，同時(shí)使肌鈣蛋白對鈣的親和力下降，但后一種效應(yīng)較弱。

正性變時(shí)、變力、變傳導(dǎo)作用（一）心交感神經(jīng)和兒茶酚胺的作用（二）心迷走神經(jīng)和乙酰膽堿的作用

主要機(jī)制：提高K+通道的開放效率，促進(jìn)K+外流。1.興奮性降低：靜息電位絕對值增大。2.自律性降低：最大舒張電位絕對值增大、4期自動去極化速度減慢。3.有效不應(yīng)期縮短：復(fù)極加速，動作電位時(shí)程縮短。4.收縮能力降低：乙酰膽堿有直接抑制鈣通道、減少鈣內(nèi)流的作用。負(fù)性變時(shí)、變力、變傳導(dǎo)作用

健康人在安靜狀態(tài)下以心迷走緊張占優(yōu)勢，應(yīng)用阿托品阻滯心臟M受體后，可引起心率明顯加快。在生理情況下,心迷走緊張占優(yōu)勢的現(xiàn)象隨年齡增長而減弱。阿托品阻滯心臟M受體而加快心率的作用在青年人比老年人明顯。四、心功能不全和心力衰竭

心力衰竭：在有適當(dāng)靜脈回流的情況下，心排出量絕對或相對減少，不能滿足機(jī)體代謝需要的一種病理生理狀態(tài)。一般指心力衰竭晚期，患者有明顯心力衰竭的臨床癥狀。

心功能不全：指病情從輕到重的全過程，包括沒有心力衰竭癥狀的心功能不全代償階段。循環(huán)衰竭＝心力衰竭＋周圍循環(huán)衰竭心力衰竭的原因原發(fā)性心肌舒縮性能減弱心臟前、后負(fù)荷過大心室舒張充盈受限五、麻醉對心排出量的影響1、麻醉藥物本身對心肌直接作用；2、作用于自主神經(jīng)而對心肌發(fā)揮間接作用；3、影響靜脈血管的舒縮活動而影響靜脈回心血量，間接影響心排出量。

第三節(jié)血壓血壓：血管內(nèi)血液對血管壁的側(cè)壓強(qiáng)一、血流動力學(xué)和血液流變學(xué)的基本概念（一）血流量1、流量與流速血流量:單位時(shí)間內(nèi)流經(jīng)血管某一截面的血量，也稱容積速度，單位為ml/min或L/min。血流速度：與同類血管的總橫截面積成反比，與血流量成正比。因此，血流速度在主動脈中最快（20cm/s），在毛細(xì)血管中最慢（0.03cm/s）。2、層流和湍流（1）層流：各質(zhì)點(diǎn)的流動方向一致、但速度不一，血管軸心處流速最快，越靠近管壁流速越慢。（2）湍流：質(zhì)點(diǎn)流動方向均不一致。在血流速度快、血管口徑大、血液粘滯度低等情況下易產(chǎn)生。3、流速與壓強(qiáng)的關(guān)系4、泊肅葉定律

根據(jù)流體力學(xué)原理，血流量(Q)的多少與血管兩端壓力差(△P)成正比，與血流阻力（R）成反比。

Q=

π△Pr48lη(二)血流阻力

來源：1.血液內(nèi)部的摩擦阻力；2.血液與管壁之間的摩擦力。

R=8ηL／πr4Q=△P/R=πr4（P1-P2）/8ηL

因此，總外周阻力與血液粘滯性成正比，與血管半徑的四次方成反比。

小動脈特別是微動脈，是形成體循環(huán)中血流阻力的主要部位。該處的血流阻力稱外周阻力；血管半徑縮小16％，血流量減少一半。

舒縮活動對血流阻力和血流量進(jìn)行非常有效的調(diào)節(jié)。臨床麻醉常采用血管擴(kuò)張劑來實(shí)施控制性降壓。（三）血液的流變學(xué)特性1、粘滯性2、粘彈性和觸變性（四）影響血液粘度的因素

1)血細(xì)胞比容：正相關(guān)

2)紅細(xì)胞的聚集性：正相關(guān)

紅細(xì)胞的變形性：負(fù)相關(guān)

