內科學考試重點

內科學考試重點

呼吸系統(tǒng)

肺炎：定義：是指終末氣道、肺泡和肺間質的炎癥，可由病原微生物、理化因素、免疫

損傷、過敏及藥物所致。合類：1.解剖分類：大葉性（肺泡性）肺炎、小葉性（支氣管性）

肺炎、間質性肺炎。2.病因分類：細菌性肺炎、非典型病原體所致肺炎、病毒性肺炎、肺真

菌病、其他病原體所致肺炎、理化因素所致肺炎。3.患病環(huán)境分類：社區(qū)獲得性肺炎、醫(yī)院

獲得性肺炎。肺炎鏈嫁菌肺炎的痛因及發(fā)病機制：肺炎鏈球菌為革蘭染色陽性球菌，多成雙

排列或短鏈排列。有莢膜，其毒力大小與莢膜中的多糖結構及含量有關。根據(jù)莢膜多糖的抗

原性質，分86個血清型。機體免疫功能正常時，肺炎鏈球菌是寄居在口腔及鼻咽部的一種

正常菌群，其帶菌率常隨年齡、季節(jié)及免疫狀態(tài)的變化而有差異。機體免疫功能受損時，有

毒力的肺炎鏈球菌入侵人體而致病。肺炎鋌獐菌肺炎的痛理改變：有充血期、紅肝變期、灰

肝變期、消散期。表現(xiàn)為肺組織充血水腫，肺泡內漿液滲出及紅、白細胞浸潤，白細胞吞噬

細菌，繼而纖維蛋白滲出物溶解、吸收、肺泡重新充氣。癡理“肺泡炎名很少涉及肺泡

壁或支氣管壁的間質。一般多局限于一個肺葉或其大部分，偶可同時發(fā)生于幾個肺葉，右上

葉或左下葉最為多見。未經治療的病肺最初顯著頸，第2?3日肺泡內含纖維素滲出物、

大量紅細胞和少量中性粒細胞，以及大量肺炎鏈球菌，此時稱|紅色肝變畫。第4?5日肺泡

內充滿網狀纖維素，網眼中有大量中性粒細胞及大單核細胞,紅細胞漸消失，肺葉由紅色轉

變?yōu)榛疑?，又稱|灰色肝變期以后，白細胞大量破壞，產生蛋白溶解酶，使?jié)B出物中的纖

維素被溶解，是為|消散解。肺炎鏈球菌肺炎的臨床表現(xiàn)：《一）癥狀：起病前常有受涼，淋

南，疲勞，醉酒，病毒感染史，多數(shù)有上呼吸道前驅癥狀，起病多急劇。突發(fā)高熱、寒戰(zhàn)，

肌肉酸痛，納差、疲乏和煩躁不安。體溫通常在數(shù)小時內升至39?40℃,高峰在下午或傍

晚，或呈稽留熱，脈率隨之增速?？捎谢紓刃夭刻弁矗瓷涞郊绮炕蚋共?，咳嗽或深呼吸時

加劇。痰少，可帶血或呈鐵銹色，胃納銳減，偶有惡心、嘔吐、腹痛或腹瀉，易被誤診為急

腹癥?！抖敷w征：患者呈急性熱病容，面頰緋紅，鼻翼煽動，皮膚灼熱、干燥，口角及鼻

周有單純皰疹，病變廣泛時可出現(xiàn)發(fā)結。重癥感染時可伴休克、急性呼吸窘迫綜合征及神經

精神癥狀，表現(xiàn)為神志模糊、煩躁、呼吸困難、嗜睡、瞻望、昏迷等。累及腦膜時有頸抵抗

及出現(xiàn)病理性反射。購群體征：早期只有輕度叩診濁音或呼吸音減弱。病程第2?3日肺實

變后有典型叩診濁音、語顫增強及管性呼吸音等。消散期可聽到濕羅音。少數(shù)病例始終不見

胸部異常體征。確診須靠X線檢查。

慢性阻塞性肺疾病（COPD）：定義：是一組氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不

完全可逆，呈進行性發(fā)展，但是可以預防和治療的疾病。COPD主要累及肺部，但也可能引

起肺外各器官的損害。COPD的病理改變：I.主要表現(xiàn)為慢性支氣管炎及肺氣腫的病理變化。

支氣管粘膜上皮細胞變性、壞死，潰瘍形成。纖毛倒伏、變短、不齊、粘連，部分脫落。緩

解期粘膜上皮修復、增生、鱗狀上皮化生和肉芽腫形成。杯狀細胞數(shù)目增多肥大，分泌亢進,

腔內分泌物潴留?；啄ぷ兒駢乃?。2.各級支氣管壁均有多種炎癥細胞浸潤，以中性粒細胞、

淋巴細胞為主。急性發(fā)作期可見到大量中性粒細胞，嚴重者為化膿性炎癥，粘膜充血、水腫、

變性壞死和潰瘍形成，基底部肉芽組織和機化纖維組織增生導致管腔狹窄。3.肺氣腫的病理

改變可見肺過度膨脹，彈性減退。外觀灰白或蒼白，表面可見多個大小不一的大皰。鏡檢見

肺泡壁變薄，肺泡腔擴大、破裂或形成大皰，血液供應減少，彈力纖維網破壞，細支氣管壁

有炎癥細胞浸潤，管腔粘液腺及杯狀細胞增生、肥大，纖毛上皮破損、纖毛減少。COPD的

癡理幺理：I.在早期，一般反映大氣道功能的檢查如第一秒用力呼氣容積（FEV1）、最大通

氣量、最大呼氣中期流速多為正常，但有些患者小氣道功能（直徑小于2mm的氣道）已發(fā)

生異常。隨著病情加重，氣道狹窄，阻力增加，常規(guī)通氣功能檢查可有不同程度異常。緩解

期大多恢復正常。隨疾病發(fā)展，氣道阻力增加、氣流受限成為不可逆性。2.慢性支氣管炎并

發(fā)肺氣腫時，視其嚴重程度可引起一系列病理生理改變。早期病變局限于細小氣道，僅閉合

容積增大，反映肺組織彈性阻力及小氣道阻力的動態(tài)肺順應性降低。病變累及大氣道時，肺

通氣功能障礙，最大通氣量降低。隨著病情的發(fā)展，肺組織彈性日益減退，肺泡持續(xù)擴大，

回縮障礙，則殘氣量及殘氣量占肺總量的百分比增加。肺氣腫加重導致大量肺泡周圍的毛細

血管受膨脹肺泡的擠壓而退化，致使肺毛細血管大量減少，肺泡間的血流量減少，此時肺泡

雖有通氣，但肺泡壁無血液灌流，導致生理無效腔氣量增大；也有部分肺區(qū)雖有血液灌流，

但肺泡通氣不良，不能參與氣體交換。如此，肺泡及毛細血管大量喪失，彌散面積減少，產

生通氣與血流比例失調，導致?lián)Q氣功能發(fā)生障礙。通氣和換氣功能障礙可引起缺氧和二氧化

碳儲留，發(fā)生不同程度的低氧血癥和高碳酸血癥，最終出現(xiàn)呼吸功能衰竭。

肺動脈高壓的臨床表現(xiàn)：I.肺動脈高壓早期常無明顯自覺癥狀，有時雖然肺動脈高壓已

引起右心室肥厚及慢性高壓性肺源性心臟病，但癥狀并不一定顯著，而多在20?40歲間才

逐漸出現(xiàn)氣急、乏力、呼吸困難或有咯血、心悸、聲音嘶啞等癥狀。由于心排血量降低，可

有四肢寒冷、脈搏細小、周圍性紫綃、心絞痛、暈厥等，紫絹在早期常不嚴重，但在有右至

左分流的情況下卻可出現(xiàn)顯著的紫組。2.體格檢查根據(jù)肺動脈高壓的程度、原發(fā)病的性質和

心臟的代償情況等而有不同的表現(xiàn)，主要有心濁音界向左側擴大，胸骨左下緣可們及抬舉性

搏動，肺動脈瓣區(qū)第二心音增強并分裂，有收縮期噴射性雜音和相對性肺動脈瓣關閉不全的

舒張期吹風樣雜音，頸靜脈處可見大的心房收縮波。出現(xiàn)右心衰竭時，有頸靜脈怒張、肝腫

大、腹水、水腫等，胸骨左下緣常聽到相對性三尖瓣關閉不全的收縮期吹風樣雜音和舒張期

奔馬律，可有第四心音。

慢性肺原性心臟病（肺心?。亨艘槐憩F(xiàn)一3肺、花切惋代償期:同癥狀:咳嗽、咳

痰、氣促，活動后可有心悸、呼吸困難、乏力和勞動耐力下降。急性感染可使上述癥狀加重。

少有胸痛或咯血。團體征:可有不同程度的發(fā)維和肺氣腫體征。偶有干、濕性啰音，心音遙

遠，P2>A2,三尖瓣區(qū)可出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下心臟搏動增強，提示有右心室肥厚。0

