短暫性腦缺血發(fā)作課件

短暫性腦缺血發(fā)作掌握熟悉TIA的病因、輔助檢查了解掌握TIA的定義、臨床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷及治療TIA的預后學習目標主要內容一、定義二、病因與發(fā)病機制四、輔助檢查六、治療三、臨床表現(xiàn)五、診斷與鑒別診斷七、預后腦的血液供應頸內動脈系統(tǒng)供應：眼部及大腦前3/5部分腦組織1、頸內動脈分支（1）眼動脈；（2）后交通動脈；（3）脈絡膜前動脈；（4）大腦前A；（5）大腦中A

椎—基底動脈系統(tǒng)供應：大腦半球后2/5、丘腦、小腦、腦干、內囊后肢2、椎—基底動脈系統(tǒng)分支：

（1）大腦后A；

（2）小腦上A；

（3）內聽A；

（4）腦橋支；

（5）小腦前下A；

（6）小腦后下A；

腦的血液供應大腦血管結構特點腦動脈：內膜層厚，有較發(fā)達的彈力膜，中層和外層壁較薄，沒有彈力膜，腦動脈幾乎沒有搏動，這樣可避免因血管搏動影響腦功能。腦靜脈：腔大壁薄彈性差；無靜脈瓣；大多不與動脈伴行；靜脈竇，靜脈血及腦脊液經此血流緩慢。長、彎曲度大，缺乏彈性搏動，不易推動和排出隨血液來的栓子，故易患腦栓塞。另外，因腦動脈壁薄，當血壓突然升高時，又容易導致腦出血。豐富的側支循環(huán)：最重要的是腦底動脈環(huán)（Willis環(huán)）頸內動脈系和椎-基底動脈系吻合形成封閉的七邊形血管環(huán)。意義：此環(huán)溝通了兩側腦的血液供應，當某處血供減少

時，

可起到代償調節(jié)作用。大腦動脈環(huán)（Willis環(huán)）成人腦重約1500g,占體重的2%-3%

血流量豐富(750-1000ml/min),占心搏出量20%

代謝極旺盛,腦組織耗氧量占全身的20%-30%

能量主要來源于糖有氧代謝,幾乎無能量儲備腦血液循環(huán)調節(jié)

腦組織對缺血、缺氧十分敏感氧分壓&血流量顯著↓可引起腦功能嚴重損害

大腦皮質血流量豐富,急性缺血，可發(fā)生出血性腦梗死(紅色梗死)白質易發(fā)生缺血性腦梗死(白色梗死)一、定義

短暫性腦缺血發(fā)作（transientischemicattack，TIA）是由于局部腦或視網膜缺血引起的短暫性神經功能缺損，臨床癥狀一般不超過1小時，最長不超過24小時，且無責任病灶的證據。

傳統(tǒng)的TIA定義，只要臨床癥狀在24小時內消失，不遺留神經系統(tǒng)體征，而不管是否存在責任病灶。近來研究證實，如果神經功能缺損癥狀超過1小時，絕大部分神經影像學檢查均可發(fā)現(xiàn)對應的腦部小梗死灶。凡神經影像學檢查有神經功能缺損對應的明確病灶者不宜稱為TIA。二、病因與發(fā)病機制TIA—病因及發(fā)病機制

微栓子(心源性/動脈-動脈源性）血液成份血液動力學改變附壁血栓及粥樣硬化斑塊微栓子血流阻塞小血管缺血癥狀血管痙攣血流癥狀緩解血管狹窄血液成分改變血流動力學改變TIA—病因及發(fā)病機制二、病因與發(fā)病機制TIA是在動脈嚴重狹窄基礎上血壓波動導致的遠端一過性腦供血不足引起的，血壓低于腦灌注失代償?shù)拈撝禃r發(fā)生TIA，血壓升高腦灌注恢復時癥狀緩解，這種類型的TIA占很大一部分。在這種情況下，提高血壓的治療最重要血流動力學型機制二、病因與發(fā)病機制由大動脈源性粥樣硬化斑塊破裂所致，斑塊破裂后脫落的栓子會隨血流移動，栓塞遠端小動脈，如果栓塞后栓子很快發(fā)生自溶，即會出現(xiàn)TIA。在這種情況下，抗血小板聚集和穩(wěn)定斑塊的治療是最重要的。微栓塞型機制-動脈-動脈源性栓塞二、病因與發(fā)病機制與心源性腦梗死相同，其發(fā)病基礎主要是心臟來源的栓子進入腦動脈系統(tǒng)引起血管阻塞，如栓子自溶則形成心源性TIA。微栓塞型機制-心源性栓塞二、病因與發(fā)病機制三、臨床表現(xiàn)臨床特征年齡特征發(fā)作性短暫性可逆性反復性三、臨床表現(xiàn)＞50歲常伴有動脈硬化、高血壓、糖尿病、冠心病等