3)血流速度：負(fù)相關(guān)4)血管口徑：大血管口徑的改變對其不發(fā)生影響；在直徑小于0.2～0.3mm的微動脈內(nèi)，隨著口徑變小，血液粘滯度降低；當(dāng)小血管直徑小于2μm時(shí)，隨著口徑變小，血液粘滯度明顯增加。5)溫度：負(fù)相關(guān)

（五）血液稀釋療法的生理學(xué)基礎(chǔ)：1.概念：指通過降低血細(xì)胞比容及血漿蛋白濃度，使血液粘度降低、血流狀態(tài)改善的治療方法。2.優(yōu)點(diǎn)：節(jié)省大量配血，減輕病人術(shù)后血液凝固和血液流變障礙，提高手術(shù)成功率和病人成活率。3.生理意義：一定程度的血液稀釋，可使血液粘度降低，血流阻力減小，組織代償性血流增多，微循環(huán)灌注改善，組織并不出現(xiàn)缺氧。

正常動脈壓下，最適血細(xì)胞比容約為42％。二、動脈血壓和靜脈血壓（一）動脈血壓及其意義1、[定義]的血液對于單位面積血管壁的側(cè)壓力。收縮壓（SP)

13.3～16.0kPa(100～120mmHg)舒張壓（DP)

8.0～10.6kPa(60～80mmHg)脈壓4.0～5.3kPa(30～40mmHg)平均動脈壓（MAP)在一個(gè)心動周期中，動脈血壓的平均值，約等于舒張壓+1/3脈壓。13.3kPa(100mmHg)

。

1）形成血壓的基礎(chǔ)

心血管系統(tǒng)內(nèi)有血液充盈

2）形成血壓的根本因素

心臟射血和外周阻力2、意義：維持一定高度以推動血液的流動、維持血管的開放，才能保證全身各器官的血液供應(yīng)。(二)靜脈血壓1.中心靜脈壓（centralvenouspressure,

CVP)

定義：指右心房和胸腔內(nèi)大靜脈的血壓，是反映右心前負(fù)荷的指標(biāo)。正常范圍：0.4～1.2kPa(4～12cmH2O)

決定因素：心肌收縮能力和體循環(huán)平均充盈壓。臨床意義：可反映回心血量和心臟的功能狀態(tài)，因此臨床上常用作控制補(bǔ)液速度和補(bǔ)液量的指標(biāo)。

2.外周靜脈壓：指各器官靜脈的血壓。管壁薄、壓力低，易受重力和周圍壓力的影響。三、動脈血壓的調(diào)節(jié)（一）神經(jīng)調(diào)節(jié)1、壓力感受器反射特點(diǎn)：發(fā)動快易適應(yīng)有限度

60-180mmHg血壓突然↑竇、弓感受器受到牽拉興奮性↑竇、弓神經(jīng)孤束核縮血管中樞（-）心交感中樞（-）心迷走中樞（+）交感縮血管N（-）心交感N（-）心迷走N（+）阻力血管舒容量血管舒心臟活動↓外周阻力↓V回流量↓心輸出量↓血壓↓☆臨床工作中，根據(jù)壓力感受器反射的調(diào)節(jié)機(jī)制，采用按壓頸動脈竇來刺激頸動脈竇壓力感受器，反射性地興奮迷走神經(jīng)，以治療陣發(fā)性室上性心動過速。如壓力感受器敏感性異常增高，對輕微刺激可反射性地引起動脈血壓下降、心率減慢甚至停搏等，出現(xiàn)“頸動脈竇綜合征”。

老年人降壓反射敏感性比青年人低，原發(fā)性高血壓患者敏感性也降低，這是由于血管壁硬化、可擴(kuò)張性減少所致。2、化學(xué)感受器反射PO2↓[H+]↑PCO2↑等↓頸動脈體和主動脈體外周化學(xué)感受器（+）↓竇、弓神經(jīng)孤束核心血管中樞興奮性改變呼吸中樞（+）心率↓、冠脈舒心輸出量↓皮膚、內(nèi)臟骨骼肌血管縮