肺、芯，力怩夫代修期:I.呼吸衰竭：時癥狀：呼吸困難加重，夜間為甚，常有頭痛、英菽

食欲下降，但白天嗜睡,甚至出現(xiàn)表情淡漠、神情恍惚、瞻望等肺性腦病的表現(xiàn)。網體征：

明顯發(fā)絹，球結膜充血、水腫，嚴重時可有視網膜血管擴張、視乳頭水腫等顱內壓升高的表

現(xiàn)。腱反射減弱或消失，出現(xiàn)病理反射。因高碳酸血癥可出現(xiàn)周圍血管擴張的表現(xiàn)，如皮膚

潮紅、多汗。2.右心衰竭：網癥狀:氣促更明顯，心悸、食欲不振、腹脹、惡心等。困體

征：發(fā)絹更明顯頸靜脈怒張，心率增快，可出現(xiàn)心律失常，劍突下可聞及收縮期雜音，甚至

出現(xiàn)舒張期雜音。肝大且有壓痛，肝頸靜脈回流征陽性，下肢水腫，重者可有腹水。少數(shù)患

者可出現(xiàn)肺水腫及全心衰竭的體征。診斷僚據(jù)：COPD出現(xiàn)漸進性的心悸、氣促、活動耐力

下降。根據(jù)患者有慢性支氣管炎、肺氣腫、其他胸肺疾病或肺血管病變，并已引起肺動脈高

壓、右心室增大或右心功能不全，如P2>A2、頸靜脈怒張、肝大壓痛、肝頸靜脈返流征陽

性、下肢水腫及體靜脈壓升高等，心電圖、X線胸片、超聲心動圖有右心增大肥厚的征象，

可作出診斷。實驗室及其他檢查：|超聲心動圖|：通過測定右心室流出道內徑（230mm）、

右心室內徑（220mm）、右心室前壁厚度，左右心室內徑比值（<2）、右肺動脈內徑或肺

動脈干及右心室增大等指征，可診斷慢性肺心病。|血液檢查卜紅細胞及血紅蛋白可升高，

全血粘度及血漿粘度可增加，紅細胞電泳時間常延長；合并感染時白細胞總數(shù)增高，中性粒

細胞增加。

呼吸衰竭的治療：急犍呼吸衰竭治療：7.保精吟唳道通暢：副若患者昏迷應使其處于仰

臥位，頭后仰，托起下頜并將口打開。血清除氣道內分泌物及異物?；厝粢陨戏椒ú荒軠?/p>

效，必要時應建立人工氣道。2裂療：時吸氧濃度：確定吸氧濃度的原則是保證PaO2迅速

提高到60mmHg或脈搏容積血氧飽和度（SpO2）達90%以上的前提下，盡量減低吸氧濃度。

固吸氧裝置：鼻導管或鼻塞、面罩。3.槽加通氣量、改善二耙化榛赭留：叨呼吸興奮劑：

腦缺血、水腫未糾正而出現(xiàn)頻繁抽搐者慎用。血機械通氣：當機體出現(xiàn)嚴重的通氣或換氣

功能障礙時，以人工輔助通氣裝置（呼吸機）來改善通氣或換氣功能，即為機械通氣。其能

維持必要的肺泡通氣量，降低PaCO2；改善肺的氣體交換效能；使呼吸機得以休息，有利

于恢復呼吸機功能。并發(fā)癥：機械通氣的主要并發(fā)癥為通氣過度，造成呼吸性堿中毒；通氣

不足，加重原有的呼吸性酸中毒和低氧血癥；出現(xiàn)血壓下降、心輸出量下降、脈搏增快等循

環(huán)功能障礙；氣道壓力過高或潮氣量過大可導致氣壓傷；人工氣道長期存在，可并發(fā)呼吸機

相關肺炎。4.痛因治療。5.一皴支持療彼。6其他重要臟器，力惋的藍喇多支持。慢性呼吸衰

羯治療：1.氧療。2.機械通氣。3.抗感染。4.呼吸興奮劑的應用。5.糾正酸堿平衡失調（寧酸

勿堿：氧合Hb的結合，酸中毒時松散，堿中毒時緊密；酸中毒對中樞起興奮作用，堿中毒

抑制）。

原發(fā)性支氣管癌（肺癌）：定義：是起源于支氣管粘膜或腺體的惡性腫瘤，是發(fā)生于肺

臟的癌病類疾病。肺癌發(fā)生于支氣管粘膜上皮亦稱支氣管肺癌。肺癌一般指肺實質部的癌癥,

通常不包含其他肋膜起源的中胚層腫瘤，或者其他惡性腫瘤如類癌、惡性淋巴瘤，或是轉移

自其他來源的腫瘤。因此以下我們所說的肺癌，是指來自于支氣管或細支氣管表皮細胞的惡

性腫瘤。合類：《一）按解剖學部位分類：同中央型肺癌:發(fā)生在段支氣管至主支氣管的肺

癌稱為中央型肺癌，約占3/4,較多見鱗狀上皮細胞癌和小細胞肺癌。口周圍型肺癌:發(fā)生

在段支氣管以下的肺癌稱為周圍型肺癌，約占1/4,多見腺癌?！抖钒唇M織病理學分類：

同非小細胞肺癌:a）.鱗狀上皮細胞癌：包括乳頭狀型、透明細胞型、小細胞型、基底細胞樣

型。b）.腺癌：包括腺泡狀腺癌、乳頭狀腺癌、細支氣管-肺泡細胞癌、實體癌黏液形成。c）.

大細胞癌：包括大細胞神經內分泌癌、基底細胞樣癌、淋巴上皮瘤樣癌、透明細胞癌、伴橫

紋肌樣表型的大細胞癌。d）.其他：腺鱗癌、類癌、肉瘤樣癌、唾液腺型癌等。目小細胞肺癌:

包括燕麥細胞型、中間細胞型、復合燕麥細胞型。鈴新：詳細采取病史，對肺癌的癥狀、體

征、影像學檢查有一定經驗，及時進行細胞學及纖支鏡，可使80%~90%的肺癌患者得到確

診。或專支排至1方應因索的人解或有下列可疑征蒙者：回無明顯誘因的刺激性咳嗽持續(xù)

2~3周，治療無效。圓原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性質改變。國短期內持續(xù)或反復痰中帶血