發(fā)病突然，迅速出現(xiàn)局限性神經功能障礙持續(xù)時間短，＜24小時

不留后遺癥

可反復發(fā)作

TIA—頸內動脈系統(tǒng)

常見癥狀特征性癥狀眼動脈交叉癱Horner征交叉癱對側單肢無力或輕偏癱失語(主側半球)三、臨床表現(xiàn)頸內動脈系統(tǒng)TIA通常持續(xù)時間短，發(fā)作頻率少，較多進展為腦梗死。常見癥狀：對側單肢無力或輕偏癱，可伴對側面部癱瘓。TIA—頸內動脈系統(tǒng)

三、臨床表現(xiàn)特征性癥狀：（1）眼動脈交叉癱和Horner征交叉癱（2）主側半球受累出現(xiàn)失語癥可能出現(xiàn)的癥狀：（1）對側偏身麻木或感覺減退（2）對側同向性偏盲TIA—頸內動脈系統(tǒng)

三、臨床表現(xiàn)TIA

—椎-基底動脈系統(tǒng)

常見癥狀：

眩暈、平衡障礙、可伴耳鳴特征性癥狀：

跌倒發(fā)作(dropattack)雙眼視力障礙短暫性全面性遺忘癥三、臨床表現(xiàn)椎-基底動脈系統(tǒng)TIA：持續(xù)時間長，發(fā)作頻繁，進展至腦梗死機會少。常見癥狀：眩暈、平衡障礙，大多不伴有耳鳴，少數(shù)伴有耳鳴。特征性癥狀：（1）跌倒發(fā)作：患者轉頭或仰頭時下肢突然失去張力而跌倒，無意識喪失，可很快自行站起；（2）短暫性全面遺忘癥（TAG）：發(fā)作性短時間記憶喪失，持續(xù)數(shù)分至數(shù)十分鐘，病人對此有自知力，伴時間、地點定向障礙，談話、書寫和計算能力正常；（3）雙眼視力障礙。TIA—椎-基底動脈系統(tǒng)

三、臨床表現(xiàn)可能出現(xiàn)的癥狀：（1）急性發(fā)生的吞咽困難、飲水嗆咳及構音障礙；（2）小腦性共濟失調；（3）意識障礙伴或不伴瞳孔縮??；（4）一側或雙側面、口周麻木及交叉性感覺障礙；眼外肌麻痹及復視；（5）交叉性癱瘓。TIA—椎-基底動脈系統(tǒng)

三、臨床表現(xiàn)四、輔助檢查（一）初始檢查（要求在48h內完成）1.

血常規(guī)，凝血功能，血生化等血液化驗2.心電圖，經胸超聲心動圖3.

腦CT或MRI沒有腦缺血對應的梗死灶——最重要的初始診斷性檢查4.無創(chuàng)性血管病變檢查（頸部血管超聲、TCD、CTA或MRA）頸動脈粥樣硬化斑塊的超聲顯像大腦中動脈狹窄TCD血流頻譜頸內動脈重度狹窄CTA影像四、輔助檢查（二）進一步檢查（尋找TIA特殊病因）

1.動態(tài)心電圖監(jiān)測，經食道超聲心動圖2.DSA檢查3.蛋白C、蛋白S、抗凝血酶Ⅲ、抗磷脂抗體等

正常腦血管DSA影像新發(fā)TIA患者處理流程

確定TIA病史是否癥狀持續(xù)1h以上不緩解在24-48h內開始阿司匹林治療(如果沒有禁忌證)在到達急診室25min內完成相應檢查,篩查；靜脈rtPA的適應癥定期生命體征檢查，尤其注意血壓和心律頭顱CT；心臟監(jiān)測、ECG；頸動脈檢查；雙側血壓；全身和神經科檢查實驗室檢查:：血常規(guī)、電解質、血糖、腎功能、PT、aPTT、INR頭MRI、頸部及顱內MRA根據病史對部分患者進一步檢查否是盡早完善各項相關檢查