心率、心輸出量、外周阻力↑外周阻力↑＞心輸出量↓血壓↑↓↓↓↓↓↓↓呼吸加深加快↓↓間接（3）生理意義

▲主要調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動：呼吸加深加快。

▲平時(shí)對心血管活動不起明顯的調(diào)節(jié)作用。只在低O2、窒息、失血、動脈血壓過低或酸中毒等情況下使血量重新分配，保證心、腦等重要器官血液供應(yīng)。有效調(diào)壓范圍是40～80mmHg。

肺牽張反射的傳入沖動對心迷走中樞具有抑制作用。在搶救心跳呼吸暫停的病人時(shí)，用口對口呼吸等方法擴(kuò)張肺，引起肺牽張反射的傳入沖動可對抗化學(xué)感受器反射興奮心迷走中樞所致心抑制作用，容易使心跳重新跳動。3、腦缺血反應(yīng)

當(dāng)腦血流量減少時(shí)，可因腦內(nèi)代謝產(chǎn)物直接興奮交感縮血管中樞，使外周血管強(qiáng)烈收縮而致動脈血壓升高。特點(diǎn)：激發(fā)快、效應(yīng)強(qiáng)，“最后防線”顱內(nèi)高壓Cushing反射血壓升高心率減慢4.其他心血管反射（1）Bainbridge反射：麻醉動物快速輸液或輸血時(shí)，可反射性使心率增快。感受器位于左右心房，經(jīng)迷走傳入、心交感傳出，只影響竇房結(jié)功能。（2）眼心反射：以手指壓迫眼球，反射性引起心率減慢甚至心跳暫停。二、體液調(diào)節(jié)

腎上腺素和去甲腎上腺素腎素-血管緊張素系統(tǒng)血管升壓素血管內(nèi)皮生成的血管活性物質(zhì)阿片肽激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)組胺前列腺素心房鈉尿肽全身性體液因素局部性體液因素1、腎上腺素和去甲腎上腺素腎上腺素受體在心血管系統(tǒng)的分布及效應(yīng)效應(yīng)器受體效應(yīng)心臟

心率傳導(dǎo)收縮

皮膚粘膜血管

收縮

腎、胃腸血管

收縮

舒張骨骼肌、肝、冠狀血管

舒張

收縮β1

ααβ2αβ2（為主）（為主）

2．腎上腺素和去甲腎上腺素

腎上腺素（E）

去甲腎上腺素（NE）來源腎上腺髓質(zhì)腎上腺髓質(zhì)、交感N節(jié)后纖維

共性興奮

、β受體，強(qiáng)心、縮血管、Bp↑、平滑肌舒張、升血糖、升血脂、耗氧量↑、產(chǎn)熱↑個(gè)性強(qiáng)心劑

升壓劑

心臟結(jié)合β1受體基本同E

正變時(shí)、正變力、正變傳導(dǎo)作用但在體心率↓

心率↑心縮力↑心輸出量↑SP↑（竇弓反射效應(yīng)所致）

血管結(jié)合β2受體除冠脈外皮膚、內(nèi)臟血管縮全身各器官血管縮骨骼肌、心、肝血管舒外周阻力↑、DP↑平滑肌胃腸道、支氣管血管舒

較E弱

代謝血糖↑、脂分解↑、

較E弱

耗氧↑、產(chǎn)熱↑

2、腎素-血管緊張素系統(tǒng)血管緊張素Ⅱ的生理作用：

①直接使全身微動脈收縮，血壓升高；使靜脈收縮，增加回心血量。②促進(jìn)交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素。③作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)一些神經(jīng)元的血管緊張素受體，使交感縮血管緊張加強(qiáng)。④使腎上腺皮質(zhì)球狀帶釋放醛固酮，促進(jìn)腎小管對Na+的重吸收，保鈉保水，使細(xì)胞外液量增加。3、血管升壓素(VP)下丘腦：視上核、室旁核血漿晶滲壓↑血容量↓Bp↓滲透壓感受器+容量感受器-壓力感受器-（+）血管升壓素(VP)下丘腦--垂體束垂體后葉血管收縮、抗利尿效應(yīng)（+）（+）來源：4、甲狀腺激素①直接作用于心肌，促進(jìn)肌漿網(wǎng)釋放Ca2+。②促進(jìn)肌體的代謝而致小動脈血管擴(kuò)張，外周阻力下降。5、血管內(nèi)皮生成的血管活性