或咯血，且無其他原因可解釋。圖反復發(fā)作的同一部位肺炎，特別是肺段性肺炎。目原因不

明的肺膿腫，無中毒癥狀，無大量濃痰，無異物吸入史，抗炎治療效果不顯著。國原因不明

的四肢關節(jié)疼痛及杵狀指。因影像學提示局限性肺氣腫或段、葉性肺不張。團孤立性圓形病

灶和單側性肺門陰影增大。固原有肺結核病灶已穩(wěn)定，而形態(tài)或性質發(fā)生改變。匝］無中毒

癥狀的胸腔積液，尤其是呈血性、進行性增加者。其他具體的診新檢至：1.X線檢查：X線

檢查是診斷肺癌最常用的重要手段。通過X線檢查可以了解肺癌的部位和大小。早期肺癌

病例X線檢查雖尚未能顯現(xiàn)腫塊，但可能看到由于支氣管阻塞引起的局部肺氣腫、肺不張

或病灶鄰近部位的浸潤性病變或肺部炎變。2.支氣管鏡檢查：支氣管鏡檢查是診斷肺癌的一

個重要措施。通過支氣管鏡可直接窺察支氣管內膜及管腔的病理變化情況。窺見癌腫或癌性

浸潤者，可采取組織供病理切片檢查，或吸取支氣管分泌物作細胞學檢查，以明確診斷和判

定組織學類型。3.放射性核素檢查：67Ga-枸檬酸鹽等放射性藥物對肺癌及其轉移病灶有親

和力，靜脈注射后能在癌腫中濃聚，可用于肺癌的定位，顯示癌病的范圍，陽性率可達90%

左右。4.細胞學檢查：多數(shù)原發(fā)性肺癌病人在痰液中可找到脫落的癌細胞，并可判定癌細胞

的組織學類型。因此痰細胞學檢查是肺癌普查和診斷的一種簡便有效的方法。中央型肺癌痰

細胞學檢查的陽性率可達70?90%,周圍型肺癌痰檢的陽性率則僅約50%左右，因此痰細

胞學檢查陰性者不能排除肺癌的可能性。5.剖胸探查術：肺部腫塊經多種方法檢查和短期試

探性治療仍未能明確病變的性質，肺癌的可能性又不能排除，如病人全身情況許可，應作剖

胸探查術。術中根據(jù)病變情況及病理組織檢查結果，給予相應治療。這樣可避免延誤病情致

使肺癌病例失去早期治療的時機。6.ECT檢查：ECT骨顯像比普通X線片提早3?6個月

發(fā)現(xiàn)病灶，可以較早地發(fā)現(xiàn)骨轉移灶。如病變已達中期骨病灶部脫鈣達其含量的30%?50%

以上，X線片與骨顯像都有陽性發(fā)現(xiàn)，如病灶部成骨反應靜止，代謝不活躍，則骨顯像為陰

性X線片為陽性，二者互補，可以提高診斷率。7.縱隔鏡檢查：當CT可見氣管前、旁及隆

突下等(2,4,7)組淋巴結腫大時應全麻下行縱隔鏡檢查。在胸骨上凹部做橫切口，鈍性分

離頸前軟組織到達氣管前間隙，鈍性游離出氣管前通道，置入觀察鏡緩慢通過無名動脈之后

方，觀察氣管旁、氣管支氣管角及隆突下等部位的腫大淋巴結，用特制活檢鉗解剖剝離取得

活組織。臨床資料顯示總的陽性率39%,死亡率約占0.04%,1.2%發(fā)生并發(fā)癥如氣胸、喉返

神經麻痹、出血、發(fā)熱等。溶療原則：(-)非小細胞肺癌NSCLC：同局限性病變:手術、

根治性放療、根治性綜合治療。目播散性病變:化學藥物治療、放射治療、靶向治療、轉移

灶治療。《二》小細胞肺癌SCLC：推薦以化療為主的綜合治療以延長患者生存期。1.化療。

2.放療。3.綜合治療。(=)生物反應調節(jié)劑：為小細胞肺癌提供了一種新的治療手段，能增

加機體對化療、放療的耐受性，提高療效。(@)中醫(yī)藥治療：能提高機體的抗病能力，在

鞏固療效、促進、恢復機體功能中起到輔助作用。

循環(huán)系統(tǒng)

冠心病定義：指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞，或因冠狀動脈功能性改變導致

心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病，統(tǒng)稱冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，亦稱缺血性心臟病。

冠心病卷撕：I.病因診斷:年齡、性別、家族史、個體類型、吸煙、高血壓、高脂血癥、

糖尿病、肥胖和運動量過少。2.病型診斷:aaitibK**：指由于心電不穩(wěn)定引起的原發(fā)

性心臟驟停原發(fā)性心臟驟停多數(shù)為室顫,復蘇失敗可致猝死。以往的冠心病的診斷可有可無，

若發(fā)生猝死時無目睹者，則診斷是臆測性的。<!>??：I.勞力型心絞痛：指由于運動或其他

增加心肌耗氧量的情況所誘發(fā)的短暫的胸痛發(fā)作，休息或含硝酸甘油可以迅速緩解。勞力型

心絞痛又分為3種類型:國初發(fā)勞力型心絞痛：指勞力型心絞痛病程在1個月以內。園穩(wěn)

定勞力型心絞痛：指勞力型心絞痛病程穩(wěn)定1個月以上?；貝夯瘎诹π托慕g痛：指同等程

度勞力所誘發(fā)的胸痛發(fā)作次數(shù)、嚴重程度及持續(xù)時間突然加重。2.自發(fā)型心絞痛：其特征是

胸痛發(fā)作與心肌需氧量的增加無明顯關系。與勞力型心絞痛相比，這種疼痛一般持續(xù)時間較

長，程度較重且不易為硝酸甘油所緩解。無酶的特征性變化。心電圖常出現(xiàn)暫時性的ST段

壓低或T波改變自發(fā)型心絞痛可單獨發(fā)生或與勞力型心絞痛合并存在。某些自發(fā)型心絞痛

患者在發(fā)作時出現(xiàn)暫時性ST段抬高，稱變異性心絞痛。初靠!力。惡化勞力型心

絞痛和自發(fā)型心絞痛常統(tǒng)稱為“不穩(wěn)定性心絞痛:ibiUBE：1.急性心肌粳死：其臨床診

斷常根據(jù)病史心電圖和血清酶的變化而作出。國病史：典型的病史是出現(xiàn)嚴重而持久的胸

痛。有時病史不典型，疼痛可以輕微甚至沒有，可以主要為其他系統(tǒng)的癥狀例如表現(xiàn)為牙痛

或右肋下疼痛等。團2名密：其肯定性改變是出現(xiàn)異常、持久的Q波或Qs波以及持續(xù)1

天以上的演進性損傷電流。當心電圖出現(xiàn)這些肯定性的變化時，僅憑心電圖即可作出診斷另

一些病例心電圖學為不肯定性改變包括：靜止的損傷電流T波對稱性倒置、單次心電圖記

錄中有一病理性Q波、傳導障礙。日碗用磅：肯定性改變包括血清酶濃度的序列變化，或

開始升高和繼后降低。這種變化必須與特定的酶以及癥狀發(fā)作和采取血樣的時間有密切聯(lián)

系。心臟特異性同工酶(CPK-MB)的升高亦認為是肯定性變化。不肯定性改變?yōu)殚_始時濃度

升高，但不伴有隨后的降低，不能取得酶活力的曲線。目肯定的含性p肌糙死：如果出現(xiàn)肯

定性心電圖改變和(或)肯定性酶變化，即可診斷為明確的急性心肌梗死病史可典型或不典

型。國可能的金俊p的魚無：當序列、不肯定性心電圖改變持續(xù)超過24h以上伴有或不伴有

酶的不肯定性變化，均可診斷為可能的急性心肌梗死，病史可典型或不典型。一一在急性心

肌梗死恢復期，某些患者呈現(xiàn)自發(fā)性胸痛，有時可伴有心電圖的改變，但無新的酶變化，其

中某些病例可診斷為Dressier綜合征，某些為自發(fā)性心絞痛患者，另一些則為急性心肌梗死

復發(fā)或可能有擴展。其他的診斷措施可能有助于建立確切的診斷。2.陳舊性心肌梗死：陳舊

性心肌梗死常根據(jù)肯定性心電圖改變，沒有急性心肌梗死病史及酶變化而作出診斷。如果沒

有遺留心電圖改變可根據(jù)早先的典型心電圖改變或根據(jù)以往肯定性血清酶改變而診斷?！?/p>

任心胸的心力缺血性心臟病可因多種原因而發(fā)生心力衰竭，它可以是急性心肌梗

死或早先心肌梗死的并發(fā)癥，或可由心絞痛發(fā)作或心律失常所誘發(fā)。在沒有以往缺血性心臟

病臨床或心電圖證據(jù)的心力衰竭患者缺血性心臟病的診斷乃屬推測性。＜0■失可以是缺

血性心臟病的唯一癥狀。在這種情況下除非進行冠狀動脈造影證明冠狀動脈阻塞，否則缺血

性心臟病的診斷也是推測性的。冠芯癡的燈用合型除WHO的冠芯癡今型外，迷有山下幾種燈

用臺型。隱性握心痛型：系指中年以上患者，無明顯冠心病的癥狀和體征，但具有某些冠心

病易患因素，如高脂血癥、高血壓、糖尿病等或冠狀動脈造影顯示有50%以上固定性狹窄

病變，但運動無缺血或心絞痛發(fā)作。3E癥狀心肌缺血型：平時或運動時心電圖?？捎涗浀矫?/p>

確的心肌缺血表現(xiàn)，但患者無心絞痛癥狀。缺血性心肌病型：由于長期慢性心肌缺血所致的

心臟擴大、心力衰竭，類似于擴張性心肌病晚期的表現(xiàn)。診斷此型前需排除以下兩種情況：

1.排除其他心肌?。喝缧募〔?、高血壓和瓣膜病等所致的心臟擴大和心力衰竭。2.排除因心

肌梗死所致的心臟機械性障礙：如室間隔穿孔、室壁瘤和乳頭肌功能不全造成的心臟。心絞

痛的39用分型：1.穩(wěn)定型心絞痛：或稱穩(wěn)定性勞力型心絞痛，指勞力型心絞痛有固定的誘發(fā)