懷疑TIA應盡可能行DWI，明確是否為TIA。TIA未收入院者應在12h內行緊急評估和檢查（如頭顱CT或MRI、心電圖、頸動脈多普勒超聲）。若CT、EKG或TCD未在急診完成，那么初始的評估應在24－48h內完成。如果在急診完成，且結果陰性，那么可將初始評估的時間適當延長直到7d，以明確缺血發(fā)生的機制及隨后的預防治療。

全面的檢查及評估

（1）一般檢查（2）血管檢查（3）側支循環(huán)代償及腦血流儲備評估（4）不穩(wěn)定斑塊的檢查（5）心臟評估（6）根據病史做其他進一步檢查一般檢查心電圖全血細胞計數(shù)血電解質腎功能快速血糖血脂測定血管檢查應用CT、CTA、MRI、MRA可發(fā)現(xiàn)梗死和重要的顱內外血管疾病。頸動脈影像腦血管造影（DSA）是頸動脈內膜剝脫術（CEA）和頸動脈支架治療（CAS）的金標準檢查，在確認頸部多普勒超聲檢查的準確性以后，才被推薦用于頸動脈狹窄的術前評估。側支循環(huán)代償及腦血流儲備評估通過下列檢查評估側支循環(huán)代償及腦血流儲備，對于鑒別血流動力學型TIA及指導下一步治療非常必要1、CTP2、DSA3、TCD不穩(wěn)定斑塊的檢查不穩(wěn)定斑塊是動脈栓子的重要來源。1、頸部血管內超聲2、頸部血管MRI3、TCD微栓子監(jiān)測4、頸部血管超聲上述有助于動脈粥樣硬化不穩(wěn)定斑塊評價心臟評估心臟評估指征1、懷疑心源性栓塞機制時，2、45歲以下，頸部和腦血管檢查及血液學篩選未能對TIA的病因提供有效線索者心臟檢查方法1、經胸壁超聲心動圖（TTE）2、經食管超聲心動圖（TEE）可能發(fā)現(xiàn)心臟附壁血栓、房間隔的異常（房室壁瘤、卵圓孔未閉、房間隔缺損）、二尖瓣贅生物以及主動脈弓粥樣硬化等多種心源性栓子的來源。五、診斷與鑒別診斷（一）診斷診斷主要依靠病史高度懷疑TIA：中老年患者突然出現(xiàn)局灶性腦功能損害癥狀，符合頸內動脈或椎-基底動脈系統(tǒng)及其分支缺血表現(xiàn)，并在短時間內癥狀完全恢復（多不超過1小時）臨床診斷TIA：高度懷疑TIA者，且神經影像學檢查沒有發(fā)現(xiàn)神經功能缺損對應的病灶完整TIA診斷：臨床診斷TIA+區(qū)分不同發(fā)病機制五、診斷與鑒別診斷（二）鑒別診斷1.腦梗死2.癲癇的部分性發(fā)作3.梅尼埃病（Ménieredisease）4.心臟疾病5.其他六、治療TIA治療目的是消除病因、減少及預防復發(fā)、保護腦功能，重在預防防止腦梗死發(fā)生。六、治療（一）TIA短期卒中風險評估——ABCD2評分臨床特征得分A（年齡）年齡＞60歲1分B（血壓）收縮壓＞140mmHg或舒張壓＞90mmHg1分C（臨床特征）單側無力2分不伴無力的言語障礙1分D（癥狀持續(xù)時間）癥狀持續(xù)時間＞60分鐘2分10～59分鐘1分D（糖尿病）有1分TIA發(fā)病后2d或7d內為卒中高風險期，對患者進行緊急評估與干預可以減少卒中的發(fā)生高危患者應收入院，并提前做好溶栓準備，一旦TIA轉變成腦梗死，不能延誤溶栓治療六、治療（二）病因治療