因素，發(fā)作持續(xù)時間較短，休息或含服硝酸甘油可使之迅速緩解，其病程穩(wěn)定在2個月以上。

2.不穩(wěn)定型心絞痛：指介于急性心肌梗死和穩(wěn)定型心絞痛之間的一組心絞痛綜合征，以前常

使用過的一些心絞痛術語，如梗死前心絞痛、惡化型心絞痛、急性冠狀動脈功能不全和中間

型綜合征等均可歸入此類型中。3.變異性心絞痛：與WHO規(guī)定的診斷變異型心絞痛的標準

相同。近年來有學者提冊冠心病的如下分類：穩(wěn)定型心絞痛、急性冠狀動脈綜合征、心力衰

竭、驟死與無痛性心。

冠心病臨凍表猊：無癥狀性冠心?。阂卜Q隱匿性冠心病，包括癥狀不典型、真正無癥狀

以及有冠心病史但無癥狀者。人群中，無癥狀性冠心病的發(fā)生率不清。Framingham研究中，

約1/4心肌梗死者發(fā)病前無臨床癥狀。雖然這些病人無癥狀但靜息或負荷試驗時有心肌缺血

的心電圖改變，包括ST段壓低、T波低平或倒置等。病理學檢查心肌無明顯組織形態(tài)學改

變。預后與癥狀性冠心病患者無明顯區(qū)別，其預后取決于心肌缺血嚴重性及左室功能受累程

度。心絞痛型冠心?。夯颊吲R床上有心肌缺血引起的發(fā)作性心前區(qū)疼痛病理學檢查心肌無組

織形態(tài)改變。參照世界衛(wèi)生組織的“缺血性心臟病的命名法及診斷標準”，結合臨床特征將

心絞痛分為下列幾型。勞累性心絞痛：常在運動、勞累、情緒激動或其他增加心肌耗氧量時，

發(fā)生心前區(qū)疼痛而在休息或舌下含服硝酸甘油后迅速緩解。①初發(fā)型心絞痛：亦稱新近發(fā)生

心絞痛即在最近1個月內初次發(fā)生勞累性心絞痛；也包括有穩(wěn)定型心絞痛者，己數(shù)月不發(fā)作

心前區(qū)疼痛現(xiàn)再次發(fā)作時間未到1個月。②穩(wěn)定型心絞痛：反復發(fā)作勞累性心絞痛，且性質

無明顯變化，歷時1?3個月心絞痛的頻率、程度時限以及誘發(fā)疼痛的勞累程度無明顯變化，

且對硝酸甘油有明顯反應。③惡化型心絞痛：亦稱增劇型心絞痛即原為穩(wěn)定型心絞痛在最近

3個月內心絞痛程度和發(fā)作頻率增加、疼痛時間延長以及誘發(fā)因素經常變動，常在低心肌耗

氧量時引起心絞痛提示病情進行性惡化。自發(fā)性心絞痛：心絞痛發(fā)作與心肌耗氧量增加無明

顯關系，疼痛程度較重和時間較長，且不易被舌下含服硝酸甘油所緩解。心電圖常出現(xiàn)一過

性ST-T波改變，但不伴血清酶變化。①臥位型心絞痛：常在半夜熟睡時發(fā)生，可能因做夢、

夜間血壓波動或平臥位使靜脈回流增加，引起心功能不全，致使冠脈灌注不足和心肌耗氧量

增加。嚴重者可發(fā)展為心肌梗死或心性猝死。②變異型心絞痛：通常在晝夜的某一固定時間

自發(fā)性發(fā)作心前區(qū)疼痛，心絞痛程度重，發(fā)作時心電圖示有關導聯(lián)ST段抬高及相背導聯(lián)ST

段壓低，常伴嚴重室性心律失?；蚍渴覀鲗ё铚?。③中間綜合征：亦稱冠脈功能不全心絞痛

狀態(tài)或梗死前心絞痛患者常在休息或睡眠時自發(fā)性發(fā)作心絞痛，且疼痛嚴重，歷時可長達

30min以上，但無心肌梗死的心電圖和血清酶變化。④梗死后心絞痛：為急性心肌梗死發(fā)生

后1?3個月內重新出現(xiàn)的自發(fā)性心絞痛。通常是梗死相關的冠脈發(fā)生再通（不完全阻塞）或

側支循環(huán)形成，致使“不完全梗阻”尚存活但缺血的心肌導致心絞痛。也可由多支冠脈病變

引起梗死后心絞痛。初發(fā)型、惡化型和自發(fā)性心絞痛統(tǒng)稱為不穩(wěn)定型心絞痛?；旌闲孕慕g痛:

休息和勞累時均發(fā)生心絞痛，常由于冠脈一處或多處嚴重狹窄，使冠脈血流突然和短暫減少

所致。后者可能是由于一大段心外膜冠脈過度敏感、內膜下粥樣硬化斑塊處張力增加、血小

板血栓暫時阻塞血管、血管收縮和阻塞合并存在和小血管處血管張力變化。心肌梗死型冠心

病:為冠心病的嚴重臨床表現(xiàn)類型。其基本病因是在冠脈粥樣硬化病變基礎上發(fā)生斑塊破裂、

出血，血管痙攣，血小板黏附、聚集，凝血因子參與，致血栓形成和血管腔阻塞，引起心肌

缺血性壞死。臨床表現(xiàn)有持久的心前區(qū)劇烈疼痛伴有典型心電圖和血清酶濃度序列改變。根

據(jù)心電圖表現(xiàn)，可將急性心肌梗死分成穿壁性、Q波心梗和內膜下非穿壁性、無Q波心梗。

前者表現(xiàn)為異常持久的病理性Q波或QS波以及ST段線性背向上抬高.后者表現(xiàn)為無病理

性Q波但有ST段抬高或壓低和T波倒置。有時心前區(qū)疼痛可很輕微甚至缺如，而以其他癥

狀為主要表現(xiàn)如心衰、休克暈厥、心律失常等。一一在急性心肌梗死恢復期，某些患者可呈

現(xiàn)自發(fā)性胸痛，有時伴有心電圖改變，如伴血清酶再度增高，則可能為急性心肌梗死擴展如

無新的血清酶變化，其中某些病例可診斷為梗死后綜合征，某些為自發(fā)性心絞痛。其他方面

的診斷方法有助于建立確切診斷。心梗急性期抬高的ST段迅速明顯下降或恢復期病理性Q

波自行消退，提示梗死有關冠狀動脈再通，在心室功能受損較小。相反，急性心肌梗死2

周后ST段抬高常示梗死區(qū)室壁活動嚴重異?；蚬Ｋ绤^(qū)膨出室壁瘤形成。心力衰竭和心律失

常型冠心?。河址Q心肌硬化型冠心病。本型冠心病是由于心肌壞死或長期供血不足，使纖維

組織增生所致。其臨床特點是心臟逐漸增大，發(fā)生心力衰竭和心律失常，通常被稱為缺血性

心肌病。必須指出，絕大多數(shù)缺血型心肌病患者有心梗史和心絞痛癥狀，說明這些患者存在

嚴重冠脈病變。僅極少數(shù)患者可無明顯的心絞痛癥狀或心梗史，對這些患者需冠脈造影確診。

猝死型冠心?。褐缸匀话l(fā)生、出乎意料的死亡。世界衛(wèi)生組織規(guī)定發(fā)病后6h內死亡者為猝

死多數(shù)作者主張定為lh,但也有人主張發(fā)病后24h內死亡者也歸于猝死之列。約半數(shù)以上

心性猝死是由于冠心病所致。在動脈粥樣硬化基礎上，發(fā)生冠狀動脈痙攣或冠狀循環(huán)阻塞導

致急性心肌缺血，造成局部心電不穩(wěn)定和一過性嚴重心律失常（特別是心室顫動）。由于本型

病人經及時搶救可以存活，故世界衛(wèi)生組織認為將本型稱為“原發(fā)性心臟驟停冠心病”為妥。

猝死型冠心病好發(fā)于冬季，患者年齡一般不大，可在多種場合突然發(fā)病。半數(shù)患者生前無癥

狀，大多數(shù)病人發(fā)病前無前驅癥狀部分病人有心肌梗死的先兆癥狀。

急性心肌梗死：定義：是因持久而嚴重的心肌缺血所致的部分心肌急性壞死，而冠狀動

脈突然完全性閉塞，心肌發(fā)生缺血、損傷和壞死，出現(xiàn)以劇烈胸痛、心電圖和心肌酶學的動

態(tài)變化為臨床特征的一種急性缺血性心臟病。其基礎病變大多數(shù)為冠狀動脈粥樣硬化，少數(shù)

為其他病變如急性冠狀動脈栓塞等。修斯：根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)，特征性的心電圖改變以及

實驗室檢查進行診斷。對老年患者出現(xiàn)嚴重心律失常、休克、心衰而原因未明或突然發(fā)生較

重而持久的胸悶或胸痛者應考慮本病。臨床表現(xiàn)：I.先輪半數(shù)以上患者在發(fā)病前數(shù)日有乏力,

胸部不適，活動時心悸，氣急，煩躁，心絞痛等前驅癥狀，其中以新岌生p彼痛4。感布但彼

病加〈笈均爽出，心絞痛發(fā)作較以前頻繁，硝酸甘油療效差，應警惕心梗的可能。%痕狀:

（1）庫佛最先出現(xiàn)，多發(fā)生于清晨，疼痛部位和性質與心絞痛相同。但程度重，持續(xù)時間

長，休息或硝酸甘油無效，可伴瀕死感，少數(shù)人一開始就休克或急性心衰。（2）全身衣叱

發(fā)熱、心動過速、白細胞增高和血沉增快等。發(fā)熱多在疼痛發(fā)生后24?48小時后出現(xiàn)，體

溫多在38℃左右。（3）胃腸處位狀惡心，嘔吐和上腹脹痛，重癥者有呃逆。（4）2件失常

多發(fā)生在起病1?2周內，而以24小時內最多見。以室性心律失常最多尤其是室性期前收縮。

房室和束支傳導阻滯亦較多。（5）做前序，。休克多在起病后數(shù)小時至1周內發(fā)生，多為心源

性的。（6）但力奉第主要是急性左心衰竭。為梗塞后心肌收縮力減弱或收縮不協(xié)調所致。

3.像林：（1）p陷體秘：心界擴大，心率快，心尖部第一心音減弱，可出現(xiàn)第四心音奔馬

律，多在2?3天有心包摩擦音。心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音或收縮中晚期喀喇音，為

二尖瓣乳頭肌功能失調或斷裂所致，可有各種心律失常。（2）碗庫：降低，且可能不再恢

復到起病前的水平.（3）叁他：可有與心律失常、休克或心力衰竭相關的其他體征。

（原發(fā)性）高血壓：急義：是以血壓升高為主要臨床表現(xiàn)，伴有或不伴有多種心血管危

險因素的綜合征，通常簡稱為高血壓。多;e算方：在靜息狀態(tài)下動脈收縮壓和/或舒張壓增

高2l40/90mmHg。發(fā)病機制：1.交感神經系統(tǒng)活性亢進。2.腎性水鈉潴留。3.腎素-血管緊

張素-醛固酮系統(tǒng)激活。4.細胞膜離子轉運異常。5.胰島素抵抗。海蟲治療原則：原則是改善

生活行為、降壓藥治療對象為高血壓2級或以上患者、血壓控制目標值為小于140/90mmHg.

多重心血管危險因素協(xié)同控制。毫物治療：回降壓藥物種類：有五大類，即利尿劑、B受體

阻滯劑、鈣通道阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、血管緊張素II受體阻滯劑。固降壓藥

物作用特點：a）.利尿劑：有睡嗪類、拌利尿劑和保鉀利尿劑三類，降壓作用主要通過排鈉,

減少細胞外容量，降低外周血管阻力。b）邛受體阻滯劑：降壓起效較迅速、強力，持續(xù)時

間各種B受體阻滯劑各有差異。c）.鈣通道阻滯劑：起效迅速、降壓療效和降壓幅度相對較強,

劑量和療效呈正相關關系，療效的個體差異較小，與其他類型降壓藥物聯(lián)合治療能明顯增強

降壓作用。d）.血管緊張素轉換酶抑制劑：降壓起效緩慢，在3~4周時達最大作用，限制鈉

鹽攝入或聯(lián)合使用利尿劑可使起效迅速和作用增強。e）.血管緊張素II受體阻滯劑：降壓作

用主要是通過阻滯組織的血管緊張素II受體亞型ATI,更充分有效地阻斷血管緊張素H的

水鈉潴留?；亟祲褐委煼桨福捍蠖鄶?shù)無并發(fā)癥或合并癥患者可以單獨或者聯(lián)合使用噫嗪類利

尿劑、B阻滯劑、CCB、ACEL和ARB,治療應從小劑量開始，逐步遞增劑量。

高血壓分級分期:

高血壓類別收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）

1級（輕度）140?15990?99

2級（中度）160-179100-109

3級（重度）>180>110

單純收縮期高血壓2140<90

心力衰竭：定義：是各種心臟結構或功能性疾病導致心室充盈及射血能力受損而引起的

一組綜合征。臨凍表現(xiàn)：慢性心力衰竭：（一）左心衰竭:以肺淤血及心排出量降低表現(xiàn)為

主?1.癥狀：a）.程度不同的呼吸困難：勞力性呼吸困難、端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難、

急性肺水腫。b）.咳嗽、咳痰、咯血。c）.乏力、疲倦、頭暈、心慌。d）.少尿及腎功能損害癥

狀。2.體征：a）.肺部細濕羅音。b）.心臟體征：心臟擴大、肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進及舒張

期奔馬律。（二）右心衰竭:以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主。1.癥狀：a）.消化道癥狀：腹脹、食

欲不振、惡心、嘔吐。b）.勞力性呼吸困難。2.體征：a）.水腫。b）.頸靜脈征：搏動增強、充

盈、怒張。c）.肝臟腫大。d）.心臟體征：三尖瓣關閉不全的反流性雜音。（三）全心衰竭:肺

淤血癥狀往往不很嚴重。急性心力衰竭：突發(fā)嚴重呼吸困難，呼吸頻率常達每分鐘30-40

次，強迫坐位、面色灰白、發(fā)維、大汗、煩躁，同時頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰。極重者

可因腦缺血而致神志模糊。發(fā)病開始可有一過性血壓升高，病情如不緩解，血壓可持續(xù)下降

直至休克。|聽診時|兩肺滿布濕性羅音和哮鳴音,心尖部第一心音減弱，頻率快,同時有舒

張早期第3心音而構成奔馬律，肺動脈瓣第二心音亢進。|胸部X線片顯示|：早期間質水腫

時上肺靜脈充盈、肺門血管影模糊、小葉間隔增厚；肺水腫時表現(xiàn)為蝶形肺門；嚴重肺水腫

時，為彌漫滿肺的大片陰影。診斷及鑒別卷斷：慢性心力衰竭：是綜合病因、病史、癥狀、

體征及客觀檢查而做出的。首先應有明確的器質性心臟病的診斷。心衰的癥狀、體征是診斷

心衰的重要依據(jù)。而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困難，右心衰竭的體循環(huán)淤血引

起的頸靜脈怒張、肝大、水腫等是診斷心衰的重要依據(jù)。心力衰竭要與以下疾病相鑒別:1.

支氣管哮喘。2.心包積液、縮窄性心包炎。3.肝硬化腹水伴下肢水腫應與慢性右心衰竭鑒別。

急性心力衰竭：根據(jù)癥狀和體征可作出診斷，應注意與支氣管哮喘、非心源性休克相鑒別。

治療：饅他芯力衰竭治療：原則是防止和延緩心衰的發(fā)生；緩解臨床心衰患者的癥狀；改善

其長期毓蒜麗右圣_|甲是提高運動耐量，改善生活質量；阻止或延緩心肌損害進一

步加重；降低死亡率。|方法是卜.病因治療:a).基本病因的治療。b).消除誘因。2.一般治療:

a).休息。b).控制鈉鹽攝入。L藥物治療：(一)利尿劑的應用：a).曝嗪類利尿劑。b).科利尿劑。

c).保鉀利尿劑。(二)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制劑：a).血管緊張素轉換酶抑制劑。b).

血管緊張素受體阻滯劑。(三)B受體阻滯劑。(四)正性肌力藥：a).洋地黃類藥物。b).腎上腺

素能受體興奮劑。c).磷酸二酯酶抑制劑。(五)肺苯噠嗪和硝酸異山梨酯。4.舒張性心力衰竭

的治療：a).B受體阻滯劑。b).鈣通道阻滯劑。c).ACE抑制劑。d).盡量維持竇性心律，保持

房室順序。e).對肺淤血癥狀較明顯者，可適量應用靜脈擴張劑或利尿劑降低前負荷。f).在無

收縮功能障礙的情況下，禁用正性肌力藥物。5.“頑固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治

療：對這類患者應努力尋找潛在的原因，并設法糾正。急假芯力凄竭溶療：急性左心衰竭時

的缺氧和高度呼吸困難是致命的威脅，必須盡快使之緩解。回患者取坐位，雙腿下垂，以

減少靜脈回流。?吸氧。國嗎啡。町快速利尿。回血管擴張劑：硝酸甘油、硝普鈉、重組

人腦鈉肽。國正性肌力藥物：多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制劑。?洋地黃類藥物。

國機械輔助治療。

心律失常：正希M電圖：

R峰時間指QRS起點至R波頂端垂直線的間距.