病因明確者應針對病因治療控制卒中危險因素（動脈粥樣硬化、高血壓、糖尿病、心臟病、高脂血癥等）消除微栓子來源＆血液動力學障礙戒除煙酒堅持體育鍛煉 六、治療（三）

藥物治療

（1）抗血小板聚集藥（2）抗凝藥物（3）血管擴張藥（4）溶栓治療：TIA不是溶栓治療的指征，一旦臨床轉為腦梗死，不應等待，應積極溶栓治療（5）其他：對有高纖維蛋白原血癥的TIA患者，可選用降纖酶治療?；钛鲂灾兴幹苿ㄈ┧幬镏委?.非心源性栓塞性TIATIA抗血小板方案治療時間發(fā)病24h內，ABCD2評分≥4的非心源性栓塞性TIA阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷21d發(fā)病30d內伴有癥狀性顱內動脈嚴重狹窄的TIA阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷90d其他TIA阿司匹林或氯吡格雷長期六、治療常用的藥物為阿司匹林（75-150mg/d），而有資料表明氯吡格雷（75mg）可能較阿司匹林更有效。不推薦使用口服抗凝藥物，應建議其進行長期的抗血小板治療。（三）藥物治療2.心源性栓塞性TIA六、治療持續(xù)性或陣發(fā)性（瓣膜性或非瓣膜性）心房顫動的TIA患者，建議長期口服華法令抗凝治療（感染性心內膜炎患者除外），其目標INR值為2.5(范圍為2.0–3.0)。對于抗凝藥物禁忌癥的患者，推薦其使用阿司匹林(75-150mg/d)，如果阿司匹林不能耐受者，應用氯吡格雷(75mg/d)。竇性節(jié)律的TIA患者不應使用抗凝藥物，除非具有心源性栓塞的高度風險（突發(fā)的心房顫動或心房撲動、近期的心肌梗死、機械的心臟瓣膜修復術、二尖瓣狹窄、心內血塊、或嚴重的擴張性心肌病[EF<20%]（三）藥物治療3.動脈-動脈栓塞性TIA六、治療1、抗血小板聚集2、穩(wěn)定斑塊3、強化降脂治療建議對于無禁忌癥者，聯(lián)合使用(PAS)1、阿司匹林（75-150mg）+氯吡格雷（75mg）2、他汀類藥物（DCL-C目標值＜2.1mmol/L）3、丙丁酚（0.5gbid）（三）藥物治療4.血流動力學性TIA六、治療1、抗血小板聚集、降脂治療2、血壓管理需要慎重，應停用降壓藥物，必要時給以擴容治療3、有條件可以考慮血管內或外科治療4、在大動脈狹窄已經解除的情況下，可以考慮將血壓控制到目標值以下（三）藥物治療5.其它六、治療血流動力型TIA禁用尼莫地平等抗血管痙攣藥物盡管TIA癥狀迅速恢復，但預后并不良，且tPA溶栓后癥狀性出血的風險較?。?%），溶栓總體獲益并不低于中重度卒中。因此，對于TIA（包括小卒中）患者不應輕易的將其作為tPA溶栓的排除人群，需要進一步研究。加強對TIA各種危險因素的控制六、治療（四）外科治療：管腔狹窄＞70%，伴反復TIA1.頸動脈內膜切除術（carotidendarterectomy，CEA）2.頸動脈血管成形和支架置入術（carotidangioplastyandstenting，CAS）CEACAS推薦在2周之內（最好在48h之內）手術，不應延誤治療手術適應癥1、新發(fā)TIA（6個月內）2、同側頸動脈重度狹窄（測量標準70%-99%）3、年齡在40～75歲（預期壽命＞5年）4、有條件的醫(yī)院（圍手術期卒中和死亡事件發(fā)生率<6%）建議行CEA或CAS六、治療顱外頸動脈粥樣硬化性狹窄的手術治療六、治療顱外頸動脈粥樣硬化性狹窄的手術治療手術相對適應癥1、新發(fā)缺血性卒中或TIA2、同側頸動脈中度狹窄（50%-69%）3、發(fā)作時癥狀嚴重或最佳內科治療無效者4、其具體情況（年齡、性別、合并疾?。┙ㄗh行CEA或CAS。六、治療顱外頸動脈粥樣硬化性狹窄的手術治療1、TIA者有CEA或CAS適應癥時，建議治療在2周內進行2、癥狀性頸動脈閉塞患者，不常規(guī)推薦顱內外搭橋手術3、狹窄程度<50%時不適合行CEA六、治療椎基底動脈/顱內動脈粥樣硬化性狹窄的手術適應癥：1、經內科治療（抗栓藥物、他