QRS技群代表心室肌

除極的電位變化.J點：QRS波密的終末與ST段

起始之交接點稱為J點.

PR間期指從P波的起點至

QRs波群的起點，代表心房ST段，自QRS波群的終點至T波

開始除極的時間.起點間的線段，代表心室緩慢復

P波代表心房肌除極的電位變化?1"S?"T波：代表心室快速復極

形態(tài)在大部分導聯(lián)上一般呈鈍Segment時電位變化.__________

圓形，有時可能有輕度切跡二匕|

QT間期指|QRS波群的起點至T波

終點的間中，代表心室肌除極和復

PRInltrval

極全過程4需的時間.

QTInterval

Q波?除aVR導聯(lián)外，正常人的Q波時間小于0.04s,

Q波振幅小于同導聯(lián)中R波的1/4.正常人VI、V2導聯(lián)不必映Q波,

但偶爾可呈QS波.

房性早搏、室性早搏、房顫、室顫，會看圖知道如何描述。

消化系統(tǒng)

上消化道出血：經又：上消化道出血是指屈氏韌帶以上的消化道，包括食管、胃、十

二指腸或胰膽等病變引起的出血，胃空腸吻合術后的空腸病變出血亦屬這一范圍。癡由：最

常見的是消化性潰瘍、食管胃底靜脈曲張破裂、急性糜爛出血性胃炎和胃癌，食管賁門粘膜

撕裂綜合癥引起的出血亦不少見。出血速佶時：I.每日消化道出血＞5~10ml糞便隱血試驗

出現(xiàn)陽性。2.每日出血量50~100ml可出現(xiàn)黑便。3.胃內儲積血量在250~3001nl可引起嘔

血。4.一次出血量不超過400ml時，因輕度血容量減少可由組織液及脾臟貯血所補充，一般

不引起全身癥狀。5.出血量超過400~500ml,可出現(xiàn)全身癥狀，如頭昏、心慌、乏力等。6.

短時間內出血量超過1000ml,可出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭表現(xiàn)。治療：(一)一般急救措施：臥位

休息、保持呼吸道通暢、吸氧、禁食、重癥監(jiān)護。《二》積極補充血容量：下列情況為緊急

輸血指征，a).改變體位出現(xiàn)暈厥、血壓下降和心率加快。b).失血性休克。c).血紅蛋白低于

70g/L或血細胞比容低于25%。(=)止血措施：同食管、胃底靜脈曲張破裂大出血:a).藥

物止血，如血管加壓素、縮血管物質(生長抑素)、擴血管物質(硝酸甘油)。b).氣囊壓迫

止血。c).內鏡治療。d).外科手術或經頸靜脈肝內門體靜脈分流術。因非曲張靜脈上消化道大

出血的止血:a).抑制胃酸分泌的藥物。b).內鏡治療。c).手術治療。d).介入治療。健孩出血

布再出血的理察：病人嘔血、便血停止排便次數(shù)減少，大便由鮮紅變?yōu)榘导t或柏油樣便(或)

幾日無排便，血壓、脈搏穩(wěn)定在正常范圍。健族出血征彖：①反復嘔血，或黑糞次數(shù)增多、

糞質稀薄，甚至嘔血轉為鮮紅色、黑糞變成暗紅色，伴有腸鳴音亢進；②周圍循環(huán)衰竭的表

現(xiàn)經補液輸血而血容量未見明顯改善，或雖暫時好轉而又惡化，經快速補液輸血，中心靜脈

壓仍有波動，稍有穩(wěn)定又再下降；③紅細胞計數(shù)、血紅蛋白測定與紅細胞壓積繼續(xù)下降，網

織細胞計數(shù)持續(xù)增高；④補液與尿量足夠的情況下，血尿素氮持續(xù)或再次增高。

肝硬化：定義：是一種常見的慢性肝病，是各種慢性肝病發(fā)展的晚期階段。病理上以

肝臟彌漫性纖維化、再生結節(jié)和假小葉形成為特征?？捎梢环N或多種原因引起肝臟損害，肝

臟呈進行性、彌漫性、纖維性病變。發(fā)病機制：各種因素導致肝細胞損傷，發(fā)生變性壞死，

進而肝細胞再生和纖維結締組織增生，肝纖維化形成，最終發(fā)展為肝硬化。表現(xiàn)為肝細胞彌

漫性變性壞死，繼而出現(xiàn)纖維組織增生和肝細胞結節(jié)狀再生，這三種改變反復交錯進行，結

果肝小葉結構和血液循環(huán)途徑逐漸被改建，使肝變形、變硬而導致肝硬化。徐新：依據(jù)以下

各點可作出臨床診斷：1.有病毒性肝炎、長期大量飲酒等可導致肝硬化的有關病史。2.有肝

功能減退和門靜脈高壓的臨床表現(xiàn)。3.肝功能試驗有血清白蛋白下降、血清膽紅素升高及凝

血酶原時間延長等指標提示肝功能失代償。4.B超或CT提示肝硬化以及內鏡發(fā)現(xiàn)食管胃底

靜脈曲張。臨涿表覘：（-）癥狀：1.全身癥狀：乏力為早期癥狀，其程度可自輕度疲倦至

嚴重乏力。2.消化道癥狀：食欲不振為最常見癥狀，可有惡心、偶伴嘔吐。3.出血傾向：可

有牙齦、鼻腔出血、皮膚紫瘢，女性月經過多等，主要與肝臟合成凝血因子減少及脾功能亢

進所致血小板減少有關。4.與內分泌紊亂有關的癥狀：男性可有性功能減退、男性乳房發(fā)育，

女性可有閉經、不孕。5.門靜脈高壓癥狀：如食管胃底靜脈曲張破裂而致上消化道出血時，

表現(xiàn)為嘔血和黑便。（二）體征：呈肝病面容，面色黝黑而無光澤。晚期患者消瘦、肌肉萎

縮。視診：皮膚可見蜘蛛痣、肝掌、男性乳房發(fā)育。聽診：嚴重者臍周靜脈突起呈水母狀并

可聽見靜脈雜音。叩診：部分患者可伴有肝性胸水，以右側為多見。觸診：肝臟早期腫大可

觸及，質硬而邊緣鈍，后期縮小，肋下常觸不到。棄發(fā)癥：1.食管胃底靜脈曲張破裂出血。

2.感染。3.肝性腦病。4.電解質和酸堿平衡紊亂。5.原發(fā)性肝細胞癌。6.肝腎綜合征。7.肝肺

綜合征。8.門靜脈血栓形成。

（原發(fā)性）肝癌：復義：是指由肝細胞或肝內膽管上皮細胞發(fā)生的惡性腫瘤。診新：

有不明癥狀的肝區(qū)疼痛、消瘦、進行性肝臟腫大者，應考慮肝癌的可能性，做血清AFP測

定和有關影像學檢查，必要時行肝穿刺活檢，可獲診斷。另外，《一》病理診斷：1.肝組織

學檢查證實為原發(fā)性肝癌者。2.肝外組織的組織學檢查證實為肝細胞癌。（二）臨床診斷：1.

如無其他肝癌證據(jù)AFP對流法陽性或放免法AFP>400mg/ml持續(xù)四周以上并能排除妊娠活

動性肝病生殖腺胚胎源性腫瘤及轉移性肝癌者。2.B型超生顯像可顯示直徑2cm以上的腫瘤,

對早期定位檢查有較大的價值；電子計算機X線體層攝影（CT）可顯示直徑1.0cm以上的腫

瘤；放射性核素掃描能顯示直徑3-5cm以上的腫瘤；其它X線肝血管造影、核磁共振像對

肝癌診斷有一定價值。3.影像學檢查有明確肝內實質性占位病變能排除肝血管瘤和轉移性肝

癌并具有下列條件之一者：①AFP>20mg/ml。②典型的原發(fā)性肝癌影像學表現(xiàn)。③無黃疸而

AKP或r-GT明顯增高。④遠處有明確的轉移性病灶或有血性腹水或在腹水中找到癌細胞。

⑤明確的乙型肝炎標志物陽性的肝硬化。

胰腺炎：是又：是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病?？煞譃榧毙约奥?/p>

兩種。癡（8：本病主要由胰腺組織受胰蛋白酶的自身消化作用。胰腺炎時因某些因素激活了

胰蛋白酶，后者又激活了其它酶反應，對胰腺發(fā)生自身消化作用，促進了其壞死溶解。急代

胰腺炎：是多種病因導致胰酶在胰腺內被激活后引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞

死的炎癥反應。臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱和血胰酶增高等為特點。病因：急性

胰腺炎的病因甚多，常見的有膽石癥、大量飲酒和暴飲暴食。另外，還有膽道疾病、胰管阻

塞、手術與創(chuàng)傷、內分泌與代謝障礙、感染、藥物等。臨床表現(xiàn)：（一）癥狀：1.腹痛：為

本病的主要表現(xiàn)和首發(fā)癥狀，突然起病，程度輕重不一，可為鈍痛、刀割樣痛、鉆痛或絞痛,

部位多在中上腹，呈帶狀放射。2.惡心、嘔吐及腹脹多在起病后出現(xiàn)，有時甚至出現(xiàn)腸梗阻。

3.發(fā)熱：多數(shù)患者有中度以上發(fā)熱，持續(xù)3~5天。4.低血壓或休克：重癥胰腺炎常發(fā)生?；?/p>

者煩躁不安、皮膚蒼白、濕冷等；有極少數(shù)休克可突然發(fā)生，甚至發(fā)生猝死。5.水、電解質、

酸堿平衡及代謝紊亂：嘔吐頻繁可有代謝性堿中毒。（二）體征：1.輕癥急性胰腺炎：可有

腹脹和腸鳴音減少，無肌緊張和反跳痛。2.重癥急性胰腺炎：腸鳴音減弱或消失，腹水多呈

血性，其中淀粉酶明顯增高。診斷：根據(jù)臨床表現(xiàn)和實驗室檢查，可作出診斷。輕癥患者有

劇烈而持續(xù)的上腹部痛，惡心、嘔吐、輕度發(fā)熱、上腹部壓痛，但無腹肌緊張，同時有血液

淀粉酶或尿淀粉酶顯著增高，排除其他急腹癥者，即可作出診斷。重癥除具備輕癥急性胰腺

炎的診斷標準，且有局部并發(fā)癥器官衰竭。治療原則：（一）治療措施：1.禁食。2.胃腸減壓。

3.靜脈輸液，積極補足血容量，維持水電解質和酸堿平衡，注意維持熱能供應。4.止痛：腹

痛劇烈者可給予哌替咤。5.抗生素：由于急性胰腺炎是屬化學性炎癥，抗生素并非必要。6.

抑酸治療：臨床習慣應用H2受體拮抗劑或質子泵抑制劑靜脈給藥，認為可通過抑制胃酸而

抑制胰液分泌，兼有預防應激性潰瘍的應用。（二）內科治療：1.監(jiān)護。2.維持水、電解質平

衡，保持血容量。3.營養(yǎng)支持。4.抗菌藥物。5.減少胰液分泌。6.抑制胰酶活性。（三）內鏡

下Oddi括約肌切開術：適用于膽源性胰腺炎合并膽道梗阻或膽道感染者。（四）中醫(yī)中藥：

主要有柴胡、黃連、黃岑、積實、厚樸、木香、白芍等。（五）外科治療：1.腹腔灌洗。2.

手術。

內分泌系統(tǒng)

糖尿病：定義：是一組以慢性血葡萄糖水平增高為特征的代謝性，是由于胰島素分泌

或作用缺陷所引起。診新保據(jù)：1.是基于空腹（FPG）、任意時間或OGTT中2小時血糖值

（2hPG）o2.對于臨床工作，推薦采用葡萄糖氧化酶法測定靜脈血漿葡萄糖。3.對于無糖尿

病癥狀、僅一次血糖值達到糖尿病診斷標準者，必須在另一天復查核實而確定診斷。倦療：

治療目標為糾正代謝紊亂，消除癥狀、防止或延緩并發(fā)癥的發(fā)生，維持良好健康和學習、勞

動能力，保證兒童生長發(fā)育，延長壽命，降低病死率，而且要提高患者生活質量?！兑弧堤?/p>

尿病健康教育?！抖丰t(yī)學營養(yǎng)治療。（三〉體育鍛煉。（四）病情監(jiān)測?！段濉房诜幬镏委?

1.促胰島素分泌劑：磺胭類、格列奈類。2.雙胭類：二甲雙胭。3.噬唾烷二酮類。4.a葡萄糖

昔酶抑制劑。（六）胰島素治療：1.適應癥：T1DM、DKAo2.胰島素制劑〈速效胰島素類似

物、長效胰島素類似物〉。3.治療原則和方法，胰島素治療應在綜合治療基礎上進行。4.胰

島素的抗藥性和不良反應?！镀撸┮壬撬貥佣嚯?類似物和DPPIV抑制劑。（八）胰腺移

植和胰島細胞移植?！毒牛┨悄虿÷圆l(fā)癥的治療原則：強調早期治療，防治策略首先應

該是全面控制共同危險因素，包括積極控制高血壓、嚴格控制血壓、糾正脂代謝紊亂、抗血

小板治療、控制體重、戒煙和改善胰島素敏感性等并要求達標?！妒诽悄虿『喜⑷焉锏闹?/p>

療：受孕時和整個妊娠期糖尿病病情控制良好對確保母嬰安全至關重要，因而糖尿病婦女應

于接受胰島素治療使血糖控制正常后才受孕，產前咨詢極為重要。醫(yī)學營養(yǎng)治療原則與非妊

娠患者相同，務必使孕婦體重正常增長。應選用短效和中效胰島素，注意調節(jié)劑量。禁用口

服降血壓藥。在整個妊娠期間應密切監(jiān)測孕婦血糖水平和胎兒情況。

甲狀腺功能亢進癥：定義：是指甲狀腺腺體本身產生甲狀腺激素過多而引起的甲狀腺

毒癥，其病因主要是彌漫性毒性甲狀腺腫（Gravestone?。?、多結節(jié)性毒性甲狀腺腫和甲狀

腺自主高功能腺瘤（Plummer?。?。癡因：1.遺傳。2.自身免疫。3.環(huán)境因素：可能參與了

GD的發(fā)生，如細菌感染、精神因素、性激素、應激等多對本病的發(fā)生和發(fā)展有影響。臨床

表現(xiàn)：主要是甲狀腺毒癥表現(xiàn)、甲狀腺腫和眼征。|神經系統(tǒng)卜患者易激動、精神過敏、

舌和二手平舉向前伸出時有細震顫、多言多動、失眠緊張、思想不集中、焦慮煩躁、多猜疑

等，有時候出現(xiàn)幻覺，甚而亞狂躁癥，但也有寡言、抑郁者，患者腱反射活躍，反射時間縮

短?！抖㊣高代謝綜合癥患者怕熱多汗，常有低熱，危象時可有高熱,多有心悸脈速，胃

納明顯亢進，但體重下降，疲乏無力。（三）印狀腺腫卜多呈彌漫性對稱性腫大，少數(shù)不對

稱，或腫大明顯。同時甲狀腺血流增多，可在上下葉外側聞及血管雜音和捫及震顫，尤以腺

體上部明顯。此體征據(jù)特征性，在診斷上有重要意義?！稁樊嫞悍纸櫺酝谎酆头墙?/p>

性突眼后者又稱良性突眼，患者眼球突出，眼睛凝視或呈現(xiàn)驚恐眼神；前者稱惡性突眼，

可以由良性突眼轉變而成，惡性突眼患者常有怕光、流淚、復視、視力減退、眼部腫痛、刺

痛、有異物感等，由于眼球高度突出，使眼睛不能閉合，結膜、角膜外露而引起充血、水腫、

角膜潰爛等，甚至失明。也有的甲亢患者沒有眼部癥狀或癥狀不明顯?！段澹㊣心血管系統(tǒng)

訴心悸、氣促、稍活動即明顯加劇。常有心動過速（多系竇性）、心律失常、心臟肥大、擴

大和充血性心力衰竭以及重者有心律不齊，心臟擴大，心力衰竭等嚴重表現(xiàn)，也有發(fā)生突發(fā)

心室顫動的報道。（六〉I消化系統(tǒng)食欲亢進，體重卻明顯下降，兩者伴隨常提示本病或糖

尿病的可能。過多甲狀腺激素可興奮腸蠕動以致大便次數(shù)增多，有時因脂肪吸收不良而致脂

肪痢甲狀腺激素對肝臟也有直接毒性作用致肝腫大和BSP潴留、GPT增高等?！镀撸﹟血液和|

造血系統(tǒng)卜本病周圍血腫WBC總數(shù)偏低，淋巴細胞百分比和絕對值及單核細胞增多，血小

板壽命也較短,有時可出現(xiàn)紫瘢癥，由于消耗增加，營養(yǎng)不良和鐵的利用障礙可致貧血。（八》

運動系統(tǒng)卜主要表現(xiàn)為肌肉軟弱無力，少數(shù)可見甲亢性肌病。（九）|生殖系統(tǒng)卜女性月經減

少，周期延長甚至閉經。但部分患者能妊娠、生育。男性多陽痿。（+）|皮膚及肢端|：小部

分患者又典型對稱性粘液性水腫，但并非甲減，多見于小腿脛前下段，有時亦可見于足背和

膝部，面部上肢及頭部。初起暗紅色皮損，皮膚粗厚以后呈片狀或結節(jié)狀疊起，最后呈樹枝

狀，可伴繼發(fā)感染和色素沉著。在少數(shù)患者中可見到指端軟組織腫脹呈杵狀形，掌指骨骨膜

下新骨形成,以及指或趾甲的鄰近游離邊緣部分和甲床分離現(xiàn)象，稱為指端粗厚。（+-）

內分泌系統(tǒng)|：甲狀腺激素分泌過多除影響性腺功能外，腎上腺皮質功能于本病早期常較活

躍，而在重癥（如危象）患者中，其功能相對減退，甚或不全；垂體分泌ACTH增多，血

漿皮質醇濃度正常;但其清除率加速，說明其轉運和利用增快。甲亢時引起的眼部改變。（+

r）|精神精神系統(tǒng)|：多言好動、緊張焦慮:焦躁易怒、失眠不安、思想不集中、記憶力減

退、手和眼瞼震顫?！妒穦肌肉骨骼系統(tǒng)|：主要是甲狀腺毒癥型周期性癱瘓。特殊類型的

臨床表現(xiàn)：甲狀腺危險、甲狀腺毒癥性心臟病、淡漠型甲亢、T3型甲狀腺毒癥、亞臨床甲

亢、妊娠期甲狀腺功能亢進癥、脛前黏液性水腫、Graves眼病。

泌尿系統(tǒng)

腎盂腎炎：定義：是指發(fā)生于腎臟盂的炎癥，又稱上尿路感染，大都由細菌感染引起,

一般伴下泌尿道炎癥，臨床上不易嚴格區(qū)分。根據(jù)臨床病程及疾病，腎盂腎炎可分為急性及

慢性兩期，慢性腎盂腎炎是導致慢性腎功能不全的重要原因。癡因：腎益腎炎的易感因素是

多方面的，主要因素與感染有關。是由各種致病微生物直接侵襲所引起的腎盂腎盞粘膜和

腎小管腎間質感染性炎癥。近年來發(fā)現(xiàn)在一些腎盂腎炎患者的腎疤痕組織中存在病菌抗原，

表明在腎盂腎炎的發(fā)病機理中免疫性腎組織損害也可以是炎癥的原因之一。博樂表現(xiàn)：（一）

急性腎盍腎炎：本病可發(fā)生于各種年齡，但以育齡婦女最多見，起病急驟，主要有下列癥狀。

另一￡癥狀:高熱、寒戰(zhàn)，體溫多在38?39℃之間，也可高達40℃。熱型不一，一般呈弛

張型，也可呈間歇或稽留型。伴頭痛、全身酸痛，熱退時可朋大汗等。因泌尿系癥狀:患者

有腰痛，多為鈍痛或酸痛，程度不一，少數(shù)有腹部絞痛，沿輸輸尿管向膀胱方向放射，體檢

時在上輸尿管點（腹直肌外緣與臍平線交叉點）或肋腰點（腰大肌外緣與十二肋交叉點）有

壓痛，腎叩痛陽性。患者常有尿頻、尿急、尿痛等膀胱刺激癥狀，在上午性感染時，可先于

全身癥狀出現(xiàn)。兒童患者的泌尿系系癥狀常不明顯，起病時除高熱等全身癥狀外，常有驚厥、

抽搐發(fā)作。成胃腸道癥狀:可有食欲不振、惡心、嘔吐，個別患者可有中上腹或全腹疼痛。

（=）慢性腎恚腎燹：癥狀較急性期輕，有時可表現(xiàn)為無癥狀性尿。半數(shù)以上患者有急性腎

盂腎炎既往史，其后有乏力、低熱、厭食及腰酸腰痛等癥狀，并伴有尿頻、尿急、尿痛等下

尿路刺激癥狀。急性發(fā)作表現(xiàn)也時出現(xiàn)。以往將病程超過半年或1年者樂為慢性腎盂腎炎，

近年來提出腎盂腎盞有瘢痕形成，靜脈腎孟造影見到腎盂腎盞變形、積水、腎外形不光滑，

或二腎大小不等才稱慢性腎盂腎炎。可有腎小管功能損害，如濃縮功能減退，低滲、低比重

尿，夜尿增多及腎小管性酸中毒等。至晚期，可出現(xiàn)腎小球功能損害，氮質血癥直至尿毒癥。

腎性高血壓很多由慢性腎盂炎引起，一般認為患者高腎素血癥及一些縮血管多肽的釋放和血

管硬化、狹窄等病變有關。少數(shù)患者切除一側病腎后，高血壓得以改善。一一慢性腎盂腎炎

時臨床表現(xiàn)復雜，容易反復發(fā)作，其原因為：①誘發(fā)因素的存在；②腎盂腎盞粘膜、腎乳頭

部因瘢痕變形，有利于致病菌潛伏；③長期使用抗生素后，細菌產生了耐藥性，或進入細胞

內，使抗生素失去殺菌能力；④在體液免疫或抗生素作用下，細菌胞膜不能形成，以原漿質

形式存在，在髓質滲環(huán)境下仍有生命力，故一旦環(huán)境有利，重新生長胸膜并繁殖再毒辣，此

即原漿型菌株（L型）。所以，慢性腎盂腎炎被認為是較難根治而逐漸進展的疾病。治療原

則：（-）一般治療：通常應鼓勵患者多飲水、勤排尿，以降低髓質滲透壓，提高機體吞噬

細胞功能。有發(fā)熱等全身感染癥狀應臥床休息。服用碳酸氫鈉1g,每日3次，可堿化尿液，

減輕膀胱刺激刺激癥狀，并對氨基糖貳類抗生素、青霉素、紅霉素及磺胺等有增強療效作用，

但可使四環(huán)素、吠喃咀咤的藥效下降。有誘發(fā)因素者應治療，如腎結石、輸尿管畸形等。抗

感染治療最好在尿細菌培養(yǎng)及藥物敏感試驗下進行。（=）抗感染治療：回急性腎盂腎炎：

因引起尿路感染的主要細菌是革蘭陰性菌，其中以大腸桿菌為主。初發(fā)的急性腎盂明炎可選

用復方磺胺甲惡唾（SMZ-TMP）2片，日2次，或毗哌酸0.5g,日3?4次，諾氟沙星0.2g,

日3次，療程7?14天?？诼阅I盂腎炎：一般選毒性低的抗菌藥物，如復方磺胺甲惡唾或

吠喃坦丁每晚一粒，服用1年或更長，約605患者菌尿轉陰。

急性（腎小球）腎炎：是文：是以急性腎炎綜合征為主要臨床表現(xiàn)的一組疾病。其特

點為急性起病，患者出現(xiàn)血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，并可伴有一過性氮質血癥。癡醫(yī)：

多因溶血性鏈球菌“致腎炎菌株”感染所致，常見于上呼吸道感染、猩紅熱、皮膚感染

等鏈球菌感染后。臨凍表現(xiàn)：本病典型者具有以下表現(xiàn)：尿異常、水腫、高血壓、腎功能異

常、充血性心力衰竭、免疫學檢查異常?；厍膀尭腥竞烷g歇期：前驅病常為鏈球菌所致的上

呼吸道感染，如急性化膿性扁桃體炎、咽炎、淋巴結炎、猩紅熱等，或是皮膚感染，包括膿

皰病、拜腫等。圓典型病例的臨床表現(xiàn)：前驅鏈球菌感染后經1?3周無癥狀間歇期而急性

起病，表現(xiàn)為水腫、血尿、高血壓及程度不等的腎功能受累。治療雇則：以休息及對癥治療

為主，急性腎衰竭病例應予以透析，待其自然恢復。本病為自限性疾病，不宜應用糖皮質激

素及細胞毒藥物。（一）一般治療：臥床休息、逐步增加活動量、低鹽飲食。（二）治療感染

灶：注射青霉素、扁桃體切除。（三）對癥治療：包括利尿、降血壓、預防心腦合并癥的發(fā)

生。（四）透析治療：對于少數(shù)發(fā)生急性腎袁竭而有透析指征時。（五）中醫(yī)藥治療：采用祛

風利水